急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗专家讲座.pptx

急性肺动脉血栓栓塞症诊疗与治疗急性肺动脉血栓栓塞症诊疗与治疗急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第1页引言引言n肺动脉血栓栓塞（肺血栓）是体静脉和右心系统血栓栓子堵塞 肺动脉引发肺循环障碍临床和病理生理综合症，是发病率，病死率高主要心肺疾病。近年，已将深静脉血栓形成与肺栓塞合称为静脉血栓栓塞病，这 一术语启用反应了对肺栓塞认识深化，对诊疗与治疗含有重 要意义，是在临床实际工作中应一直遵照指导标准。因为对静 脉血栓栓塞学病因学，诊疗学和治疗学研究进展，美国肺栓 塞病死率已经显著下降。而我国经静脉血栓栓塞病防治研究 列入国家科技攻关专题并实施，必将会深入推进我国肺栓塞防 治研究事业发展 急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第2页n 一：相关定义n 二：流行病学n 三：病理与病理生理学改变n 四：临床类型及表现【症状和体征，试验室检验】n 五：诊疗n 六：判别诊疗n 七：治疗n 八：预防n 九：总结 急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第3页一、相关定义 1静脉血栓栓塞病（VTE）：是深静脉血栓形成（DVT）与肺栓塞（PE）统称，是同一疾病两种不一样表现。普通说DVT是源，肺栓塞是果 特发性静脉血栓栓塞病（IVTE）：是一慢性疾病状态，与遗传性血栓形成相关。在缺乏已知癌症，易栓症或VTE一时性危险原因下所发生血栓形成；也有定义为无外科，创伤情况下发生血栓形成，IVTE约占VTE25%50%，对其识别有主要临床意义 2肺栓塞（PE）：栓子堵塞肺动脉引发病理生理学改变及临床表现 3肺梗死（pulmonary infarction）：肺栓塞引发肺组织坏死者 急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第4页4大块肺栓塞（massive PE）:栓塞 2个肺叶动脉或以上者，或小于2个肺叶动脉伴血压下降者（收缩压40mmHg/15min以上）大块肺栓塞普通属于危险度分层高危险组患者 5非大块肺栓塞（non-MPE）:肺栓塞面积不及大块肺栓塞患者，其中一亚组为次大块栓塞（sub-massive PE），即伴有右心室功效减退而血压正常患者，这含有不一样治疗和预后意义。6.肺动脉血栓形成:肺动脉原位血栓形成（in situpulmonary thrombosis），临床上与肺栓塞极难区分。急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第5页二、流行病学 约100年前，virchow提出了著名DVT发病三要素，即血流停滞，血液高凝状态及血管壁损伤。然而，当今对三要素了解已经不但仅停留在字面上，而是赋予了新内涵。VTE在美国患病率约为0.51.0/1000人，年发病数为630 000人，其中约2/3为 DVT，1/3为肺栓塞。每年新发肺栓塞患者约200 000人，是第三位常见急性心血管病。年死亡约50 000人，死亡率仅次肿瘤和心肌梗死。有症状肺栓塞患者约10%死在症状发生后1小时内，2周病死率为10%，1年为25%。其中直接死于肺栓塞后果者仅为20%，其它多死于基础心肺疾病和恶性肿瘤。肺栓塞主要死亡原因为右心衰竭，复发性肺栓塞及慢性肺动脉高压。5%10%急性肺栓塞患者来院时血流动力学不稳定，其死亡率为25%，稳定患者为4%。半数血流动力学稳定肺栓塞患者超声心动图发觉有右心功效不全，该组患者死亡危险为15%，无右心功效不全者几乎无死亡。急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第6页 另外，经过治疗肺栓塞患者中4%可发生成慢性肺动脉高压。最近有报道，3个月全死亡率为17.4%，血流动力学不稳定者为58.3%，死亡患者中死于肺栓塞者为45.1%，心源性猝死和呼吸衰竭各为11.8%，3个月内复发率为7.9%据“急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓复欣抗凝多中心临床试验”21家医院2年统计，共诊治297例急性肺栓塞患者，其中不少医院收治患者成几倍或十几倍增加急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第7页三、病理与病理生理学改变 栓子起源深静脉系统，绝大多数肺栓塞以下肢静脉开始，以肺病终止。