环境内分泌干扰物的环境毒理学概述.pptx

环境内分泌干扰物环境毒理学环境内分泌干扰物环境毒理学 20世纪世纪30年代，年代，羟基联苯化合物羟基联苯化合物含有雌激素样活性含有雌激素样活性 之后发觉，之后发觉，DDT也有雌激素样活性也有雌激素样活性 1962年，年，寂静春天寂静春天：农药农药可引发可引发内分泌紊乱内分泌紊乱 20世纪世纪80年代以后，世界各地都观察到野生生物年代以后，世界各地都观察到野生生物 生殖发育异常生殖发育异常 越来越多研究证实，许多越来越多研究证实，许多环境化学污染物环境化学污染物对生物对生物 体体内分泌内分泌功效有功效有干扰干扰作用作用环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第1页 1996年年3月，月，Our Stolen Future出版出版 1998年年3月，月，IPCS/OECD教授委员会定义教授委员会定义环境内分环境内分泌干扰物（泌干扰物（EEDs）年联合国环境规划署提出首批控制年联合国环境规划署提出首批控制12种持久性种持久性 有机污染物（有机污染物（POPs）：DDT、多氯联苯、六氯苯、多氯二噁英、多氯呋、多氯联苯、六氯苯、多氯二噁英、多氯呋 喃、艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、灭蚁灵、氯丹、喃、艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、灭蚁灵、氯丹、毒杀芬、七氯毒杀芬、七氯 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第2页第一节第一节 环境内分泌干扰物种类和起源环境内分泌干扰物种类和起源一一.环境内分泌干扰物概念环境内分泌干扰物概念 内分泌系统：内分泌系统：调整控制生殖、生长、发育、代谢、调整控制生殖、生长、发育、代谢、生理稳定等作用生理稳定等作用 激素激素 内分泌腺内分泌腺 血液血液 靶器官靶器官 与靶细胞受体结合与靶细胞受体结合 效应效应 血液内激素浓度：血液内激素浓度：10-910-12 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第3页环境内分泌干扰物（环境内分泌干扰物（P.172）：）：也称也称环境激素环境激素，指因为，指因为 人类生产和生活活动而释放到周围环境中，人类生产和生活活动而释放到周围环境中，对人和动物体内正常对人和动物体内正常激素功效激素功效施加影响，从而施加影响，从而 影响内分泌系统化学物质。影响内分泌系统化学物质。干扰体内天然激素合成、分泌、运输、结合、作干扰体内天然激素合成、分泌、运输、结合、作 用、代谢或消除用、代谢或消除 拟拟天然激素天然激素 抗抗天然激素天然激素 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第4页 对人类健康影响：对人类健康影响：女性乳腺癌和子宫内膜异常增生女性乳腺癌和子宫内膜异常增生 男性前列腺癌及睾丸癌男性前列腺癌及睾丸癌 不正常性发育不正常性发育 降低男性生殖力降低男性生殖力 脑下垂体及甲状腺功效改变脑下垂体及甲状腺功效改变 免疫力抑制免疫力抑制 神经行为作用神经行为作用 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第5页 对野生生物影响：对野生生物影响：鱼类、鸟类甲状腺功效和发育不正常鱼类、鸟类甲状腺功效和发育不正常 贝、鱼、鸟类和哺乳动物生殖力下降贝、鱼、鸟类和哺乳动物生殖力下降 鱼、鸟和爬行类孵化率降低鱼、鸟和爬行类孵化率降低 鱼、鸟、爬行类和哺乳动物去雄性化和雌性化鱼、鸟、爬行类和哺乳动物去雄性化和雌性化 软体动物、鱼类和鸟类去雌性化和雄性化软体动物、鱼类和鸟类去雌性化和雄性化 后代存活力降低后代存活力降低 鸟类和海洋哺乳动物免疫力和行为改变鸟类和海洋哺乳动物免疫力和行为改变 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第6页二二.