肺源性心脏病新版.pptx

肺肺 源源 性性 心心 脏脏 病病肺源性心脏病新版第1页o肺源性心脏病是指因为支气管肺源性心脏病是指因为支气管-肺组织、肺组织、胸廓或肺血管病变所致胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压肺动脉高压引发引发右心室结构和功效改变疾病。依据起病右心室结构和功效改变疾病。依据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类类。肺源性心脏病新版第2页慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病肺源性心脏病新版第3页定义定义是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓慢性病变引是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓慢性病变引发肺组织结构和功效异常，产生肺血管阻力发肺组织结构和功效异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭心脏病，并（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变所致。排除先天性心脏病和左心病变所致。肺源性心脏病新版第4页患病率及其影响原因患病率及其影响原因o我国常见病、多发病我国常见病、多发病o严寒地域、高原地域、农村多发严寒地域、高原地域、农村多发o吸烟人群中发病率高吸烟人群中发病率高o患病率随年纪增加而增高，多数患病率随年纪增加而增高，多数4040岁岁o急性发作以冬春季多见急性发作以冬春季多见o呼吸道感染为急性发作诱因呼吸道感染为急性发作诱因肺源性心脏病新版第5页 病因病因 1.1.支支气气管管、肺肺疾疾病病 8090%8090%，COPDCOPD、支支扩扩、哮哮喘喘、肺结核、各种原因肺间质纤维化。肺结核、各种原因肺间质纤维化。2.2.胸廓病变胸廓病变 3.3.肺肺血血管管病病变变：广广泛泛重重复复发发生生肺肺小小动动脉脉炎炎、肺肺小小动脉栓塞，原发性肺动高压。动脉栓塞，原发性肺动高压。4.4.原原发发性性肺肺泡泡通通气气不不足足、睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停低低通通气气综综合征。合征。肺源性心脏病新版第6页发病机理和病理生理发病机理和病理生理 1.1.肺组织、肺血管和心脏形态学改变是引发肺心病肺组织、肺血管和心脏形态学改变是引发肺心病病理基础。因为呼吸系统和循环系统有很大代偿病理基础。因为呼吸系统和循环系统有很大代偿能力，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过能力，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，只有很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，只有当呼吸系统疾病严重时才能引发肺心。当呼吸系统疾病严重时才能引发肺心。肺源性心脏病新版第7页发病机理和病理生理发病机理和病理生理 o肺心病发生先决条件是肺循环阻力增加和肺动肺心病发生先决条件是肺循环阻力增加和肺动脉高压，连续和日以加重肺动脉高压，使右心脉高压，连续和日以加重肺动脉高压，使右心室负荷加重，引发右心室负荷加重，右心室肥室负荷加重，引发右心室负荷加重，右心室肥厚，扩张，右心衰竭。厚，扩张，右心衰竭。o引发肺动脉高压原因很多，主要是肺循环阻力引发肺动脉高压原因很多，主要是肺循环阻力增加，其次是血容量增加和血液粘稠度加大。增加，其次是血容量增加和血液粘稠度加大。肺源性心脏病新版第8页肺动脉高压形成肺动脉高压形成o肺血管阻力增加原因肺血管阻力增加原因 功效原因：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚功效原因：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重塑。及血管重塑。o 解剖原因：当肺毛细血管面积降低解剖原因：当肺毛细血管面积降低70%70%，才引发循环阻力增加。才引发循环阻力增加。oCOPDCOPD和肺血管病变造成通气和换气功效障碍，和肺血管病变造成通气和换气功效障碍，引发缺氧和高碳酸血症对血管病理改变。引发缺氧和高碳酸血症对血管病理改变。肺源性心脏病新版第9页肺动脉高压形成肺动脉高压形成2 2、肺血管阻力增加肺血管阻力增加功效性功效性原因原因缺氧能够直接使血管平滑肌膜钙通透性增加和内流缺氧能够直接使血管平滑肌膜钙通透性增加和内流增加，肌肉收缩偶联效应增加，血管收缩增加，肌肉收缩偶联效应增加，血管收缩缺氧使收缩血管活性物质增多（白三烯、血栓素）缺氧使收缩血管活性物质增多（白三烯、血栓素）,使血管收缩。使血管收缩。缺氧使肺血管内皮释放生长因子（平滑肌细胞促分缺氧使肺血管内皮释放生长因子（平滑肌细胞促分裂素），使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌转化裂素），使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌转化生长因子生长因子（TGFTGF）表示增加，血管外膜成纤维）表示增加，血管外膜成纤维细胞增生，血管重塑，血管顺应性下降，血管狭窄，细胞增生，血管重塑，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加。