心血管内科感染性心内膜炎专家讲座.pptx

感染性心内膜炎感染性心内膜炎心血管内科感染性心内膜炎第1页概述概述n n感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是指由病原微生物经血行路径引发心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜感染并伴赘生物形成。n nIE被认为“致命感染性疾病综合征”之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为2025，因为非法静脉用药所致死亡率为10。心血管内科感染性心内膜炎第2页基础心脏病变基础心脏病变n n大多数IE发生于有器质性心脏病患者，据我国资料显示，IE患者中半数以上有风湿性心脏病，8%15%有先天性心脏病，其它如心肌病、肺源性心脏病、甲亢性心脏病以及二尖瓣脱垂症等占10%，无器质性心脏病者发生IE近几年呈显著增加趋势，约占10%，可能与各种内镜检验和经血管有创检验以及静脉吸毒相关。心血管内科感染性心内膜炎第3页流行病学改变特点流行病学改变特点n n平均年纪增大；n n风湿性瓣膜病百分比降低；n n人工瓣膜、老年退形性变、经静脉吸毒、无器质性心脏病患者显著增多；n n医源性取得性感染性心内膜炎更为常见；超声检出赘生物显著提升；n n因脑梗塞、急性左心衰死亡者增加；n n初发性感染性心内膜炎存活率较以前提升。心血管内科感染性心内膜炎第4页IE致病菌改变特点致病菌改变特点n n草绿色链球菌感染降低，而金黄色葡萄球菌感染增草绿色链球菌感染降低，而金黄色葡萄球菌感染增加。加。n n伴随静脉药瘾者增加，金黄色葡萄球菌已经取代草伴随静脉药瘾者增加，金黄色葡萄球菌已经取代草绿色链球菌成为绿色链球菌成为IEIE主要致病菌；主要致病菌；n n伴随经皮、血管内、胃肠道、泌尿生殖道手术操作伴随经皮、血管内、胃肠道、泌尿生殖道手术操作显著增多，以及需长久透析慢性肾衰病人增多都使显著增多，以及需长久透析慢性肾衰病人增多都使口腔链球菌感染百分比下降，而金黄色葡萄球菌、口腔链球菌感染百分比下降，而金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、牛链球菌感染百分凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、牛链球菌感染百分比升高比升高n n院内感染所致院内感染所致IEIE与小区取得性与小区取得性IEIE致病菌显著不一样：致病菌显著不一样：小区取得性小区取得性IEIE仍以链球菌为主，院内感染仍以链球菌为主，院内感染IEIE以金黄以金黄色葡萄球菌和肠球菌为主。色葡萄球菌和肠球菌为主。心血管内科感染性心内膜炎第5页链球菌链球菌葡萄球菌心血管内科感染性心内膜炎第6页感染性心内膜炎分类感染性心内膜炎分类n n传统分类依据病情和病程将IE分为急性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性（SIE）感染性心内膜炎，前者由毒力强病原体所致，病情重，有全身中毒症状，未经治疗往往数天至数周内死亡；后者病原体毒力低，病情较轻，病程较长，中毒症状少。心血管内科感染性心内膜炎第7页感染性心内膜炎分类感染性心内膜炎分类n n传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内膜炎（NVE）和人工瓣膜心内膜炎（PVE）。n n也有依据感染病原体和受累部位分为金黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。心血管内科感染性心内膜炎第8页感染性心内膜炎分类感染性心内膜炎分类n n版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用多年急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法，提出按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为四类。心血管内科感染性心内膜炎第9页感染性心内膜炎分类感染性心内膜炎分类n n（1）左心自体瓣膜IE；n n（2）左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣膜置换术后1年发生称为早期PVE，术后1年发生称为晚期PVE）；n n（3）右心IE；n n（4）器械相关性IE（包含发生在起搏器或除颤器导线上IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。