环境内分泌干扰物分类环境内分泌干扰物分类 天然天然 人和动物雌激素：人和动物雌激素：雌二醇、雌酮和雌三醇雌二醇、雌酮和雌三醇 植物雌激素：植物雌激素：异黄酮、香豆雌酚、拟雌内异黄酮、香豆雌酚、拟雌内 酯、芒柄花黄素等酯、芒柄花黄素等 真菌雌激素：真菌雌激素：如玉米赤霉烯酮等如玉米赤霉烯酮等 人工合成人工合成 药品：药品：己烯雌酚己烯雌酚 促进家畜生长激素促进家畜生长激素 环境化学物：环境化学物：农药、树脂原料、绝缘农药、树脂原料、绝缘 油、界面活性剂等油、界面活性剂等 生产和生活活动产生生产和生活活动产生：二噁英类化合物：二噁英类化合物 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第7页 农药：农药：除草剂、杀真菌剂、杀虫剂、杀线虫剂等除草剂、杀真菌剂、杀虫剂、杀线虫剂等 工业化合物：工业化合物：重金属、树脂原料、药品、绝缘重金属、树脂原料、药品、绝缘 油、界面活性剂等油、界面活性剂等 植物雌激素：植物雌激素：拟雌内酯、芒柄花黄素等拟雌内酯、芒柄花黄素等环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第8页三三.环境内分泌干扰物起源环境内分泌干扰物起源 垃圾焚烧、汽车尾气、烹调油烟垃圾焚烧、汽车尾气、烹调油烟 农药、化肥大量使用农药、化肥大量使用 工业固体废弃物和生活垃圾堆放、填埋中淋工业固体废弃物和生活垃圾堆放、填埋中淋 溶、渗滤溶、渗滤 有机废水排放有机废水排放 我国每年施用农药我国每年施用农药5060万万t，其中，其中80%左右直左右直 接进入环境接进入环境环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第9页环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第10页第二节第二节 二噁英类二噁英类一一.二噁英理化性质二噁英理化性质 氯代二苯并二噁英氯代二苯并二噁英 （PCDDs）75种种 氯代二苯并呋喃氯代二苯并呋喃 （PCDFs）135种种 二噁英类：二噁英类：210种种 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第11页 化学性质稳定、挥发性低、极难溶于水、易溶于有化学性质稳定、挥发性低、极难溶于水、易溶于有机溶剂机溶剂 不易热解（不易热解（700以上）、不易光解以上）、不易光解 不易被微生物降解不易被微生物降解 四氯二噁英（四氯二噁英（TCDD）在土壤中半减期：）在土壤中半减期：12年年 在在生物体内不易被代谢生物体内不易被代谢 鱼体内二噁英可达环境中鱼体内二噁英可达环境中10万倍万倍 在人体脂肪组织半减期：在人体脂肪组织半减期：2.99.7年年环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第12页二二.二噁英产生与排放二噁英产生与排放 产生条件：产生条件：前体物质（含苯环与氯物质）前体物质（含苯环与氯物质）高温（高温（250400）、强碱状态、紫外线暴露、）、强碱状态、紫外线暴露、自由基物质存在等自由基物质存在等 1.特殊化合物制造特殊化合物制造 制造多氯联苯、氯酚类、氯苯类、氯苯氧基醋酸制造多氯联苯、氯酚类、氯苯类、氯苯氧基醋酸 类除草剂（如类除草剂（如2,4-D、2,4,5-T）过程）过程环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第13页 2.造纸及纸浆工程造纸及纸浆工程 植物组织植物组织 氯化漂白氯化漂白 氯酚氯酚 高温氧化高温氧化 二噁英二噁英 3.燃烧燃烧 焚化炉、香烟、食物烧烤、塑胶、多氯联苯、煤、焚化炉、香烟、食物烧烤、塑胶、多氯联苯、煤、汽柴油、木柴（防腐处理木材）等燃烧汽柴油、木柴（防腐处理木材）等燃烧 4.金属冶炼金属冶炼 金属矿提炼、废金属回收、炼钢等金属矿提炼、废金属回收、炼钢等 5.生物与光化学合成生物与光化学合成 氯酚类氯酚类 堆肥、废水处理产生污泥、紫外线堆肥、废水处理产生污泥、紫外线 二噁英二噁英 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第14页 环境中二噁英：环境中二噁英：90%起源于起源于城市和工业垃圾焚烧城市和工业垃圾焚烧环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第15页 垃圾焚烧过程中二噁英形成机理：垃圾焚烧过程中二噁英形成机理：氯乙烯等含氯塑料燃烧后形成氯乙烯等含氯塑料燃烧后形成氯苯氯苯，氯苯成为，氯苯成为 二噁英合成前体二噁英合成前体 其它含其它含氯氯、含、含碳碳物质（如纸张、木制品、食物物质（如纸张、木制品、食物 残渣等）经残渣等）经铜铜、钴钴等金属离子催化作用不经等金属离子催化作用不经 氯苯而生成二噁英氯苯而生成二噁英环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第16页三三.