栓子最多来自骨盆或四肢静脉，有些人统计“母血栓”85%来自下肢，源自腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及头颈静脉者各占5%，栓子也可起源自肺循环本身，右心和左向右心内分流左心附壁血栓，三尖瓣，肺动脉瓣心内膜炎，起搏器导管及中心静脉高营养输液管感染等。栓子也可能是转移恶性肿瘤，羊水，寄生虫，骨髓及空气等。急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第8页（一）病理改变（1）血流动力学改变 肺栓塞栓子最多见为血性栓子，其它还有空气，脂肪等，但均较少见.。栓子可从微血栓到巨大骑跨型血栓。始发血栓主要是由细胞成份和纤维蛋白组成机化体，其长度从数毫米到充满大静脉整个管腔，大小不等。脱落部分主要由纤维蛋白，红细胞及血小板组成。肺栓塞可发生在单侧，也可发生在双侧，后者多于前者，右肺多左肺，下肺多上肺，肺内可见新，老，大小不等血栓，也可见血管腔内纤维间隔形成，隧道再通。血管中层多正常或轻度增厚，重度肺动脉高压时可见丛样病变形成。急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第9页（二）病理生理改变n肺栓塞血流动力学改变主要决定于栓塞肺血管多少和患者 心肺基础功效状态。栓子堵塞肺血管后，受机械，反射或体液原因 影响，肺循环阻力增加，肺动脉压力升高 其血流受损程度与栓塞大小成百分比:肺血流受损25%，MPAP可略升高，肺血流受损30%，MPAP可达30mmHg以上，右心室平均压增高，肺血流受损40%，右心室充盈压升高，心排血指数下降，MPAP 可达 40 mmHg 肺血管床面积堵塞达5070%，可出现连续性肺动脉高压 堵塞达85%，可致猝死 急性肺动脉栓塞肺动脉高压发生率约为80%，但MPAP 通常不超出40mmHg，也有报道最高者达62mmHg者 急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第10页n 急性肺栓塞引发肺血管阻力增加，除机械性堵塞原因外，近年研究还证实了体液原因作用。血小板和白细胞是肺血管活性物质两个主要起源。n血小板致密颗粒储存并可释放5羟色胺和二磷酸腺苷（ADP），收缩肺血管na颗粒释放血小板生长因子，直接收缩肺血管，并激活其它肺血管活性介质释放 n血小板脂膜可产生花生四烯酸代谢产物：血栓素A2，前列环素H2和12-脂氧化酶产物等。收缩血管平滑肌，增加离体灌流肺血管阻力 n中性粒细胞酶生产血小板活化因子和收缩肺血管花生四烯酸代谢产物，肺血管阻力增加。急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第11页（一）病理改变（2）呼吸功效改变 A：较大肺栓塞可引发反射性支气管痉挛，同时血栓本身 释放5_羟色胺，缓激肽，组胺，血小板活化因子等也促 使气道收缩，增加其阻力，结果通气量降低，引发呼吸困难 B：栓塞后肺泡表面活性物质降低，24小时内最显著，因其 不能维持肺泡张力，发生肺萎缩，肺顺应性下降，肺泡表 面活性物质降低，又促进肺泡上皮通透性增加，引发局部 或弥漫性肺水肿，通气和弥散功效深入下降急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第12页（2）呼吸功效改变 C：肺栓塞后，栓塞部分形成死腔样通气，不能进行气体交换：没有栓塞部分肺血流相对增加，肺不张及肺浸润或肺血管收缩也都可引发肺内分流，致肺通气/灌注比严重失去平衡，静脉血混合可占心排血量10.5%25.6%，心排血量降低和混合静脉血氧分压下降深入加重了低氧血症 综上原因致使通气阻力增加，肺泡含气量降低，死腔通气和肺内分流增多，患者发生不一样程度低氧血症，低碳酸血症和碱血症，动脉血气也可正常急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第13页 （3）右心功效不全和心室间相互依存 肺血管堵塞和血管活性物质释放，反射性肺动脉收缩及低氧血症 等原因深入增加肺血管阻力和肺动脉压，是右心室功效不全最 主要原因。肺动脉压突然升高，右心室后负荷增加，结果右心室壁 张力也增加，伴右心室扩张和功效不全。