心血管内科感染性心内膜炎第10页病理赘生物形成是本病特征性病理改变赘生物形成是本病特征性病理改变心血管内科感染性心内膜炎第11页病理病理n n赘生物形成受累瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。n n赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。n n病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓肿。n n激活免疫系统，造成肾小球肾炎、肝脾肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。心血管内科感染性心内膜炎第12页发病机制发病机制n n心脏器质性病变存在时，血流由正常层流变为涡心脏器质性病变存在时，血流由正常层流变为涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成显流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成显著压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶原暴著压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积聚，露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积聚，重复发生菌血症使机体产生抗体，介导病原体与重复发生菌血症使机体产生抗体，介导病原体与损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘生物中损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘生物中不受机体免疫系统作用，当赘生物不停增大并破不受机体免疫系统作用，当赘生物不停增大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并形成转裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并形成转移性播种病灶。移性播种病灶。心血管内科感染性心内膜炎第13页血流动力学血流动力学n n常与原发心脏病变及所侵犯瓣膜相关。赘生物可造成或加重瓣膜狭窄和关闭不全；瓣叶穿孔，乳头肌及腱索缩短或断裂，亦可造成或加重瓣膜关闭不全，而引发对应血流动力学改变。另外，发烧、贫血可增加心肌耗氧和损害，从而诱发或加剧心功效不全。心血管内科感染性心内膜炎第14页临床表现及体征qq发烧：见于95%以上患者，为驰张热。qq心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，最具特征是新出现病理性杂音或原有杂音改变。心血管内科感染性心内膜炎第15页临床表现及体征qq皮肤及其从属器和眼五大表现：皮肤淤点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲下线状出血qq脾大：30%患者，与病程相关qq贫血：为轻、中度心血管内科感染性心内膜炎第16页瘀点瘀点petechiaepetechiae指和趾甲下线状出血指和趾甲下线状出血指和趾甲下线状出血指和趾甲下线状出血splinter hemorrhagesplinter hemorrhage心血管内科感染性心内膜炎第17页Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色视网膜卵圆出血斑，中央为白色心血管内科感染性心内膜炎第18页Osler结节指（趾）垫处红紫色痛性结节指（趾）垫处红紫色痛性结节Janeway损害损害手掌、足底无痛性出血斑手掌、足底无痛性出血斑心血管内科感染性心内膜炎第19页常见并发症常见并发症 qq心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎；qq动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织；qq细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5%qq转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常见)；qq神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作；qq肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿；心血管内科感染性心内膜炎第20页诊疗诊疗n nIE临床表现缺乏特异性，不一样患者间差异很大，老年或免疫受损患者甚至无明确发烧病史。