二噁英毒性当量（二噁英毒性当量（TEQ）以毒性最强以毒性最强2,3,7,8-TCDD为为比较基准比较基准 等效毒性系数（等效毒性系数（TEF）（1）TEQ=（TEFi i异构物之浓度）异构物之浓度）二噁英毒性当量概念包含二噁英毒性当量概念包含两个基本假设两个基本假设：不一样异构体毒性含有相加性不一样异构体毒性含有相加性 不一样异构体含有相同毒作用机理不一样异构体含有相同毒作用机理环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第17页四四.二噁英毒理学特点二噁英毒理学特点 1.二噁英人体暴露与含量二噁英人体暴露与含量 消化道摄入消化道摄入是二噁英暴露主要路径，占是二噁英暴露主要路径，占90%以上以上 垃圾焚烧从业人员血液中二噁英含量为垃圾焚烧从业人员血液中二噁英含量为806 pg TEQ/L，是正常人群，是正常人群40倍左右倍左右 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第18页 来自来自鱼贝类鱼贝类、肉蛋类肉蛋类和和奶制品奶制品二噁英占食物摄入量二噁英占食物摄入量 78.l%91.1%环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第19页 美国大湖流域监测结果：美国大湖流域监测结果：25%鱼体内检出鱼体内检出2,3,7,8-TCDD（0.52pg/g）10%鱼体内鱼体内2,3,7,8-TCDD含量超出含量超出5 pg/g，最高达，最高达 85 pg/g 工业化国家民众二噁英体内负荷：工业化国家民众二噁英体内负荷：26 ng TEQ/kg体重（体重（1030 pg TEQ/g脂肪）脂肪）累积在人体内以累积在人体内以六、七及八氯二噁英六、七及八氯二噁英（不包含呋（不包含呋 喃）为主喃）为主 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第20页 母乳喂养婴幼儿单位体重二噁英摄入量显著高于成母乳喂养婴幼儿单位体重二噁英摄入量显著高于成 人，平均为人，平均为60 pg TEQ/kgd。环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第21页 2.二噁英体内代谢过程二噁英体内代谢过程 吸收吸收 呼吸道呼吸道 吸收率吸收率80%以上以上 消化道：消化道：主要路径主要路径 皮肤皮肤 在血液中与脂肪结合在血液中与脂肪结合 分布分布：肝脏、脂肪肝脏、脂肪（主要场所）（主要场所）代谢代谢非常迟缓非常迟缓 排泄排泄 主要随胆汁从肠道排泄主要随胆汁从肠道排泄 极少许经肾脏随尿排泄极少许经肾脏随尿排泄 乳汁（较显著排泄路径）乳汁（较显著排泄路径）环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第22页 3.二噁英毒性作用二噁英毒性作用（1）二嗯英普通毒性）二嗯英普通毒性 靶器官：靶器官：皮肤皮肤和和肝脏肝脏 皮肤皮肤 氯痤疮氯痤疮 过分角化、色素从容与多毛症过分角化、色素从容与多毛症 引发试验动物肝实质细胞增生、肥大引发试验动物肝实质细胞增生、肥大 肝肝 脏肿大脏肿大 肝脏变性、坏死及肝功效异常肝脏变性、坏死及肝功效异常 引发试验动物引发试验动物卟啉合成卟啉合成异常，尿中粪卟啉和尿异常，尿中粪卟啉和尿 卟啉增加卟啉增加环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第23页 急性中毒症状：急性中毒症状：染毒几天内出现严重体重丢失，染毒几天内出现严重体重丢失，伴有肌肉和脂肪组织急剧降低（废物综合征）伴有肌肉和脂肪组织急剧降低（废物综合征）慢性毒性症状：慢性毒性症状：动物血中甲状腺素（动物血中甲状腺素（T4）降低，）降低，垂体甲状腺刺激激素（垂体甲状腺刺激激素（TSH）分泌增多，甲状腺）分泌增多，甲状腺 滤泡细胞肥大和增生，最终出现甲状腺肿瘤滤泡细胞肥大和增生，最终出现甲状腺肿瘤 