当右心室扩张时室间隔移 向左室，左心腔充盈不足，加之右心室收缩功效减弱，右心排血量 下降，深入降低了左心室前负荷，另外，由右心室膨胀，冠状静 脉压增加，左室舒张扩张性下降，左室充盈不足，体动脉血量和压 力下降，有可能影响冠状动脉灌注，发生心肌缺血。但也有试验显示，肺栓塞除非引发了心源性休克，不然冠状动脉血流量并不降低急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第14页四、临床类型及表现 临床表现基本为以下几类：1.猝死：多由肺动脉主干突然堵塞引发2.急性肺心病：突发呼吸困难，发绀，濒死感，低血压，休克，右心衰竭等，见栓塞2个肺叶以上患者3.肺梗死：突然气短，胸痛，咯血，及胸膜摩擦音或胸腔积液，常为外周肺血管堵塞所致，病情并不一定很严重4.不能解释呼吸困难：栓塞面积相对较小，是提醒死腔增加惟一症状，此型较为常见5.慢性重复性肺血栓栓塞：发病隐匿，迟缓，发觉较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功效不全，是临床进行性一个类型急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第15页 （一）症状和体征 n肺栓塞症状和体征都是非特异性1.症状：A 呼吸困难（82%）：以活动后显著。B 胸痛（49%）:有两种性质，多数为胸膜性疼痛，少数为心绞痛发作 C 咳嗽（20%）:D 晕厥（14%）:E 咯血（7%）:无症状者占6.9%n值得指出是，临床有经典肺梗死三联征:呼吸困难 +胸痛+咯血患者不足1/3急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第16页 2.体征：急性肺栓塞常见n 普通体征有发烧，呼吸变快（20次/min，占60.1%），心率增加（100次/min，占40.3%）及发绀等n 呼吸系统常见体征有气管向患侧或严重侧移位，肺野可闻及哮鸣音和干湿啰音，也可有肺血管杂音和胸膜摩擦音等n 心脏方面体征有肺动脉第2音亢进及三尖瓣区反流性杂音，后者易与二尖瓣关闭不全相混，也可有右心性第3及第4心音，分别为室性和房性奔马律，以及心包摩擦音等n 最有意义体征是反应右心负荷增加颈静脉充盈，搏动及下肢深静脉血栓形成所致肿胀，压痛，僵硬，色素从容和浅静脉曲张等。急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第17页 （二）试验室检验 1.胸部X线检验：可提醒肺栓塞阳性征象达80%，常见有区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加，栓塞部位肺血降低，未受累部分肺纹理相对增多（即肺血分布不均）。肺梗死时可发觉肺周围浸润阴影，形状不一，常累及肋膈角处，也可出现盘状肺不张。上腔静脉和奇静脉影扩大，肺门动脉扩张，右肺下动脉横径可增宽，也可正常或变细。心影扩大，X线也可“完全正常”。急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第18页 2.心电图改变：为非特异、非诊疗性，常见心电图改变有QRS电轴右偏，S1Q3T3型改变，右胸前导联及2，3，avF导联T波倒置，ST下降或 升高，顺钟向转位，完全性或不完全性右束支传导阻滞。有时心电图改变不够经典，轻微，或为此有V1，V3R，5R S 波粗顿。急性肺栓塞心电图改变是一柄“双刃剑“，用得好则对肺栓塞诊疗 有益，反之将是误诊其它心脏病陷阱，要亲密结合临床加以判断 急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第19页 3.放射性核素肺显像：是安全，无创及有价值肺栓塞诊疗方法。肺灌注显像经典所见是呈肺段分布灌注缺损，不呈肺段分布者诊疗价值受限。肺灌注显像假阳性率较高，以下情况均可引发放射性核素肺灌注缺损：A.血管腔外受压（肿瘤，气胸，胸腔积液）B.支气管动脉-肺动脉吻合（慢性肺部炎症，支气管扩张等）C.局部肺泡缺氧引发肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）D.肺血管阻力增加（左心慢性心力衰竭）E.肺组织纤维化 F.肺切除术后。急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第20页n为降低肺灌注显像假阳性率，可做肺通气显像以提升诊疗准确性。