IE及时被检出依靠临床医师诊疗警觉性，以及“一旦怀疑马上求证”较低试验检验门槛。n n超声心动图和血培养是诊疗超声心动图和血培养是诊疗IE两块基石。两块基石。心血管内科感染性心内膜炎第21页改良杜克（改良杜克（Duke）标准）标准主要标准主要标准血培养阳性（符合以下最少一项标准）血培养阳性（符合以下最少一项标准）.两次不一样时间血培养检出同一经典两次不一样时间血培养检出同一经典IEIE致病微生物（如草绿致病微生物（如草绿色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌）色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌）.屡次血培养检出同一屡次血培养检出同一IEIE致病微生物（两次最少间隔致病微生物（两次最少间隔1212小时小时血培养阳性、全部血培养阳性、全部3 3次血培养均为阳性、或四次或四次以上多次血培养均为阳性、或四次或四次以上多数血培养阳性。）数血培养阳性。）.伯纳特立克次体一次血培养阳性或第一相免疫球蛋白伯纳特立克次体一次血培养阳性或第一相免疫球蛋白GG（IgGIgG）抗体滴度）抗体滴度1 1：800800心内膜受累证据（符合以下最少一项标准）心内膜受累证据（符合以下最少一项标准）.超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）。超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）。.新发瓣膜反流新发瓣膜反流心血管内科感染性心内膜炎第22页改良杜克（改良杜克（Duke）标准）标准次要标准次要标准.易感原因：易患易感原因：易患IEIE心脏病变：静脉药品成瘾者；心脏病变：静脉药品成瘾者；.发烧：体温发烧：体温 3838 ；.血管征象：主要动脉栓塞化脓性肺栓塞、霉菌性动血管征象：主要动脉栓塞化脓性肺栓塞、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、脉瘤、颅内出血、结膜出血、JanewayJaneway结；结；.免疫性征象：肾小球肾炎、免疫性征象：肾小球肾炎、0lser0lser结、结、RothRoth斑、类风湿斑、类风湿因子阳性等；因子阳性等；.微生物证据：血培养阳性但不满足以上主要标准或与微生物证据：血培养阳性但不满足以上主要标准或与感染性心内膜炎一致急性细菌感染血清学证据；感染性心内膜炎一致急性细菌感染血清学证据；心血管内科感染性心内膜炎第23页改良杜克（改良杜克（Duke）标准）标准n n确诊IE：符合2项主要标准或1项主要标准3项次要标准或5项次要标准n n可能IE：1项主要标准1项次要标准或3项次要标准心血管内科感染性心内膜炎第24页改良杜克（改良杜克（Duke）标准）标准n n在血培养阴性、感染累及人工瓣膜或起搏器导线、右心IE等情况下，杜克标准敏感性下降，主要依靠临床判断。心血管内科感染性心内膜炎第25页超声心动图主要性超声心动图主要性n n超声心动图有经胸超声心动图（TTE）和经食管超声心动图（TEE）两种，对于IE诊疗、处理以及随访都有重大价值。心血管内科感染性心内膜炎第26页TTE/TEE适应证适应证n n一旦怀疑患者有一旦怀疑患者有IEIE可能，首选可能，首选TTETTE，应尽早检，应尽早检验；验；n n高度怀疑高度怀疑IEIE而而TTETTE正常时，推荐正常时，推荐TEETEE；n nTTE/TEETTE/TEE阴性但临床仍高度怀疑阴性但临床仍高度怀疑IEIE者，应在者，应在710710天后再行天后再行TTE/TEETTE/TEE检验；检验；n nIEIE治疗中一旦怀疑出现新并发症（新杂音、栓治疗中一旦怀疑出现新并发症（新杂音、栓塞、连续发烧、心力衰竭、脓肿、房室传导阻滞）塞、连续发烧、心力衰竭、脓肿、房室传导阻滞），应马上重复，应马上重复TTE/TEETTE/TEE检验；检验；n n抗生素治疗结束时，推荐抗生素治疗结束时，推荐TTETTE检验以评价心脏检验以评价心脏和瓣膜形态学及功效。和瓣膜形态学及功效。心血管内科感染性心内膜炎第27页超声心动图超声心动图n nTTE诊疗IE敏感性为40%63%，TEE为90%100%，TEE敏感性和特异性均高于TTE，有利于检出脓肿和准确测量赘生物大小。