白内障全科课件专家讲座.pptx

白内障(cataract)白内障全科课件第1页讲课提要白内障概述白内障临床表现白内障分类白内障治疗白内障全科课件第2页白内障历史I.我国汉代（公元前200年）已经有针刺白内障记载。II.隋、唐（618907）针拨白内障手术屡见史籍，并有白内障术后戴眼镜矫正记载。III.11世纪以玻璃管吸出白内障。IV.18世纪开始囊外摘出术（ECCE)、囊内摘出术（ICCE）。V.1967年超声乳化应用于临床。概 述白内障全科课件第3页白内障定义：任何先天性或者后天性原因，如遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、营养障碍等，引发晶状体透明度降低或者颜色改变所造成光学质量下降退行性改变称白内障。概 述白内障全科课件第4页白内障病因：晶状体处于眼内液体环境中，任何影响眼内环境原因，如衰老、物理损伤、化学损伤、手术、肿瘤、炎症、药品（包含中毒）以及一些全身性代谢性或免疫性疾病，都能够直接或间接破坏晶体组织结构、干扰其正常代谢而使晶状体混浊。概 述白内障全科课件第5页白内障危险原因：包含日光照射、严重腹泻、营养不良、糖尿病、吸烟、饮酒、阿司匹林和皮质类固醇应用、青光眼和遗传原因等。概 述白内障全科课件第6页 白内障发病机制自由基损伤晶状体上皮细胞过分凋亡晶状体蛋白损伤概 述白内障全科课件第7页症状 视力下降；最显著也最主要症状 对比敏感度下降 屈光改变：核性白内障产生核性近视，原有老视减轻。单眼复试或多视 眩光 色觉改变 视野缺损临床表现白内障全科课件第8页体征 可在肉眼、聚光灯或裂隙灯显微镜下观察并定量。不一样类型白内障含有其特征性混浊表现。对晶状体周围混浊需散瞳后方可看到。临床表现白内障全科课件第9页 临床上，依据核颜色进行分级，将核硬度分为以下5级：度 透明，无核，软性；度 核黄白色或黄色，软核；度 核呈深黄色，中等硬度核；度 核呈棕色或琥珀色，硬核；度 核呈棕褐色或黑色，极硬核。晶状体核硬度分级白内障全科课件第10页分 类白内障按病因先天性年纪相关性并发性药品及中毒性后发性代谢性外伤性按年纪按混浊形态皮质性成熟期按混浊部位核性后天性肿胀期先天性初发期按混浊程度板层状囊下性冠状过熟期点状白内障全科课件第11页老年性白内障 依据晶状体开始出现浑浊部位分为：皮质性 （70）核性 （25）后囊下性 （5）分 类白内障全科课件第12页一、皮质性白内障（cortical）最常见，按病变发展分为4期：1、初发期：早期晶体混浊出现在周围部 呈楔形混浊 尖端向晶体中心 基底部位于赤道部 普通视力影响不大，病程发展迟缓 若不散瞳则难以发觉分 类白内障全科课件第13页白内障全科课件第14页白内障全科课件第15页白内障全科课件第16页2、膨胀期 又称未成熟期，混浊加重，视力显著减退，晶状体呈不均匀灰白色混浊。晶体肿胀，体积变大，前房变浅，虹膜前移，可诱发急性闭角性青光眼。如需散瞳检验，查完马上缩瞳（不要用阿托品）。以斜照法检验可见新月形虹膜投影，为此期特点。分 类白内障全科课件第17页白内障全科课件第18页斜照法：光线投照侧虹膜阴影，投照在深层混浊皮质上，在该侧瞳孔区出现新月形投影。白内障全科课件第19页3、成熟期 膨胀现象逐步消退，体积恢复，前房恢复正常 乳白色混浊，眼底不能窥入 光感或眼前手动 虹膜投影消失 但光感、光投射和光色觉均正常 传统说法，最适宜手术时机分 类白内障全科课件第20页白内障全科课件第21页4、过熟期 皮质分解或液化呈乳糜状 晶状体核下沉 视力突然提升，前房加深 Morgagnian白内障 可发生晶体过敏性葡萄膜炎 可引发晶体溶解性青光眼 可引发晶体脱位或移位，继发青光眼分 类白内障全科课件第22页白内障全科课件第23页白内障全科课件第24页白内障全科课件第25页白内障全科课件第26页二、核性白内障（nuclera cataract)比皮质性少见，发病早 进展迟缓，黄褐色、棕色或黑色 出现晶体性近视，强光下视力差，晚上视力好（皮质性白内障强光下视力好，晚上视力差）分 类白内障全科课件第27页白内障全科课件第28页白内障全科课件第29页三、后囊下白内障（posterior subcapsular cataract)后囊下出现金黄色或白色颗粒 夹杂着小空泡 裂隙灯下盘状、锅巴样混浊 早期显著视力下降分 类白内障全科课件第30页白内障全科课件第31页白内障全科课件第32页白内障全科课件第33页先天性白内障（congenital cataract)指出生前后即存在或出生后才逐步形成先天遗传或发育障碍白内障。