肺通气/灌注常见结果：A.肺通气显像正常，而灌注呈经典缺损，高度怀疑是肺栓塞 B.病变部位无通气也无血流灌注，最可能是肺实质性疾病，不 能诊疗肺栓塞（肺梗死除外）C.肺通气显像异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病 D.肺通气与显像均正常，可除外症状性肺栓塞。诊疗通常是依据肺显像结果评价肺栓塞为高度可能，中度可能，低度可能或正常，结合临床表现可提升肺栓塞诊疗准确性急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第21页4.超声心动图：经胸与经食管二维心动图能直接或间接显示肺栓塞征象:直接征象有右心房室内血栓，肺动脉主干及其左右分支栓塞（约占10%），间接征象有右心室扩大，心室间隔左移，左心室腔变小，呈“D”字形，右心室运动减弱，肺动脉增宽，右侧肺动脉压增高等急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第22页 5.CT扫描：CT肺动脉造影有相当高诊疗价值，其优点是快速，方便，非诊疗性结果10%。诊疗敏感性为9097%，特异性 为 9096%。检验直接表现为半月形，环形充盈缺损，完 全梗阻及轨道征，间接表现为主肺动脉，左，右肺动脉主干 扩张，血管断面细小，缺支，堵塞区与正常血运区或实变组 织与非实变组织间肺灌注期可呈马赛克征，肺梗死灶及胸膜 改变等。螺旋CT，尤其是多排螺旋CT肺动脉造影已被认为是 肺栓塞首选方法。急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第23页 6.磁共振肺动脉造影术 (MRPA)：也用于肺栓塞诊疗，影像所见与肺动脉造影相同，其诊疗敏感性为85%，特异性为96%.。肺段及 亚肺段栓塞诊疗敏感性较低，其漏诊率分别为 20%和60%，但其优点是不存在碘过敏问题急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第24页 7.肺动脉造影：是诊疗肺栓塞最可靠方法。有价值征象是：A.肺动脉内充盈缺损 B.肺动脉分支完全阻塞 C.肺野无血流灌注 D.肺动脉分支充盈和排空延迟 肺动脉造影检验有一定危险性，尤其是并发肺动脉高压患者，致残率为1%，死亡率0.01%0.5%，所以，当前已较少应用肺动 脉造影术诊疗肺栓塞，在决定实施肺动脉造影术前，慎重考虑急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第25页8.下肢静脉检验：DVT被认为是肺栓塞标志，故下肢静脉对诊疗和防治肺栓塞十分主要。一侧小腿或大腿周径比另一侧长1cm即有诊疗意义。前者为腘静脉堵塞，后者为髂股静脉堵塞所致。近半数下肢静脉病患者物理检验正常，故常要借助其它仪器检验加以明确：A.静脉造影：可清楚地显示静脉堵塞部位，性质，程度，范围和侧支 循环以及静脉功效状态 B.放射性核素静脉造影：与传统静脉造影符合率达90%C.血管超声多普勒检验：是临床最惯用方法，准确性为88%93%D.肢体阻抗容积波图：诊疗敏感性为65%86%，小腿静脉堵塞诊疗 敏感性较低急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第26页 9.动脉血气检验：是肺栓塞可能有用筛选方法。肺血管床堵塞15%20%时可出现低氧血症，发生率约为76%，氧分压也可完全正常，93%有低碳酸血症，86%95%有P(A-a)O2增大。后二者正常可能有助排除较大肺栓塞 10.血浆D-二聚体测定：D-二聚体是交联纤维蛋白特异降解产物，诊疗敏感性很高，但特异性不强。因外伤，心梗等 D-二聚体含量也可增加，故其意义是100次/分 1.5分 4）4周内制动或外科手术 1.5分 5）既往有DVT或肺栓塞 1.5分 6）咯血 1分 7）癌症 1分n 评价：如得分 6分为 高度预测可能性 以上资料表明，依据临床和试验室检验结果诊疗肺栓塞可靠性还是比较大，尤其对基层医疗单位更有价值。