心血管内科感染性心内膜炎第28页超声心动图超声心动图 TTE/TEE TTE/TEE结果阴性不能完全排除结果阴性不能完全排除IEIE，因为在有严，因为在有严重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣膜）、赘生物很小（膜）、赘生物很小（2 mm2 mm）、赘生物已脱落或）、赘生物已脱落或未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。超声心动图也可能误诊超声心动图也可能误诊IEIE，因为有各种疾病可显，因为有各种疾病可显示类似赘生物图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏液示类似赘生物图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼疮样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼疮患者利患者利-萨病变（萨病变（Libman-Sacks lesionsLibman-Sacks lesions，一个非细菌，一个非细菌性心内膜炎，常累及二尖瓣）、心腔内小肿瘤性心内膜炎，常累及二尖瓣）、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等。另外，怎样诊疗局限（如纤维弹性组织瘤）等。另外，怎样诊疗局限于心腔内器械表面于心腔内器械表面IEIE以及怎样早期准确检出小型以及怎样早期准确检出小型脓肿，也是较棘手难题。脓肿，也是较棘手难题。心血管内科感染性心内膜炎第29页判别诊疗vv急 性金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症vv亚急性急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等心血管内科感染性心内膜炎第30页系统性红斑狼疮急性风湿热心血管内科感染性心内膜炎第31页感染性心内膜炎感染性心内膜炎 治疗治疗n n药品治疗（抗菌素治疗标准：高血药浓度；静脉给药；长疗程；首选杀菌抗菌素；联适用药；早期治疗。）n n手术治疗心血管内科感染性心内膜炎第32页抗感染治疗抗感染治疗n nIEIE患者本身抵抗能力极弱，战胜疾病主要依靠有患者本身抵抗能力极弱，战胜疾病主要依靠有效抗菌药品。抗感染治疗总体标准应首先选择杀效抗菌药品。抗感染治疗总体标准应首先选择杀菌抗生素。抗菌素应用病程要足够长，普通为菌抗生素。抗菌素应用病程要足够长，普通为4 46 6 周，如血培养连续阳性周，如血培养连续阳性,有并发症者疗程可延长有并发症者疗程可延长至至8 8周以上。通常维持抗生素血清浓度应在杀菌水周以上。通常维持抗生素血清浓度应在杀菌水平平8 8倍以上。以血培养和药敏结果指导选取抗生素，倍以上。以血培养和药敏结果指导选取抗生素，如结果未报或不能确定致病菌时可行经验给药。如结果未报或不能确定致病菌时可行经验给药。普通情况下选取青霉索、氨苄西林、头孢曲松或普通情况下选取青霉索、氨苄西林、头孢曲松或万古霉素，并常适用万古霉素，并常适用1 1种氨基糖甙类抗生素。种氨基糖甙类抗生素。心血管内科感染性心内膜炎第33页抗感染治疗抗感染治疗n n对于细菌培养阴性早期左心人工瓣膜心内膜炎（PVE），应最少选取万古霉素和庆大霉素，晚期PVE应加用头孢曲松来反抗HACEK群HACEK群细菌包含嗜泡沫嗜血杆菌（H）、放线共生放线杆菌（A）、人心杆菌(C)、侵袭埃肯菌(E)和金氏杆菌（K）心血管内科感染性心内膜炎第34页HACEK群细菌群细菌n nHACEKHACEK菌群系人类口腔、呼吸道、生殖道正常菌菌群系人类口腔、呼吸道、生殖道正常菌群，在一定条件下可引发严重感染，主要是引发群，在一定条件下可引发严重感染，主要是引发细菌性心内膜炎、菌血症和混合细菌性伤口感染。细菌性心内膜炎、菌血症和混合细菌性伤口感染。HACEKHACEK是由是由5 5 个英文单词字头组成，个英文单词字头组成，H H 代表嗜血代表嗜血杆菌属杆菌属(Haemophilus)(Haemophilus)，A A 代表放线杆菌属代表放线杆菌属(Actinobacillus)Actinobacillus)，C C 代表心杆菌属代表心杆菌属(Cardiobacterium)(Cardiobacterium)，E E代表艾肯菌属代表艾肯菌属(Eikenella)(Eikenella)，K K代表金氏菌属代表金氏菌属(Kingella)Kingella)。其共同特征为生长迟缓，需。