阻力增加。肺源性心脏病新版第10页肺动脉高压形成肺动脉高压形成o高碳酸血症，氢离子浓度高碳酸血症，氢离子浓度,PH,PH，血管对缺氧敏感性增，血管对缺氧敏感性增加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。o缺氧和高碳酸血症，交感缺氧和高碳酸血症，交感N N兴奋，儿茶酚胺分泌兴奋，儿茶酚胺分泌，肺血，肺血管收缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。管收缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。o连续血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶连续血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶性坏死，纤维增生，瘢痕形成，血管管腔深入性坏死，纤维增生，瘢痕形成，血管管腔深入狹狹窄，肺动窄，肺动脉高压深入增高。脉高压深入增高。肺源性心脏病新版第11页肺动脉高压形成肺动脉高压形成 2 2、肺血管阻力增加、肺血管阻力增加解剖学解剖学原因原因 （1 1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引发血管）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引发血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。塞，使肺血管阻力增加。（2 2）肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细）肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺源性心脏病新版第12页肺动脉高压形成肺动脉高压形成 3 3、血容量增多和血液粘稠度增加、血容量增多和血液粘稠度增加 （1 1）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。留。（2 2）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流降）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流降低也加重水钠潴留，使血容量增多。低也加重水钠潴留，使血容量增多。肺源性心脏病新版第13页肺动脉高压形成肺动脉高压形成o血液粘稠度增加血液粘稠度增加 低氧状态下，致促红细胞生成素基因高水平转低氧状态下，致促红细胞生成素基因高水平转录和翻译，加速有核红细胞成熟以及血红素和录和翻译，加速有核红细胞成熟以及血红素和血红蛋白合成，并使骨髓内网织红细胞和红细血红蛋白合成，并使骨髓内网织红细胞和红细胞释放入血液，致红细胞增多，血液黏度增加，胞释放入血液，致红细胞增多，血液黏度增加，致肺循环阻力增加，加重肺动脉高压。致肺循环阻力增加，加重肺动脉高压。血液黏度增加、炎症反应、凝血及纤溶功效异血液黏度增加、炎症反应、凝血及纤溶功效异常等原因共同作用下引发肺微小动脉原位血栓常等原因共同作用下引发肺微小动脉原位血栓形成。形成。肺源性心脏病新版第14页o在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉 高压原因中高压原因中功效性原因功效性原因较解剖学较解剖学 原因更为主要。原因更为主要。肺源性心脏病新版第15页心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功效，以克服肺动脉肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功效，以克服肺动脉压升高阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿过压升高阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿过程。最终出现右心室功效衰竭。甚至是全心衰竭程。最终出现右心室功效衰竭。甚至是全心衰竭.组织缺氧引发心排血量代偿性增加，血液黏稠和血组织缺氧引发心排血量代偿性增加，血液黏稠和血容量增加；容量增加；低氧血症和高碳酸血症致肾血流量降低，肾小球滤低氧血症和高碳酸血症致肾血流量降低，肾小球滤过率下降，激活肾素过率下降，激活肾素-血管担心素血管担心素-醛固酮系统，造成水醛固酮系统，造成水钠潴留和血容量深入增加，出现后负荷增加；钠潴留和血容量深入增加，出现后负荷增加；在缺氧和心脏前后负荷增加情况下，心肌损害加剧，在缺氧和心脏前后负荷增加情况下，心肌损害加剧，最终因过重后负荷造成心肌收缩力下降，出现右心衰竭。最终因过重后负荷造成心肌收缩力下降，出现右心衰竭。肺源性心脏病新版第16页其它主要器官损害其它主要器官损害 对其它主要器官如脑、肝、肾、胃肠对其它主要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引发及内分泌系统、血液系统等都能引发病理改变病理改变,造成多脏器功效损害。造成多脏器功效损害。