急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第29页 图图2 急性肺栓塞诊疗程序急性肺栓塞诊疗程序n 高危原因高危原因n心电图心电图/X线胸片线胸片 症状、体征症状、体征 动脉血气分析动脉血气分析n n下肢下肢DVT检验检验 超声心动图超声心动图 D-二聚体测定二聚体测定n诊疗性结论诊疗性结论 n n 肺通气肺通气/灌注显像灌注显像 500ug/L排除排除n 急性肺栓塞急性肺栓塞n 高度可能高度可能 低、中度可能低、中度可能 正常正常n 肺栓塞肺栓塞 肺栓塞肺栓塞n肺栓塞治疗肺栓塞治疗 增强增强CT/MRA 排除肺栓塞排除肺栓塞n诊疗性结论诊疗性结论 肺动脉造影肺动脉造影 正常正常急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第30页n正常核素肺通气/灌注显像多可排除肺栓塞诊疗。高度可能性肺通气/灌注或阳性CTPA检验所见都可确认肺栓塞。肺通气/灌注显像为低或中度可能或正常，或第一代CTPA检验呈亚肺段缺损者为非诊疗性，应继续做下肢加压血管超声多普勒检验。因其有发生肺栓塞较高风险，当下肢静脉超声检验证实存在DVT时，可确认肺栓塞，如检验结果阴性，1周后需重复血管超声多普勒检验急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第31页n溶栓后，出院前或抗凝治疗结束后通常要重复影像学检验，以评定抗凝或溶栓治疗效果，并为以后可能需要确定VTE是否复发时做基线参考。约50%肺栓塞患者残留血栓可连续多年，若不做基线对比，可能被误认为是VTE复发急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第32页n 急性肺栓塞危险度分层与患者预后评定和治疗策略选择亲密相关。危险度分层除临床直观观察判断外，主要以超声心动图检验为依据，从患者预后观点，将急性肺栓塞分为三组：A.低危险肺栓塞组：血压正常，也无右心室功效不全，住院死亡率4%,B.次大块肺栓塞组：右心功效不全，动脉血压正常，住院死亡率为5%10%C.大块肺栓塞组：右心功效不全伴血压下降或心源性休克，住院死亡率近30%n心脏生物标识物（肌钙蛋白，B型钠肽）在区分肺栓塞患者低与中度危险时有主要作用，而对肺栓塞引发休克患者生物标识物测定对危险度分层已无必要 急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第33页 发生一侧DVT者仅占23%，而双侧者为77%，表明VTE存在血栓形成倾向。所以，十分主要检验内容是识别遗传性血栓形成倾向或易栓症。该症是独立，首位VTE发生或复发危险原因，并决定患者预后和防治策略制订。所以，已成为一些中心试验室常规检验项目，以确定首发VTE患者是否存在遗传性血栓形成倾向，尤其是血栓形成原因还未被查明以前。虽对多数VTE患者并不影响其初始抗凝治疗，但对决定患者抗凝治疗强度与时间或防治策略制订上有主要意义。急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第34页 六、判别诊疗 肺栓塞临床类型不一，要与其判别疾病各不相同，以肺部表现为主者常被误诊为其它胸肺疾病，以肺动脉高压和肺心病为主者则易误诊为其它心脏疾病。其中最常误诊疾病有冠状动脉供血不足，急性心肌梗死，心肌炎，肺炎，胸膜炎，支气管哮喘，肺不张，急性呼吸窘迫综合征，主动脉夹层及高通气综合征等，应仔细判别急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第35页 七、治疗 （一）急性肺栓塞治疗 1.治疗目标：A.缓解症状，度过危急期，预防死亡 B.缩小或消除血栓（深静脉血栓和肺栓塞）C.控制栓塞引发心肺功效紊乱和降低慢性肺动脉高压 发生 D.预防复发2.详细治疗：A.普通处理：亲密监测呼吸，心率，血压，心电图及动脉血气等改变。使患者平静，绝对卧床2周左右，已建立有效抗凝治疗者卧床时间可适当缩短，吸氧，胸痛重者可给止痛剂，保持大便通畅，勿排便用力，应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染 B.抢救办法：合并休克者给多巴胺，多酚丁胺或去甲肾上腺素，快速纠正引发低血压心律失常，维持平均动脉压、心脏排血指数及尿量。同时主动进行溶栓，抗凝，介入及手术等治疗，争取病情快速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2小时以内，所以，治疗抢救要抓紧进行急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第36页 3.