其共同特征为生长迟缓，需484872 h 72 h 才才见菌落，在血培养中常需数日见菌落，在血培养中常需数日2 2 周，且生长需周，且生长需要要CO2 CO2，故应培养于烛缸或，故应培养于烛缸或CO2 CO2 培养箱中。只有培养箱中。只有营养丰富培养基才能支持其生长，如巧克力血平营养丰富培养基才能支持其生长，如巧克力血平板等。板等。心血管内科感染性心内膜炎第35页抗生素剂量与疗程抗生素剂量与疗程n n抗生素剂量应考虑赘生物大小以及抗生素最低抑抗生素剂量应考虑赘生物大小以及抗生素最低抑菌浓度（菌浓度（MICMIC），普通应到达最大非中毒血浓度。），普通应到达最大非中毒血浓度。PVEPVE赘生物普通较自体瓣膜心内膜炎（赘生物普通较自体瓣膜心内膜炎（NVENVE）者）者为大，抗生素疗程应长于自体瓣膜心内膜炎。由为大，抗生素疗程应长于自体瓣膜心内膜炎。由凝固酶阴性葡萄球菌造成凝固酶阴性葡萄球菌造成PVEPVE中，因为病原微生中，因为病原微生物与人工瓣膜之间存在着复杂相互作用，使得抗物与人工瓣膜之间存在着复杂相互作用，使得抗生素杀菌过程变得极为困难。应用包含利福平在生素杀菌过程变得极为困难。应用包含利福平在内三联疗法，将万古霉素和利福平联合应用最少内三联疗法，将万古霉素和利福平联合应用最少6 6周，并在该疗程最初周，并在该疗程最初2 2周辅以庆大霉素协同治疗。周辅以庆大霉素协同治疗。心血管内科感染性心内膜炎第36页治愈标准治愈标准n n应用抗生素46周后体温和血沉恢复正常n n自觉症状改进和消失n n脾缩小n n红细胞、血红蛋白上升n n尿常规转阴n n停药后第1、2、6周作血培养阴性心血管内科感染性心内膜炎第37页复发与再感染复发与再感染n n复发，首次发病后6个月由同一微生物（经血培养证实）引发IE再次发作；n n再感染，不一样微生物引发感染，或首次发病后6个月由同一微生物引发IE再次发作。心血管内科感染性心内膜炎第38页预防性使用抗生素策略预防性使用抗生素策略n n既往指南和临床实践均提倡经过预防性使用抗生素来预防IE，这种观点在20世纪早期基于观察性研究得出。理论依据是医学操作过程中会发生一过性菌血症，后者可引发IE，尤其是对于有易患原因患者。另外，预防性使用抗生素能经过降低或防止菌血症或经过改变细菌特征，使之不易附着于内皮表面，从而预防IE。不过上述预防策不过上述预防策略有效性从未在临床试验中得到证实，所略有效性从未在临床试验中得到证实，所以不符合循证医学要求以不符合循证医学要求。心血管内科感染性心内膜炎第39页预防性使用抗生素有效性缺乏科学预防性使用抗生素有效性缺乏科学证据证据没有任何研究显示，在任何一个医学操作后，降低菌血症连续时间或频度能降低操作相关IE危险；没有足够病例-对照研究表明，预防性使用抗生素确有必要，即使严格遵照常规预防性使用提议，也对小区IE患者总数影响不大；抗生素预防有效概念本身从未接收过前瞻性、随机、对照临床试验评价。心血管内科感染性心内膜炎第40页预防性使用抗生素策略预防性使用抗生素策略n n版指南认为，预防IE最有效办法是良好口腔卫生习惯和定时牙科检验，在任何静脉导管插入或其它有创性操作过程中都必须严格无菌操作。预防性使用抗生素预防IE应较以往降低，仅限于最高危患者。心血管内科感染性心内膜炎第41页最高危患者最高危患者n n人工瓣膜及瓣膜修复采取人工材料患者n n既往有IE病史者n n先天性心脏病高危患者仅在牙科操作以下情况考虑使用抗生素预防：包括牙龈或牙根尖周围组织手包括牙龈或牙根尖周围组织手术或需要口腔黏膜穿孔手术术或需要口腔黏膜穿孔手术。心血管内科感染性心内膜炎第42页关于阿司匹林关于阿司匹林n n由加拿大个中心和美国个中心共同参加进行一项随机、双盲、抚慰剂对照研究表明，对已经接收抗生素治疗感染性心内膜炎患者，给予阿司匹林治疗（天），并不能降低栓塞事件发生率，反而会有增加出血倾向。（，：）心血管内科感染性心内膜炎第43页关于抗凝治疗关于抗凝治疗n n除非发生大块肺梗死，应禁忌应用肝素抗凝，因可增加致死性脑出血危险n n如有华法林应用指证（已置换机械瓣），调整INR在2.53.5n n出现中枢神经症状尽可能不用抗凝剂n n如必须抗凝治疗，防止肌肉注射心血管内科感染性心内膜炎第44页手术治疗手术治疗n n对于抗生素治疗预期疗效不佳高危患者，应考虑早期手术干预。约半数IE患者须接收手术治疗。早期手术意在经过切除感染物、引流脓肿和修复受损组织，防止心衰进行性恶化和不可逆性结构破坏，预防栓塞事件。但在疾病活动期进行手术风险很大，所以须掌握适应证，尽早请心外科医师会诊，为患者确定最正确治疗方案。心血管内科感染性心内膜炎第45页手术治疗手术治疗n nIE患者早期手术三大适应证是心衰、感染不能控制、预防栓塞。早期手术按其实施时间可分为急诊（24小时内）、次急诊（几天内）和择期手术（抗生素治疗12周后）。