肺源性心脏病新版第17页 临临 床床 表表 现现肺源性心脏病新版第18页肺、心功效代偿期肺、心功效代偿期-症状症状o咳嗽、咳痰：咳嗽、咳痰：o呼吸困难呼吸困难:呼吸用力，伴有呼吸频率、深度、呼吸用力，伴有呼吸频率、深度、节律改变。节律改变。o胸痛：与炎症涉及壁层胸膜或右心室缺血相胸痛：与炎症涉及壁层胸膜或右心室缺血相关。关。o循环系统症状：缺氧、循环系统症状：缺氧、CO2CO2潴留致心率增快、潴留致心率增快、心律失常、血压升高。常诉心悸，活动后显心律失常、血压升高。常诉心悸，活动后显著。著。肺源性心脏病新版第19页肺、心功效代偿期肺、心功效代偿期体征：体征：o发绀：缺氧经典体征。发绀：缺氧经典体征。o肺部体征：肺气肿征，干、湿性肺部体征：肺气肿征，干、湿性啰啰音。音。o心脏体征：右心室肥厚及扩大，剑突下心脏搏心脏体征：右心室肥厚及扩大，剑突下心脏搏动增强，心音遥远，动增强，心音遥远，P P2 2A A2 2，三尖瓣区收缩期，三尖瓣区收缩期杂音。杂音。肺源性心脏病新版第20页肺、心功效失代偿期肺、心功效失代偿期 （1 1）呼吸衰竭症状：）呼吸衰竭症状：o呼吸困难加重，夜间显著呼吸困难加重，夜间显著o肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情冷淡、神志恍惚、谵妄表情冷淡、神志恍惚、谵妄肺源性心脏病新版第21页 体征：体征：o球结膜充血、水肿、发绀球结膜充血、水肿、发绀o视网膜血管扩张、视神经乳头水肿视网膜血管扩张、视神经乳头水肿o腱反射减弱或消失，出现病理反射腱反射减弱或消失，出现病理反射o皮肤潮红、多汗（高碳酸血症造成周围血管皮肤潮红、多汗（高碳酸血症造成周围血管扩张）扩张）肺源性心脏病新版第22页（2 2）右心功效衰竭）右心功效衰竭 症状：症状：o气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心 体征：体征：o颈静脉怒张、显著发绀颈静脉怒张、显著发绀o心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音或心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音或舒张期杂音舒张期杂音o肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性o腹水、下肢水肿腹水、下肢水肿o出现肺水肿、全心衰竭出现肺水肿、全心衰竭肺源性心脏病新版第23页辅助检验辅助检验（一）（一）X X线检验线检验:o肺、胸基础疾病及急性肺部感染特征肺、胸基础疾病及急性肺部感染特征o肺动脉高压征肺动脉高压征：含有以下中一项即可诊疗：含有以下中一项即可诊疗右下肺动脉干横径右下肺动脉干横径15mm15mm；其横径与气管横径比值；其横径与气管横径比值1.071.07；动；动态观察右下肺动脉干增宽态观察右下肺动脉干增宽2mm2mm以上以上肺动脉段显著突出或其高度肺动脉段显著突出或其高度3mm3mm中央肺动脉扩张，外周血管纤细中央肺动脉扩张，外周血管纤细肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度7mm7mm右心室增大右心室增大肺源性心脏病新版第24页慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病x x线正位片线正位片a a）右肺下动脉增宽）右肺下动脉增宽b b）肺动脉段凸出）肺动脉段凸出c)c)心尖上凸心尖上凸X线检验肺源性心脏病新版第25页（二）心电图检验：（二）心电图检验：电轴右偏、额面平均电轴电轴右偏、额面平均电轴9090。VV1 1 R/S 1R/S 1；V V1 1 QRSQRS呈呈qRqR重度顺钟向转位：重度顺钟向转位：V V5 5 R/S1R/S1RVRV1 1+SV+SV5 51.05mV1.05mVaVR R/SaVR R/S或或R/Q 1R/Q 1VV1 1 V V3 3呈呈QSQS、QrQr、qrqr（需除外心梗）（需除外心梗）肺型肺型P P波：波：P P波电压波电压0.22mv0.22mv*右束支传导阻滞及肢导联低电压右束支传导阻滞及肢导联低电压肺源性心脏病新版第26页（三）超声心动图检验（三）超声心动图检验主要条件：主要条件：右室流出道内径右室流出道内径30mm30mm右室内径右室内径20mm20mm右室前壁厚度右室前壁厚度5mm5mm或前壁搏动幅度增强或前壁搏动幅度增强左、右心室内径比值左、右心室内径比值21.41.4肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a a波低平或波低平或2mm2mm，或有收缩中期关闭征，或有收缩中期关闭征肺源性心脏病新版第27页次要条件：次要条件：室间隔厚度室间隔厚度12mm12mm，搏幅，搏幅5mm5mg/L 即有治疗作用；即有治疗作用；15mg/L 时不良反应显时不良反应显著增加。著增加。o吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平等可引发肝脏酶受损并缩吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平等可引发肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，老年人、连续发烧、心力衰竭和肝功效损害较短茶碱半衰期，老年人、连续发烧、心力衰竭和肝功效损害较重者，以及同时应用西咪替丁、大环内酯类药品、氟喹诺酮类重者，以及同时应用西咪替丁、大环内酯类药品、氟喹诺酮类药品和口服避孕药等均可增加茶碱血浓度。