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血液循环专题培训专家讲座.pptx

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1、第四章第四章 血液循环血液循环第一节第一节 心脏泵血功效心脏泵血功效第三节第三节 血血 管管 生生 理理第四节第四节 心血管活动调整心血管活动调整第二节第二节 心脏电生理和生理特征心脏电生理和生理特征第五节第五节 器器 官官 循循 环环血液循环专题培训第1页第一节第一节 心脏泵血功效心脏泵血功效右心:右心:泵血入肺循环;泵血入肺循环;左心:左心:泵血入体循环。泵血入体循环。血液循环专题培训第2页一、心动周期一、心动周期(一一)概念概念:心房或心室每收缩和舒张一次:心房或心室每收缩和舒张一次称称心动周期。心动周期。(二二)时程时程:T1/fT1/f60s/7560s/750.8s 0.8s 房缩

2、房缩 0.1s 0.1s 房舒房舒 0.7s 0.7s 室缩室缩 0.3s 0.3s室舒室舒 0.5s 0.5s血液循环专题培训第3页(三三)特点特点:舒张期时间舒张期时间 收缩期时间收缩期时间 全心舒张期全心舒张期0.4s 0.4s 利心肌休息和室充盈利心肌休息和室充盈 心率快慢主要影响舒张期:心率快慢主要影响舒张期:心率心率 心动周期心动周期 室缩期室缩期 室舒期室舒期0.351.1540 1.575 0.876150 0.40.300.500.250.15心舒期心舒期心舒期心舒期充盈充盈 休息休息心衰心衰心缩心缩(舒舒)期习惯以心室活动作为心脏活动期习惯以心室活动作为心脏活动指标。指标。

3、血液循环专题培训第4页(四)(四)心率心率 概念概念:单位时间内心脏舒缩次数称心率。单位时间内心脏舒缩次数称心率。正常变异正常变异:年纪年纪:初生儿初生儿(130(130次次/分分)成人成人(60(609090次次/分分)性别性别:女男女男 体质体质:弱强弱强 兴奋状态兴奋状态:运动、情绪激动平静、休息运动、情绪激动平静、休息 体温每体温每11心率心率1010次次/分分血液循环专题培训第5页二、心脏泵血过程二、心脏泵血过程血液循环专题培训第6页 心动周期中压力、容积等改变心动周期中压力、容积等改变血液循环专题培训第7页 心动周期中压力、心动周期中压力、容积等改变容积等改变1=主主A内压内压2=

4、左心室内压左心室内压3=左心房内压左心房内压4=心音心音5=心室容积心室容积=心房收缩期心房收缩期=等容收缩期等容收缩期=快速射血期快速射血期=迟缓射血期迟缓射血期=等容舒张期等容舒张期=快速充盈期快速充盈期=减慢充盈期减慢充盈期血液循环专题培训第8页(一一)心房泵血心房泵血心房收缩心房收缩 心房容积心房容积 房内压房内压(右房右房4-6mmHg)4-6mmHg)(左房左房6-7mmHg)6-7mmHg)房室瓣开放房室瓣开放(动脉瓣处关闭状态)(动脉瓣处关闭状态)挤血入心室挤血入心室(占心室充盈量(占心室充盈量25%25%)心房舒张心房舒张(75%75%由由V V经心房流入心室)经心房流入心室

5、)血液循环专题培训第9页(二)心室泵血(二)心室泵血1.1.心室收缩期心室收缩期(1)1)等容收缩期等容收缩期:心室开始收缩心室开始收缩 室内压急剧室内压急剧(左室内压(左室内压近近80mmHg80mmHg)房室瓣关闭房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态动脉瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流容积不变、血液不流)继续收缩继续收缩快速射血期快速射血期血液循环专题培训第10页等容收缩期等容收缩期特点:特点:其时程长短与与肌缩其时程长短与与肌缩力、后负荷相关:力、后负荷相关:肌缩力肌缩力等容收缩期等容收缩期后负荷后负荷等容收缩期等容收缩期 房室瓣、动脉瓣处关房室瓣、动脉瓣处关闭状态;闭状态;等容收缩末

6、动脉压最等容收缩末动脉压最低;低;室内压上升速最快。室内压上升速最快。血液循环专题培训第11页(2 2)快速射血期)快速射血期:心室继续收缩心室继续收缩 室内压动脉压室内压动脉压(左室(左室80mmHg80mmHg)(右室(右室8mmHg8mmHg)动脉瓣开放动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭状态)房室瓣仍处于关闭状态)快速射血入动脉快速射血入动脉(占射血量(占射血量70%70%)心室容积快速心室容积快速减慢射血期减慢射血期特点特点:快速射血期末室内快速射血期末室内压与主动脉压最高;压与主动脉压最高;用时少用时少(收缩期收缩期1/3)1/3),射血量大。,射血量大。血液循环专题培训第12页(3)(3