n n术后继续抗感染治疗，普通依据血培养情况，联合应用大量有效抗生素46周，以预防复发。心血管内科感染性心内膜炎第46页本身瓣膜心内膜炎手术适应证本身瓣膜心内膜炎手术适应证n n主要适应证1.1.由瓣膜功效衰竭引发心力衰竭2.2.抗生素治疗后连续败血症3.3.再发栓塞心血管内科感染性心内膜炎第47页本身瓣膜心内膜炎手术适应证本身瓣膜心内膜炎手术适应证n n次要适应证1.1.心内脓肿或窦道形成2.2.Valsalva 窦瘤破裂3.3.抗生素治疗后仍病原不明4.4.真菌性心内膜炎5.5.伴有心衰左侧急性金葡菌感染IE6.6.血培养阴性，足够抗生素治疗，连续发烧10天以上再发心血管内科感染性心内膜炎第48页置换瓣膜心内膜炎手术适应证置换瓣膜心内膜炎手术适应证n n主要适应证1.1.由瓣膜功效衰竭引发心力衰竭2.2.真菌性心内膜炎3.3.再发脓毒性血栓4.4.心内脓肿或窦道形成5.5.连续败血症（应用3种抗生素）6.6.抗生素治疗后无效，瓣膜功效受累心血管内科感染性心内膜炎第49页置换瓣膜心内膜炎手术适应证置换瓣膜心内膜炎手术适应证n n次要适应证1.1.非链球菌感染病原体2.2.抗生素治疗后再发3.3.发烧大于10天，血培养阴性心血管内科感染性心内膜炎第50页IE认识误区认识误区（1）误认为无瓣膜病者发生IE罕见。实际上，2/3亚急性IE者有瓣膜病，还有1/3患者并无瓣膜病。（2）认为老年患者少见。然而，近年来，伴随老年人接收血液透析、牙科治疗、静脉内置入导管等机会增多，IE发病年纪中位数已由过去3040岁增至4069岁。心血管内科感染性心内膜炎第51页IE认识误区认识误区（3）认为IE必有发烧。实际上当患者心力衰竭、肾功效衰竭、肝功效衰竭、极度衰弱、长久接收抗生素治疗或细菌毒力较低时则患者未必发烧。心血管内科感染性心内膜炎第52页IE认识误区认识误区（4）发烧伴脑梗死症状时认为系脑梗死伴普通感染或脑梗死并发中枢性发烧，然而65IE患者合并有脑栓塞，2040IE患者同时有中枢神经系统症状。至于当患者发烧且有心肌梗死、脑膜/脑损害或心力衰竭加瓣膜杂音等表现时分别被误诊为心肌梗死合并普通感染、普通脑膜脑炎以及心脏瓣膜病因普通感染诱发心力衰竭等并不少见。心血管内科感染性心内膜炎第53页IE认识误区认识误区（5）误认为右心IE少。此误区源于“低压系统受罹少”这一旧认识。因为右心IE死亡率低，因而尸检率低，造成“低压系统受罹少”结论。同时，因为临床上无周围栓塞及其它血管病损直接证据而肺受罹症状和体征相对突出，所以经常把右心IE误诊为肺炎。心血管内科感染性心内膜炎第54页IE治疗新进展治疗新进展n n伴随人类预期寿命延长，新医疗方式和社会行为改变，出伴随人类预期寿命延长，新医疗方式和社会行为改变，出现了新现了新IEIE危险人群。人工瓣膜危险人群。人工瓣膜IEIE、医院内取得性、医院内取得性IEIE、静脉、静脉药瘾者药瘾者IEIE和血液透析所致和血液透析所致IEIE病原体不一样于经典肺炎球菌、病原体不一样于经典肺炎球菌、淋球菌或链球菌，而倾向于葡萄球菌、革兰氏阴性菌、真淋球菌或链球菌，而倾向于葡萄球菌、革兰氏阴性菌、真菌。使得菌。使得IEIE诊疗治疗和预防都有了对应改变。疫苗或人工诊疗治疗和预防都有了对应改变。疫苗或人工肽能直接预防细菌黏附而干预瓣膜变形，已经有抗链球菌肽能直接预防细菌黏附而干预瓣膜变形，已经有抗链球菌疫苗疫苗FimAFimA蛋白在试验中取得了成功。其它包含葡萄球菌纤蛋白在试验中取得了成功。其它包含葡萄球菌纤溶酶结合蛋白和胶原结合蛋白，并在血液透析患者观察取溶酶结合蛋白和胶原结合蛋白，并在血液透析患者观察取得了另人鼓舞成功，但疫苗在细菌黏附多样性和宿主免疫得了另人鼓舞成功，但疫苗在细菌黏附多样性和宿主免疫反应能力方面还有不足。反应能力方面还有不足。心血管内科感染性心内膜炎第55页IE治疗新进展治疗新进展n n当前正在研究新含有预防IE抗粘附特征人工瓣膜材料，注入抗菌素预防感染生物材料已经在临床进行试验。n n最终，正在研究含有新机制药品，含有细菌噬菌体-编码溶菌酶药品，其纯化物能够在数分钟内消化革兰阳性菌必须肽聚糖，对肺炎球菌和牙孢杆菌含有独特抗菌作用。心血管内科感染性心内膜炎第56页结语结语n n对IE诊疗、病原学和治疗都有新进展。IE诊疗标准依赖于详细病人，重点是心脏超声帮助诊疗和检测IE。金黄色葡萄球菌正在成为IE主要病原体，院内IE病原体正在改变，新技术正用于诊疗血培养阴性感染性心内膜炎病人。抗生素治疗指南正在应用并被修订，其它阿司匹林治疗、外科治疗及防粘附疫苗或人工肽等应用，这些都能使我们相信很快未来IE发病率将会下降。心血管内科感染性心内膜炎第57页谢谢！谢谢！心血管内科感染性心内膜炎第58页