溶栓治疗：溶栓治疗能够快速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低死亡率和复发率，溶栓主要用于2周内新鲜血栓栓塞，但愈早愈好，2周以上也可能有效。溶栓指征是：1）大块肺栓塞 2）肺栓塞伴休克 3）原有心肺疾病次大块肺栓塞引发循环衰竭者 4）危重复发性肺栓塞急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第37页n年第七次美国胸科医师学会抗血栓形成疗法共识会关于VTE抗血栓形成疗法，推荐治疗急性肺栓塞详细溶栓方案是：（1）链激酶SK:负荷量250 000 IU，继以100 000 IU/h，24h（2）尿激酶 UK：负荷量4400 IU/Kg，继以2200 IU/Kg，12h (3)重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：100 mg/2h (4)瑞替普酶：分别给予两次负荷剂量，10U静脉注射，间隔30分急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第38页 4.抗凝治疗：是急性肺栓塞基础治疗，不论初始治疗选择怎样，抗凝 可预防栓塞发展和再发，使本身纤溶机制溶解已存在血栓。对血流动力学不稳定患者，单纯抗凝疗效及远期结果不如溶栓并用抗凝疗法好。抗凝治疗14周，肺动脉血块完全溶解者为25%，4个月后为50%，惯用抗凝药品有肝素和华法林 长久抗凝治疗最少每年应评定一次抗凝效益/风险比，以决定是否继续抗凝治疗 急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第39页 5.外科治疗：肺动脉血栓剥脱术，用与伴有休克大块肺栓塞，收缩压低到100mmHg，中心静脉压增高，肾功效衰竭，药品治疗失败或不宜药品治疗患者，手术死亡率较高 6.介入治疗:有经皮导管血栓切除术，导管碎栓术及导管引导下溶栓治疗。介入治疗适应证为：A.动脉低血压（收缩压40mmHg）B.伴周围低灌注和低氧性休克 C.需心肺复苏循环虚脱（晕厥）D.超声心动图示右心室后负荷增加和（或）肺动脉高压，E.肺泡-动脉血氧分压差增大（50mmHg）F.重症肺栓塞溶栓，抗凝治疗禁忌或失败患者急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第40页 7.DVT治疗：约7090%急性肺栓塞栓子起源DVT血栓脱落，尤其是下肢深静脉尤为常见。DVT治疗包含卧床，患肢抬高，抗凝、溶栓、介入，外科手术及抗感染等。如栓子确认起源于下腔静脉 系统，为预防血栓脱落再发肺栓塞，可于下腔静脉安装滤器。其指征为：抗凝治疗禁忌，失败，有并发症，肺血栓栓塞复发，有高危近端静脉血栓形成，有肺动脉高压慢性复发性肺栓塞及肺栓塞外科手术患者。急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第41页 八、预防 预防和控制DVT是防治肺栓塞首要任务，DVT预防策略包含下述几个方面：1.改变生活方式：防止肥胖，少动，长时间航空旅行及戒烟和控制血压 2.机械办法：穿血管加压弹力袜，气压靴 3.药品：（1）注射用药：A LWMH，依诺肝素，B 普通肝素，C 磺达肝葵钠 （2）口服药：华法林，多于术后开始 （3）小剂量阿司匹林（0.1g，天天1次）（4）机械与药品联合方法急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第42页 九、总结 越来越多资料证实，我国肺栓塞也是一个较多发疾病，伴随肺栓塞诊治水平提升和普及，肺栓塞死亡率也将会逐步下降。肺血栓栓塞症绝大多数起源全身静脉系统，所以将其统称为静脉血栓栓塞病含有主要理论和实际临床意义。近半数静脉血栓栓塞病患者为特发性，是一慢性疾病状态，对其识别含有主要防治价值 不难看出，肺栓塞诊治必须与DVT紧密结合，在制订急性肺栓塞防治策略时，不但要考虑肺栓塞危险度分层，更要考虑DVT性质和疾病状态，比如，是特发性，还继发性，是初发，还是复发，尤其是在抗凝疗法时间和强度方面，多决定于DVT发病情况，决不能忽略。急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第43页 复习思索题 1.肺栓塞病因有？2.肺栓塞肝素应用禁忌证？急性肺动脉血栓栓塞症的诊疗和治疗第44页