药品和口服避孕药等均可增加茶碱血浓度。肺源性心脏病新版第44页保持呼吸道通畅，改进呼吸功效保持呼吸道通畅，改进呼吸功效o祛痰药（黏液溶解剂）：气道内产生大量黏液分泌物，可促使其继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药有利于气道引流通畅，改进通气功效。惯用药品有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等；抗氧化剂：慢阻肺患者气道炎症造成氧化负荷加重，促使其病理生理改变。应用抗氧化剂（N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等）可降低疾病重复加重频率。肺源性心脏病新版第45页纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留o氧疗长久氧疗目标是使患者在海平面水平静息状态下到达Pa0260mmHg和（或）使Sa02升至90%，这么才可维持主要器官功效，确保周围组织氧气供给。详细指征：PaO255mmHg或SaO288%，有或无高碳酸血症；PaO2为55-60mmHg或SaO20.55）。长久家庭氧疗普通是经鼻导管吸入氧气，流量1.02.0L/mi每日吸氧连续时间15h。肺源性心脏病新版第46页纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留o呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂经过刺激呼吸中枢和/或外周化学感受器，增强呼吸驱动，进而增加呼吸频率和潮气量，改进肺泡通气。o机械通气经过无创或有创方式实施机械通气。肺源性心脏病新版第47页控制心衰控制心衰o肺心病心力衰竭与其它心脏病心力衰竭治疗标准不一样。o肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动脉高压显著减轻，心功效改进，尿量增多，水肿消退。但对治疗后无效病人可适当使用利尿，正性肌力药或血管扩张药。肺源性心脏病新版第48页控制心衰控制心衰p利尿剂：标准是剂量宜小、疗程要短、作用缓解，排钾与保钾利尿剂适用，降低血容量，减轻右心负荷。氢氯噻嗪,氨苯喋啶,螺内酯。注意补钾。p利尿剂副作用：电解质紊乱：低钾、低钠、低氯性碱中毒；血液浓缩，呼吸道黏膜脱水，痰液粘稠不易排痰；代谢性碱中毒，脑血管痉挛，氧离曲线左移，加重组织缺氧。肺源性心脏病新版第49页控制心衰控制心衰p强强心心剂剂：肺肺心心病病缺缺氧氧、酸酸中中毒毒及及感感染染，对对洋洋地地黄黄类类药药品品耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。p肺心病应用洋地黄指标：肺心病应用洋地黄指标：无应用洋地黄禁忌症感染已控制、呼吸功效已改进，利尿治疗后右心功效仍未改进合并室上性快速心律失常以右心衰为主，无显著急性感染合并急性左心衰 肺源性心脏病新版第50页控制心衰控制心衰p应用标准应用标准：选取快速型洋地黄制剂，为常规选取快速型洋地黄制剂，为常规量量1/21/21/31/3。o用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生毒性反应毒性反应*不应以心率作为洋地黄类药品应用和疗不应以心率作为洋地黄类药品应用和疗效评定指征效评定指征肺源性心脏病新版第51页控制心衰控制心衰 血管扩张剂应用减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。副作用:扩张肺A同时扩张体A，血压反射性心律增快。药品:酚妥拉明（受体阻滞剂）、硝普钠等：缓解平滑肌痉挛；扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷。肺源性心脏病新版第52页控制心衰控制心衰o处理心力衰竭诱因:控制呼吸道感染为主要办法。o减轻右心负荷o增强心肌收缩力o其它药品肺源性心脏病新版第53页并发症治疗并发症治疗（1 1）肺性脑病是慢性肺心）肺性脑病是慢性肺心病死亡首要原因。病死亡首要原因。（2 2）酸碱失衡及电）酸碱失衡及电 解质解质紊乱紊乱（3 3）心律失常多以房性、）心律失常多以房性、室上性心律失常室上性心律失常 为主。为主。（4 4）休克（感染性、失血）休克（感染性、失血性、心源性性、心源性 ）（5 5）消化道出血）消化道出血（6 6）弥散性血管内凝）弥散性血管内凝 血（血（DICDIC）（7 7）肝损害）肝损害 （8 8）肾损害）肾损害肺源性心脏病新版第54页（二）缓解期标准：是采取中西医结合综合治疗标准：是采取中西医结合综合治疗 1.呼吸锻炼呼吸锻炼 2.提升肌体抵抗力提升肌体抵抗力 3.长久氧疗长久氧疗肺源性心脏病新版第55页o护理：护理：1 1、心理护理：适当引导和抚慰；、心理护理：适当引导和抚慰；2 2、气道护理：注意保持气道通畅（重症病人吸痰、气道护理：注意保持气道通畅（重症病人吸痰、翻身、拍背）。翻身、拍背）。肺源性心脏病新版第56页预后及预防预后及预防预后：多为不良，死因主要为肺性脑病，肺多为不良，死因主要为肺性脑病，肺心功效衰竭，酸碱失衡与电解质紊乱，消化道心功效衰竭，酸碱失衡与电解质紊乱，消化道出血以及严重呼吸道感染。出血以及严重呼吸道感染。预防：主要是预防慢性支气管炎和阻塞性肺主要是预防慢性支气管炎和阻塞性肺气肿发生和发展。气肿发生和发展。提倡戒烟提倡戒烟。肺源性心脏病新版第57页