7、)减慢射血期减慢射血期:快速射血入动脉后快速射血入动脉后 心室容积继续心室容积继续室内压略动脉压室内压略动脉压 射血能射血能=血液动能血液动能继续射血入动脉继续射血入动脉(占射血量(占射血量30%30%)心室容积继续心室容积继续 心室舒张前期心室舒张前期特特点点:用用时时长长(收收缩缩期期2/32/3),射射血血量量少少;因因外外周周血血管管阻阻力力作作用用,血血液液动动能能在在主主动动脉脉转转变变为为压压强强能能,使使动动脉脉压压略略室内压。室内压。血液循环专题培训第13页2.2.心室舒张期心室舒张期(1)(1)等容舒张期:等容舒张期:心室开始舒张心室开始舒张 室内压快速室内压快速(室内压(

8、室内压=动脉压)动脉压)动脉瓣关闭动脉瓣关闭心室继续舒张心室继续舒张室内压急剧快速室内压急剧快速 (室内压仍房内压室内压仍房内压房室瓣仍处于关闭状态房室瓣仍处于关闭状态)(容积不变容积不变、血液不流血液不流)快速充盈期快速充盈期特点特点:动脉瓣、动脉瓣、房室房室瓣瓣都处于关闭状态;都处于关闭状态;动脉瓣关闭产生动脉瓣关闭产生第二心音。第二心音。血液循环专题培训第14页(2)(2)快速充盈期:快速充盈期:等容舒张期末等容舒张期末室内压室内压(室内压房内压)(室内压房内压)房室瓣开放房室瓣开放心室继续舒张心室继续舒张室内压室内压(室内压室内压 房内压房内压=负压负压)心房和大心房和大V V内血液快

9、速入室内血液快速入室(占总充盈量(占总充盈量2/32/3)心室容积快速心室容积快速特特点点:快快速速充充盈盈期期末末室室内压最低。内压最低。血液循环专题培训第15页(3)(3)减慢充盈期:减慢充盈期:伴伴随随心心室室内内血血液液充充盈盈,心心室室与与心心房房、大大V V间间压压力力差差减减小小,血血液液流流入入心心室室速度减慢。速度减慢。其其前前半半期期为为大大V V血血液液经经心心房房流流入入心心室室;后后半半期期为为心心房房收缩期挤血入心室。收缩期挤血入心室。血液循环专题培训第16页心动周期中压力改变:心动周期中压力改变:最高:室内压:快速射血期末最高:室内压:快速射血期末 动脉压:快速射

10、血期末动脉压:快速射血期末最低:室内压:快速充盈期末最低:室内压:快速充盈期末 动脉压:等容收缩期末动脉压:等容收缩期末后负荷:后负荷后负荷:后负荷 等容收缩期延长等容收缩期延长射血期缩短射血期缩短 射血量射血量心动周期中心动周期中4 4对矛盾:对矛盾:心脏缩与舒(主要矛盾)心脏缩与舒(主要矛盾)压力升与降压力升与降 瓣膜开与关瓣膜开与关 血液进与出血液进与出 心动周期中瓣膜改变:心动周期中瓣膜改变:房室瓣关:等容收缩期初房室瓣关:等容收缩期初 房室瓣开:快速充盈期初房室瓣开:快速充盈期初 动脉瓣关:等容收缩期初动脉瓣关:等容收缩期初 动脉瓣开:快速射血期初动脉瓣开:快速射血期初小结小结:血液

11、循环专题培训第17页血液循环专题培训第18页三、心音产生三、心音产生第一心音第一心音第二心音第二心音第三心音第三心音第四心音第四心音特特点点音调低沉(勒)连续较长音调高清(哒)连续较短音调低浊连续短音调低沉连续较长成成因因心室肌收缩和房室瓣关闭振动;射血大A扩张及产生旋涡。动脉瓣关闭;射血突停造成大A和心室壁振动。心室充盈减慢,流速突变造成室壁及瓣膜振动。心房强烈心房强烈收缩,挤收缩,挤血击撞室血击撞室壁。壁。标标志志心室开始收缩心室开始收缩(心尖区)(心尖区)心室开始舒张心室开始舒张(动脉瓣区)(动脉瓣区)快速充盈期快速充盈期末(心尖)末(心尖)房缩强烈房缩强烈意意义义心室收缩力与房室瓣功效

12、状态动脉瓣功效状态部分健康青部分健康青年年部分老年部分老年和心舒末和心舒末期压力高期压力高血液循环专题培训第19页 四、心泵功效评定四、心泵功效评定(一)每搏输出量及射血分数(一)每搏输出量及射血分数 每搏输出量每搏输出量:一侧心室每次搏出血量(:一侧心室每次搏出血量(70ml70ml)。)。射血分数射血分数=每搏输出量心舒张末期容积每搏输出量心舒张末期容积 606080ml80ml120120130ml130ml 50506060 意义意义:心舒张末期容积与心缩力相关(因与心心舒张末期容积与心缩力相关(因与心肌初长度呈正相关)。肌初长度呈正相关)。心缩心缩每搏输出量每搏输出量射血分数射血分数