病因：1、遗传原因：与染色体基因相关，可是显性或隐性遗传。2、母体妊娠原因：母体营养不良或代谢障碍 病毒感染（风疹、水痘、疱疹、流感、麻疹病毒等）药品中毒等分 类白内障全科课件第34页临床表现及分类一、可为双眼或单眼，多为静止性，少数出生后继续发展。二、依据混浊部位分为以下几个：膜性、核性、绕核性、前极、后极、点状、盘状、花冠状、全白内障等。分 类白内障全科课件第35页先天性白内障先天性白内障白内障全科课件第36页1、前极性白内障混浊在前极囊下呈点状或锥形对视力影响不大能够不治疗（前极白内障及后照法所见）（前极白内障及后照法所见）分 类白内障全科课件第37页2、后极白内障多与玻璃体动脉残留相关混浊在晶体后囊中央对视力有影响可手术治疗分 类白内障全科课件第38页后极白内障 晶体后圆锥白内障全科课件第39页3、花冠状白内障常发生于幼儿或青春期混浊部位位于晶体皮质深层周围部呈短棒状、哑铃形、水滴状等排列为花冠状极少影响视力分 类白内障全科课件第40页分 类白内障全科课件第41页4、点状白内障细小点状灰白色混浊有时带有蓝色位于皮质深层多在周围部部影响视力分 类白内障全科课件第42页5、核性白内障也叫中心性白内障，较常见胚胎核及胎儿核均受累呈致密白色混浊，多为双眼分 类白内障全科课件第43页分 类白内障全科课件第44页6、全白内障出生时晶状体全部或靠近于全部混浊常染色体显性遗传最多见多为双眼发病有显著视力障碍分 类白内障全科课件第45页代谢性白内障代谢性白内障分类：糖尿病性白内障 半乳糖性白内障 手足抽搐性白内障 Wilson病（肝豆状核变性）合并其它代谢异常白内障分 类白内障全科课件第46页一、糖尿病性白内障 有糖尿病病史。血糖升高，细胞渗透压升高，晶体纤维吸水肿胀而混浊。分两型：1、真性糖尿病性白内障：见于型青少年糖尿病患者。双眼发病，发展快速，可短时间内发展为完全白内障。2、合并老年性皮质性白内障：较多见。与老年障相同，发病更早，进展更加快。分 类白内障全科课件第47页二、半乳糖性白内障多见于儿童，是因为与半乳糖代谢相关酶缺点所致，为常染色体隐性遗传病。（半乳糖血症患儿“油滴状”晶状体混浊）分 类白内障全科课件第48页药品及中毒性白内障药品及中毒性白内障长久应用一些药品或接触一些化学药品引发白内障。药品包含：皮质类固醇、氯丙嗪、抗肿瘤药品、缩瞳剂、避孕药等；化学物质包含：苯及其化合物、萘、金属等。1、皮质类固醇性白内障：晶体后囊出现小点状混浊、空泡、结晶等，停药后可逐步消退。若长久应用可发展为完全性白内障。2、氯丙嗪性白内障：长久应用可引发晶体和角膜毒性。用量超出2500mg，95以上患者出现白内障。3、缩瞳剂性白内障：如毛果芸香碱等长久应用可引发晶体前囊下混浊，停药后混浊不易消失，但可停顿进展。分 类白内障全科课件第49页外伤性白内障（trarmatic cataract)眼球钝挫伤、穿通伤、辐射性损伤和电击伤等外伤引发白内障成为外伤性白内障。1、有眼外伤史及对应临床表现。2、钝挫伤白内障 3、穿通伤白内障 4、化学伤白内障 5、辐射伤白内障 6、电击伤白内障分 类白内障全科课件第50页分 类 眼球顿挫伤所致白内障白内障全科课件第51页 眼球穿通伤所致白内障分 类白内障全科课件第52页电击所致白内障分 类白内障全科课件第53页后发性白内障（after cataract)白内障囊外摘出（包含超声乳化摘出）术后或晶状体外伤后，残留皮质或晶状体上皮细胞增生，形成混浊成为后发性白内障。白内障术后发生又称后囊膜混浊，是囊外摘出术后最常见并发症，成人，术后发生率为3050，在儿童则为100.分 类白内障全科课件第54页分 类白内障全科课件第55页 后发性白内障主要症状：白内障术后视力下降。后发性白内障治疗：后囊膜截开是行之有效治疗方法，包含手术或应用Nd:YAG激光截开。分 类白内障全科课件第56页并发性白内障并发性白内障 因为眼部疾病引发晶体混浊。常见于：葡萄膜炎 视网膜色素变性 视网膜脱离 青光眼 眼内肿瘤 高度近视及低眼压 分 类白内障全科课件第57页白内障全科课件第58页药品治疗（无必定疗效）辅助营养类药品：维生素A、维生素E等。醌类学说相关药品：吡诺克辛滴眼液（卡林U）抗氧化损伤药品：谷胱甘肽等治 疗 白内障全科课件第59页手术治疗手术治疗影响工作和生活时考虑手术。一、手术时机选择手术时机选择：以往认为白内障成熟期为最正确手术时机 现在因为手术技术进步，矫正视力低于0.5 者可手术。也适合用于晶体混浊妨碍后节疾病最正确治疗时，以及晶体引发炎症（晶状体溶解、晶状体过敏反应）、前房角关闭、药品不能控制闭角型青光眼。治 疗白内障全科课件第60页