13、 心室扩大、心功效下降(每搏输出量可心室扩大、心功效下降(每搏输出量可不变)不变)心舒张末期容积心舒张末期容积射血分数射血分数 血液循环专题培训第20页(二)每分输出量与心指数(二)每分输出量与心指数每分输出量每分输出量:一侧心室每分钟射出血量:一侧心室每分钟射出血量每搏输出量每搏输出量心率心率5 56L/min6L/min 变变 异异:随随机机体体代代谢谢和和活活动动情情况况而而改改变变(运运动动、情情绪绪激激动动、怀怀孕孕时时);女女子子较较相相同同体体重重男男子子心心输输出出量量约低约低1010。心心 指指 数数:空腹和平静状态下:空腹和平静状态下,每平方米体表每平方米体表面积每分心输出

14、量。面积每分心输出量。3.03.03.5L/min.m3.5L/min.m2 2 变变 异异:1010岁心指数最大(岁心指数最大(4L/min.m4L/min.m2 2以上);以以上);以后随年纪增加而渐降后随年纪增加而渐降,到到8080岁时靠近岁时靠近2L/min.m2L/min.m2 2。意意 义义:评定不一样个体心功效。:评定不一样个体心功效。血液循环专题培训第21页(三)心脏作功量(三)心脏作功量 因心脏收缩不但射出一定量血液,而且使这部分因心脏收缩不但射出一定量血液,而且使这部分血液含有较高压强能和较快流速。血液含有较高压强能和较快流速。在动脉血压不一样个体,心脏要射出等量血液,在动

15、脉血压不一样个体,心脏要射出等量血液,动脉血压高者心脏就必须加强收缩。动脉血压高者心脏就必须加强收缩。所以,专心脏作功量要比单纯专心输出量评定心所以,专心脏作功量要比单纯专心输出量评定心泵血功效更全方面。泵血功效更全方面。搏搏 功功=搏出量搏出量1/101/103 3(平均动脉压平均动脉压 平均心房压平均心房压)13.6 每分功每分功=搏搏 功功 心心 率率 1/101/103 3 =6.23(Kg.m/min)(cmcm3 3)(mmHg)(g/cm(g/cm3 3)=83.1(g.m)血液循环专题培训第22页 五、心泵功效调整五、心泵功效调整 每分输出量每分输出量 每搏输出量每搏输出量 心

16、率心率 (一)(一)每搏输出量调整每搏输出量调整 1.1.前负荷前负荷:=心舒末期容量心舒末期容量=异长本身调整异长本身调整 剩下血量剩下血量:心缩力心缩力剩下量剩下量前负荷前负荷 V V血回流速血回流速:大大V V压压房压房压回流速回流速、量量 充盈时程充盈时程:心率心率舒张期舒张期充盈量充盈量 前负荷前负荷心肌初长度心肌初长度肌缩力肌缩力搏出量搏出量 (StarlingStarling定律定律)等长本身调整等长本身调整异长本身调整异长本身调整前负荷前负荷、后负荷、后负荷、心缩力心缩力血液循环专题培训第23页 前负荷前负荷(心舒末期容量(心舒末期容量)心肌初长度心肌初长度 心肌收缩力心肌收缩

17、力 心搏出量心搏出量 异长本身调整:异长本身调整:心肌收缩力能随心肌心肌收缩力能随心肌初长度改变而改变现初长度改变而改变现象。象。特特 点点:调调 整整 范范 围围 小小(心心肌肌初初长长度度2.252.252.30um2.30um)。)。意义意义:能精细调整每能精细调整每搏输出量。搏输出量。StarlingStarling定定律律:心心脏脏不不依依赖赖神神经经-体体液液原原因因本本身调整并平衡心搏出量与回心血量之间关系现象。身调整并平衡心搏出量与回心血量之间关系现象。血液循环专题培训第24页 心泵功效本身调整机制,可经过心泵功效本身调整机制,可经过心室功效曲线心室功效曲线进进步说明:步说明:

18、左左 中中 右右 左段左段:较陡。心功较陡。心功正常工作段:表明初正常工作段:表明初长度在未到达最适前长度在未到达最适前负荷时,搏功随初长负荷时,搏功随初长度度而而。中段中段:稍平。说明稍平。说明前负荷前负荷-初长度达上限,初长度达上限,但对搏出量影响不大。但对搏出量影响不大。右段右段:平坦或略降。平坦或略降。说明心肌有抵抗过分说明心肌有抵抗过分延伸特征,保持搏功延伸特征,保持搏功基本不变。基本不变。血液循环专题培训第25页 2.2.心肌收缩能力心肌收缩能力等长本身调整等长本身调整 概概念念:指指心心肌肌在在前前、后后负负荷荷不不变变(心心肌肌初初长长度度不不变变),而而改改变变肌肌缩缩程程度

19、度、速速度度和和张张力力等等方方面面,实实现现调调整整每搏输出量内在特征。每搏输出量内在特征。意义意义:能对连续、猛烈循环改变有强大调整作用。:能对连续、猛烈循环改变有强大调整作用。收收缩缩能能力力:NENE受受体体cAMPCacAMPCa2 2+通通道道开开放放几几 率率+开开 放放 时时 间间 CaCa2 2+i i 心缩力心缩力。收收缩缩能能力力:AChMAChM受受体体抑抑CaCa2 2+通通道道+激激活活K K+通通道道 AP2AP2、3 3期期缩缩短短CaCa2 2+内内流流心缩力心缩力。血液循环专题培训第26页3.3.后负荷后负荷:=:=A ABpBp临床:临床:A AB B连续

20、连续心心肌肥厚肌肥厚泵血功效泵血功效搏出量恢复正常搏出量恢复正常异长本身调整异长本身调整等长本身调整等长本身调整(体液)(体液)前负荷前负荷剩下量剩下量回流量不变回流量不变搏出量搏出量射血期射血期射血速射血速等容收缩期等容收缩期心肌缩速心肌缩速后负荷后负荷(一定范围内)(一定范围内)血液循环专题培训第27页(二二)心率心率 心率心率每搏输出量每分输出量每搏输出量每分输出量 4040150150次次/分分:每分心输出量每分心输出量 150150次次/分分 心动周期缩短(尤其心舒期)心动周期缩短(尤其心舒期)充盈量充盈量每搏出量每搏出量每分心输出量每分心输出量。4040次次/分分 心动周期延长(尤

21、其心舒期)心动周期延长(尤其心舒期)充盈量达极限而心率太慢充盈量达极限而心率太慢每分心输出量每分心输出量。注:注:每搏输出量在恒定条件下每搏输出量在恒定条件下,心率是调整心心率是调整心输出量主要原因。输出量主要原因。心率和心缩力是影响心输出量主要原因。心率和心缩力是影响心输出量主要原因。一定范围内一定范围内,心率心率可使心输出量可使心输出量。血液循环专题培训第28页每分输出量每分输出量血压血压心率心率心肌收缩性心肌收缩性前负荷前负荷每搏出量每搏出量充盈时程充盈时程静脉血回流速静脉血回流速剩下量剩下量 后负荷后负荷 神神经经体体液液调调整整等长本身调整等长本身调整 异长本身调整异长本身调整血液循

22、环专题培训第29页六、心力贮备六、心力贮备 概念概念:心输出量能随机体代谢需要而增加能心输出量能随机体代谢需要而增加能力。力。意义意义:反应心脏健康程度反应心脏健康程度、心脏泵血功效。心脏泵血功效。组成组成心率贮备心率贮备搏出量贮备:搏出量贮备:收缩期贮备量:收缩期贮备量:555560ml(60ml(射血分数射血分数)舒张期贮备量舒张期贮备量:15ml(15ml(不能无限扩张不能无限扩张)血液循环专题培训第30页 复习思索题复习思索题 1.1.在一个心动周期中,心瓣膜状态有何变动?其变在一个心动周期中,心瓣膜状态有何变动?其变动机制和生理意义是什么?动机制和生理意义是什么?2.2.在心脏收缩、

23、舒张过程中,何部位、何时其压力在心脏收缩、舒张过程中,何部位、何时其压力最高?何部位、何时期压力最低?并说明理由。最高?何部位、何时期压力最低?并说明理由。3.3.说明第一心音、第二心音产生原因及特点。说明第一心音、第二心音产生原因及特点。4.4.以心脏缩舒、压力升降、瓣膜开关、血流方向和以心脏缩舒、压力升降、瓣膜开关、血流方向和容积改变为基础说明射血和充盈过程(原理)。容积改变为基础说明射血和充盈过程(原理)。5.5.说明心排出量调整,并简述其机制。说明心排出量调整,并简述其机制。说明评定泵血功效指标及生理意义。说明评定泵血功效指标及生理意义。6.6.为何舒张压主要反应外周阻力大小?为何舒张

24、压主要反应外周阻力大小?血液循环专题培训第31页7 7、心动周期中,在以下哪个时期主动脉压最低(、心动周期中,在以下哪个时期主动脉压最低()A.A.等容收缩期末等容收缩期末 B.B.等容舒张期末等容舒张期末 C.C.心房收缩期末心房收缩期末 D.D.快速充盈期末快速充盈期末 E.E.减慢充盈期末减慢充盈期末8 8、心室舒张期(、心室舒张期()A.A.血液粘滞度增大,冠状动脉血流量降低血液粘滞度增大,冠状动脉血流量降低B.B.主动脉血压过低,冠状动脉血流量降低主动脉血压过低,冠状动脉血流量降低C.C.心肌对冠状动脉挤压力增大,冠状动脉血流量降低心肌对冠状动脉挤压力增大,冠状动脉血流量降低D.D.

25、冠状动脉阻力增大,冠状动脉血流量降低冠状动脉阻力增大,冠状动脉血流量降低E.E.心肌对冠状动脉挤压力减小,冠状动脉血流量增加心肌对冠状动脉挤压力减小,冠状动脉血流量增加AE血液循环专题培训第32页第二节第二节 心脏电生理和生理特征心脏电生理和生理特征 几个世纪以来,生理学家一直认为心脏是泵血装几个世纪以来,生理学家一直认为心脏是泵血装置,近些年来,生理学家认识到心脏除有泵血功效外,置,近些年来,生理学家认识到心脏除有泵血功效外,还有内分泌功效:心钠素、抗心率失常肽、内源性洋还有内分泌功效:心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。地黄素等。心脏主要功效是泵血,心脏主要功效是泵血,7070岁一生泵

26、血岁一生泵血160000m160000m3 3。心脏不停地有秩序、协调收缩与舒张,是实现泵血功心脏不停地有秩序、协调收缩与舒张,是实现泵血功效必要条件,而心脏这种功效是依赖于效必要条件,而心脏这种功效是依赖于心肌细胞生理心肌细胞生理特征:兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特特征:兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特征征。血液循环专题培训第33页一、心肌细胞动作电位和兴奋性一、心肌细胞动作电位和兴奋性血液循环专题培训第34页心心室室肌肌RPRP和和APAP(一)血液循环专题培训第35页 依依据据各各类类心心肌肌细细胞胞APOAPO期期去去极极化化速速率率和和4 4期期有有没没有有自自动动

27、去去极极化化,将将心心肌分为肌分为:快快反反应应自自律律细细胞胞:0 0期期去去极极速速率率快快,4 4期期有有自动去极化。自动去极化。快快反反应应非非自自律律细细胞胞:0 0期期去去极极速速率率快快,4 4期期无无自动去极化。自动去极化。慢慢反反应应自自律律细细胞胞:O O期期去去极极速速率率慢慢,4 4期期有有自动去极化。自动去极化。慢慢反反应应非非自自律律细细胞胞:O O期期去去极极速速率率慢慢,其其4 4期期无无自动去极化。自动去极化。血液循环专题培训第36页(二二)心室肌心室肌RPRP和和APAP形成机制形成机制1 1心室肌心室肌细胞细胞RPRP形成机制形成机制(1 1)幅度:)幅度

28、:-90mV(-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大较骨骼肌细胞、神经细胞大)。(2 2)机制:)机制:=K K+平衡电位平衡电位 条件:条件:膜两侧存在浓度差:膜两侧存在浓度差:膜通透性具选择性:膜通透性具选择性:K K+/Na/Na+100/1100/1 结果:结果:K K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,达顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,达 到到K K+平衡电位。平衡电位。KK+i i K K+o o281281NaNa+i i NaNa+o o113113血液循环专题培训第37页 2.2.心室肌细胞心室肌细胞APAP形成机制:形成机制:0 0期:期:刺激刺激RPRP阈电位阈电位激活快激活快NaN

29、a+通道通道NaNa+再生式内流再生式内流NaNa+平衡电位平衡电位(0 0期)期)快快NaNa+通道通道:-70mV-70mV激活,激活,-55mV-55mV失活,连续失活,连续1-1-msms,特异性强,特异性强(只对只对NaNa+通透通透),阻断剂阻断剂(TTX)(TTX),激活剂,激活剂(苯妥因钠苯妥因钠)。0 0期期按任意键显示动画2血液循环专题培训第38页1 1期:期:快快NaNa+通道失活通道失活+激活激活I Itoto通道通道K K+一过性外流一过性外流 快速复极化快速复极化(1 1期)期)I Itoto通通道道:7070年年代代认认为为ItoIto离离子子成成份份为为ClCl

30、-,现现在在认认为为ItoIto可可被被K K+通通道道阻阻断断剂剂(四四乙乙基基胺胺、4-4-氨氨基基吡吡啶啶)阻断,阻断,ItoIto离子成份为离子成份为K K+。1 1期期NaNa+K K+按任意键显示动画2血液循环专题培训第39页2 2期:期:O O期去极达期去极达-40mV-40mV时时已激活慢已激活慢CaCa2+2+通道通道+激活激活I IK K 通道通道CaCa2+2+迟缓内流迟缓内流 与与K K+外流处于平衡状态外流处于平衡状态 迟缓复极化迟缓复极化(2 2期期=平台期)平台期)慢慢CaCa2+2+通通道道:激激活活与与失失活活比比NaNa+通通道道慢慢,特特异异性性不不高高:

31、CaCa2+2+(53%53%)、NaNa+(27%27%)、K K+(20%20%)都都通通透透,阻阻断断剂剂:MnMn2+2+和各种和各种CaCa2+2+阻断剂(异搏定)。阻断剂(异搏定)。2 2期期NaNa+K K+CaCa2+2+K K+按任意键显示动画2血液循环专题培训第40页3 3期:期:慢慢CaCa2+2+通道失活通道失活+I IK K 通道通透性通道通透性K K+再生式外流再生式外流快速复极化快速复极化至至RPRP水平水平(3 3期)期)4 4期期:因因膜膜内内NaNa+和和CaCa2+2+升升高高,而而膜膜外外KK+升升高高激激活活离离子子泵泵泵泵出出Na+Na+和和CaCa

32、2+2+,泵泵入入K K+恢恢复复正正常离子分布。常离子分布。3 3期期NaNa+K K+CaCa2+2+K K+K K+泵泵按任意键显示动画2泵泵3 3期期血液循环专题培训第41页(三三)影响兴奋性原因影响兴奋性原因 1.1.静息电位水平静息电位水平 RPRP距阈电位远距阈电位远需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性RPRP距阈电位近距阈电位近需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性血液循环专题培训第42页 2.2.阈电位水平阈电位水平 (为少见原因)(为少见原因)上移上移RPRP距阈电位远距阈电位远需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性下移下移RPRP距阈电位近距阈电位近需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性血液循

33、环专题培训第43页 3.Na 3.Na+通道性状通道性状 NaNa+通通道道所所处处机机能能状状态态,是是决决定定兴兴奋奋性性正正常常、低低下下和和丧丧失失主主要要原原因因,而而通通道道处处于于何何种种状状态态则则取决于当初膜电位以及相关时间进程。取决于当初膜电位以及相关时间进程。完全备用完全备用 失失 活活 刚复活刚复活 渐复活渐复活 基本备用基本备用 产生产生AP AP 绝对不应期绝对不应期 局部反应期局部反应期 相对不应期相对不应期 超常期超常期 兴奋性正常兴奋性正常 兴奋性无兴奋性无 兴奋性低兴奋性低 兴奋性高兴奋性高血液循环专题培训第44页(四四)兴奋性周期性改变与收缩关系兴奋性周期

34、性改变与收缩关系 1.1.一次兴奋过程中兴奋性周期性改变:一次兴奋过程中兴奋性周期性改变:心心肌肌细细胞胞每每次次兴兴奋奋,其其膜膜通通道道存存在在备备用用状状态态、激激活活、失失活活和和复复活活过过程程;其其兴兴奋奋性性也也随随之之发发生生对对应应周周期期性改变。性改变。血液循环专题培训第45页心室肌兴奋性周期性改变心室肌兴奋性周期性改变程程 因因 周期改变周期改变 对应位置对应位置 机机 制制 新新APAP产生能力产生能力有效不应期有效不应期 去极相去极相复极相复极相-60mV -60mV 不能产生不能产生 绝对不应期绝对不应期:Na+Na+通道处于通道处于 -55mV-55mV 完全失活

35、状态完全失活状态 局部反应期局部反应期:Na+Na+通道通道 -60mV-60mV 刚开始复活刚开始复活 相对不应期相对不应期 Na+Na+通道通道 能产生能产生(但但0 0期期 -80mV -80mV 大部复活大部复活 幅度、传导、时程幅度、传导、时程 超超 常常 期期 Na+Na+通道基本通道基本 等较正常小等较正常小)-90mV -90mV 恢复到备用状态恢复到备用状态 同相对不应期同相对不应期 血液循环专题培训第46页局部反应期局部反应期血液循环专题培训第47页相对不应期相对不应期血液循环专题培训第48页超超 常常 期期血液循环专题培训第49页 心心肌肌兴兴奋奋时时兴兴奋奋性性改改变变

36、主主要要特特点点是是有有效效不不应应期期尤尤其其长长(平平均均250ms),250ms),相相当当于于心心肌肌整整个个收收缩缩期期和和舒舒张张早早期期。它它是是骨骨骼骼肌肌与与神神经经纤纤维维有有效效不不应应期期100100倍倍和和200200倍倍。这这一一特特征征是是确确保保心心肌肌能能收收缩缩和和舒舒张张交交替替进行进行,不出现强直收缩生理学基础。不出现强直收缩生理学基础。有有效效不不应应期期长长短短主主要要取取决决2 2期期(平平台台期)。期)。血液循环专题培训第50页 2.兴奋性周期性改变与收缩关系兴奋性周期性改变与收缩关系 心肌收缩是在肌膜心肌收缩是在肌膜APAP触发下触发下,发生兴

37、奋发生兴奋-收缩耦收缩耦联联,引发肌丝滑行实现。引发肌丝滑行实现。(1 1)不发生强直收缩)不发生强直收缩 心心肌肌有有效效不不应应期期尤尤其其长长,相相当当于于整整个个收收缩缩期期加加舒舒张张早早期期,任任何何刺刺激激落落在在此此期期内内,心心肌都不会发生兴奋反应。肌都不会发生兴奋反应。当当刺刺激激频频率率多多数数刺刺激激落落在在有有效效不不应应期内期内,最多引发期前收缩最多引发期前收缩,不会发生强直收缩。不会发生强直收缩。但但在在离离体体蛙蛙心心灌灌流流试试验验中中,当当CaCa2+2+o o过过高高时时钙钙僵僵(CaCa2+2+利利于于收收缩缩不不利利于于舒舒张张,出出现连续收缩状态)。

38、现连续收缩状态)。血液循环专题培训第51页(2 2)期前收缩与代偿间歇)期前收缩与代偿间歇 期前收缩期前收缩:心脏受到窦性节律之外刺激,产生收:心脏受到窦性节律之外刺激,产生收缩在窦性节律收缩之前缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。称为期前收缩。代偿间歇代偿间歇:一次期前收缩之后所出现一段较长舒:一次期前收缩之后所出现一段较长舒张期称为代偿性间歇。张期称为代偿性间歇。因因窦窦性性节节律律兴兴奋奋是是规规律律下下传传,当当窦窦性性兴兴奋奋落落在在期期前前收收缩缩有有效效不不应应期期内内,就就不不能能引引发发心心室室兴兴奋奋和和收收缩缩,而而出出现现一一次次窦窦律律“脱脱失失”,需需等等候候下下次

39、次窦窦律律刺刺激激引引发发兴奋才产生收缩,此等候期间为代偿性间歇。兴奋才产生收缩,此等候期间为代偿性间歇。血液循环专题培训第52页血液循环专题培训第53页(3 3)相关心肌收缩几点说明)相关心肌收缩几点说明 对对CaCa2+2+o o有显著依赖性有显著依赖性 Ca Ca2+2+是肌细胞兴奋收缩耦联媒介。但心是肌细胞兴奋收缩耦联媒介。但心肌细胞肌质网很不发达肌细胞肌质网很不发达,容积较小容积较小,贮贮CaCa2+2+量比量比骨骼肌少。骨骼肌少。心肌细胞收缩所需心肌细胞收缩所需CaCa2+2+除从终池释放外除从终池释放外,还需由细胞外液还需由细胞外液CaCa2+2+内流补充,故心肌收缩对内流补充,

40、故心肌收缩对CaCa2+2+o o依赖性较大。在一定范围内依赖性较大。在一定范围内:CaCa2+2+o oCaCa2+2+内流内流肌缩力肌缩力 Ca Ca2+2+o oCaCa2+2+内流内流肌缩力肌缩力 Ca Ca2+2+o oCaCa2+2+内流无内流无兴奋收缩脱耦联兴奋收缩脱耦联血液循环专题培训第54页影响收缩原因影响收缩原因 a.a.前负荷影响前负荷影响 前负荷前负荷肌节初长度肌节初长度横桥联结数横桥联结数收缩力收缩力VV回流量回流量(其它原因不变)(其它原因不变)前负荷前负荷收缩力收缩力 b.b.后负荷影响后负荷影响 大大A A压压肌缩短程度和速度肌缩短程度和速度 如离体心脏试验:在

41、前负荷固定条件下如离体心脏试验:在前负荷固定条件下,逐步逐步增加后负荷增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。则心肌收缩力越来越大。最适初长时最适初长时收缩力最大收缩力最大(超出一定程度)(超出一定程度)前负荷前负荷收缩力收缩力血液循环专题培训第55页 c.c.缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒 缺缺氧氧和和酸酸中中毒毒HH+HH+与与CaCa2 2+竟竟争争性性地与原凝蛋白结合地与原凝蛋白结合心缩力心缩力 d.d.交感神经或儿茶酚胺交感神经或儿茶酚胺 交交感感神神经经或或儿儿茶茶酚酚胺胺能能激激活活心心肌肌细细胞胞膜膜上上型型肾肾上上腺腺素素能能受受体体,促促进进膜膜钙钙通通道道开开放放,加加速速CaCa2

42、 2+内内流流,并并促促进进肌肌质质网网终终末末池池释释放放贮贮存存CaCa2 2+和和促促进进ATPATP释释放放供供能能,兴兴奋奋-收收缩缩耦耦联联加加强强,心缩力增强。心缩力增强。e.e.迷走神经或乙酰胆碱迷走神经或乙酰胆碱 迷迷走走神神经经或或乙乙酰酰胆胆碱碱能能激激活活心心肌肌细细胞胞膜膜上上M M型型胆胆碱碱能能受受体体,增增加加膜膜对对K K+通通透透性性和和抑抑制制钙钙通道开放通道开放,Ca,Ca2 2+内流降低,心缩力减弱。内流降低,心缩力减弱。血液循环专题培训第56页二、心肌自动节律性二、心肌自动节律性 概概念念:心心脏脏在在离离体体和和脱脱离离神神经经支支配配下下,仍仍能

43、能自自动地产生节律性兴奋和收缩特征。动地产生节律性兴奋和收缩特征。起起源源:心心内内特特殊殊传传导导系系统统(房房室室结结结结区区除除外外),其其自自律律性性窦窦房房结结 房房室室交交界界 心心室室内内传传导导组组织织。窦窦房房结结为为正正常常起起搏搏点点,其其它它组组织织为为潜潜在在起起搏搏点点(抢抢先先占占领、超速抑制)领、超速抑制)。(一一)自律细胞跨膜电位及形成机制自律细胞跨膜电位及形成机制 1.1.窦房结细胞窦房结细胞(慢反应自律细胞慢反应自律细胞)电位电位 (1)(1)电位特征电位特征:RP RP:不稳定,能自动去极:不稳定,能自动去极 化,化,=最大舒张电位最大舒张电位。AP A

44、P:分:分0,3,40,3,4三个时期,三个时期,无无1 1期和期和2 2期。期。血液循环专题培训第57页抢先占领抢先占领超速抑制超速抑制血液循环专题培训第58页(2 2)电位形成机制电位形成机制 0 0期期:当:当4 4期自动去极化到达阈电位期自动去极化到达阈电位激活慢钙激活慢钙通道(通道(I Ica-ca-L L型)型)CaCa2 2+内流内流Ca2+Ca2+0 0期期阈电位阈电位零电位零电位按任意键显示动画1、2血液循环专题培训第59页3 3期期:慢钙通道(:慢钙通道(I Ica-ca-L L型)渐失活型)渐失活 +激活钾激活钾 通道(通道(I IK K)Ca Ca2 2+内流内流+K+

45、递减性递减性外流外流 (因钾通道失活(因钾通道失活K+呈呈递减性外流)递减性外流)K+Ca2+3 3期期按任意键显示动画1、2血液循环专题培训第60页4 4期期:K+递减性外流递减性外流+NaNa+递增性内流递增性内流(I If f)+Ca+Ca2 2+内流(内流(I Ica-Tca-T型钙通道激活)型钙通道激活)迟缓自动去极化迟缓自动去极化K+具具“自我自我”开启开启 “自我自我”发展发展 “自我自我”终止离子流现终止离子流现象。象。Na+Ca2+4 4期期按任意键显示动画1、2血液循环专题培训第61页小结:慢反应自律细胞电位形成机制小结:慢反应自律细胞电位形成机制复极化至复极化至-60mV

46、-60mV时时I If f 通道递增性激活通道递增性激活3 3期末期末I Ik k通道通道递增性失活递增性失活自动去极后自动去极后1/31/3期期CaCa2+2+通道(通道(T T型)开放型)开放K K+递减性外流递减性外流NaNa+递增性内流递增性内流CaCa2+2+内流内流自自 动动 去去 极极 达达 阈阈 电电 位(位(-40mV-40mV)慢慢 Ca Ca2+2+通通 道(道(L L型)开型)开 放放CaCa2+2+内内 流流 产产 生生 AP 0 AP 0 期期注:注:I Ik k 失活失活IIf f 激活激活6161,故,故4 4期自动去极期自动去极I If f作用不大;作用不大;

47、但若在超极化时,但若在超极化时,4 4期自动去极期自动去极I If f作用为主要离子流成份。作用为主要离子流成份。自我开启自我开启自我发展自我发展自我终止自我终止血液循环专题培训第62页2.浦肯野细胞浦肯野细胞(快反应自律细胞快反应自律细胞)电位电位1.1.形成机制:形成机制:0 0、1 1、2 2、3 3期:心期:心室肌细胞基本相同。室肌细胞基本相同。4 4期:为递增性期:为递增性NaNa+为主内向离子流为主内向离子流(IfIf)+递减性外向递减性外向K K+电流电流所引发自动去所引发自动去极化。极化。2.2.特点:特点:(1 1)0 0期去极化速期去极化速 快,幅度大。快,幅度大。(2 2

48、)4 4期期自自动动去去极极化化速速度度比比窦窦房房结结细细胞胞慢慢,故故自自律律性低。性低。注注:I If f通通道道:复复极极化化3 3期期-60mV-60mV开开始始激激活活、-100mV-100mV充充分分激激活活,去去极极化化0 0期期-50mV-50mV失失活活。是是超超极极化化激激活活、含含有有时时间间依依从从性性非非特特异异性性通通道道,不不是是快快NaNa+通通道道,TTXTTX不能阻断。不能阻断。血液循环专题培训第63页小结:快反应自律细胞电位形成机制小结:快反应自律细胞电位形成机制断断3 3 期期 末末 K K+通通 道道 递递 增增 性性 失失 活活电电 位位 复复 极

49、极 至至-60mV -60mV 时时I If f 通通 道道 递递 增增 性性 激激 活活 K K+递递 减减 性性 外外 流流NaNa+递递 增增 性性 内内 流流自自 动动 去去 极极 达达 阈阈 电电 位位快快 N N+通通 道道 开开 放放NaNa+再再 生生 式式 内内 流流去去 极极 化化产产 生生 AP 0 AP 0 期期当去极化电位至当去极化电位至-50mV-50mV时时IIf f 通道失活,自动去极化终止通道失活,自动去极化终止自我开启自我开启自我发展自我发展自我终止自我终止血液循环专题培训第64页快、慢反应心肌细胞快、慢反应心肌细胞APAP特征比较特征比较 快反应快反应AP

50、 AP 慢反应慢反应APAPAPAP波形分波形分5 5个期:个期:AP AP波形分波形分3 3个期:个期:0 0、1 1、2 2、3 3、4 4期期 0 0、3 3、4 4期期电位幅度高电位幅度高 电位幅度低电位幅度低00期去极速度快期去极速度快 0 0期去极速度慢期去极速度慢00期主要与期主要与NaNa+内流相关内流相关 0 0期主要与期主要与CaCa2+2+内流相关内流相关含有快、慢通道含有快、慢通道 只有慢通道只有慢通道(以快通道为主)(以快通道为主)RPRP大:大:-85mv-85mv-90mv RP-90mv RP小:小:-85mv-85mv-90mv-90mvRpRp稳定(普通心肌

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