豚鼠对二噁英毒性最为敏感，豚鼠对二噁英毒性最为敏感，LD50是叙利亚地是叙利亚地 鼠鼠1/5000环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第24页（2）二噁英生殖发育毒性）二噁英生殖发育毒性 损害雌性动物卵巢功效，抑制雌激素作损害雌性动物卵巢功效，抑制雌激素作 用用 动物不孕、胎仔数降低、流产等动物不孕、胎仔数降低、流产等 孕鼠以毒性剂量以下二噁英染毒孕鼠以毒性剂量以下二噁英染毒：胎鼠产生腭裂、肾盂积水、胸腺和脾脏萎胎鼠产生腭裂、肾盂积水、胸腺和脾脏萎 缩、皮下水肿以及生长迟缓等缩、皮下水肿以及生长迟缓等 雄性仔鼠前列腺变小，精细胞降低、成熟雄性仔鼠前列腺变小，精细胞降低、成熟 精子退化等精子退化等环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第25页 生产中接触生产中接触2,3,7,8-TCDD男性工人血清睾酮男性工人血清睾酮 降低，促卵泡素和黄体激素增加降低，促卵泡素和黄体激素增加 二噁英可能二噁英可能 有抗雄激素和雌性化作用有抗雄激素和雌性化作用 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第26页 一些学者认为，近年在世界各地观察到男性精子一些学者认为，近年在世界各地观察到男性精子 数量和质量降低与环境内分泌污染物暴露相关数量和质量降低与环境内分泌污染物暴露相关环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第27页（3）二噁英致癌性）二噁英致癌性 二噁英在绝大多数体内和体外二噁英在绝大多数体内和体外致突变试验中呈致突变试验中呈 现阴性现阴性 2,3,7,8-TCDD可在试验动物多个部位诱发肿瘤可在试验动物多个部位诱发肿瘤 很强促癌作用很强促癌作用 在一些人类中毒事件中，二噁英被认为与致癌在一些人类中毒事件中，二噁英被认为与致癌 率增加相关率增加相关 1997年国际癌症研究机构（年国际癌症研究机构（IARC）将）将2,3,7,8-TCDD定为定为明确人类致癌物明确人类致癌物 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第28页（4）二噁英免疫毒性）二噁英免疫毒性 引发试验动物胸腺萎缩引发试验动物胸腺萎缩 胸腺皮质中淋巴细胸腺皮质中淋巴细 胞降低胞降低 对于正在发育婴幼儿免疫毒性更强对于正在发育婴幼儿免疫毒性更强 2,3,7,8-TCDD染毒造成动物对微生物感染抵染毒造成动物对微生物感染抵 抗力显著降低抗力显著降低 影响白血球成熟和分化影响白血球成熟和分化 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第29页4.二噁英毒作用机理二噁英毒作用机理 与芳香烃受体结合与芳香烃受体结合 芳香烃受体：芳香烃受体：存在于较高等动物细胞质中，类似存在于较高等动物细胞质中，类似 于激素受体结合蛋白。于激素受体结合蛋白。二噁英二噁英 芳香烃受体芳香烃受体 复合物复合物 DNA特定基因特定基因 毒性毒性 类二噁英物质类二噁英物质：多溴二噁英与呋喃、部分多氯联苯多溴二噁英与呋喃、部分多氯联苯 类、偶氮联苯类、多环芳烃类等类、偶氮联苯类、多环芳烃类等 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第30页五五.二噁英对野生动物影响二噁英对野生动物影响 1970年，北美五大湖区出现野生动物异常现象：年，北美五大湖区出现野生动物异常现象：黑脊鸥、秃鹰、鸬鹚、燕鸥、夜鹭等鸟类产生幼黑脊鸥、秃鹰、鸬鹚、燕鸥、夜鹭等鸟类产生幼 鸡水肿，鸥蛋无法孵化或产出畸形后代等鸡水肿，鸥蛋无法孵化或产出畸形后代等 黑脊鸥鸟蛋中检出含黑脊鸥鸟蛋中检出含TCDD 4891996 ng/kg 该水域鱼类如鳟和鲑等，产生鱼卵水肿、孵化率该水域鱼类如鳟和鲑等，产生鱼卵水肿、孵化率 与存活率降低与存活率降低 鱼类体内检出二噁英鱼类体内检出二噁英环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第31页第三节第三节 多氯联苯多氯联苯一一.多氯联苯理化性质多氯联苯理化性质 209种种异构体异构体 共面式多氯联苯共面式多氯联苯（68种）种）耐热性和绝缘性良好，耐热性和绝缘性良好，化学性质稳定，不溶于水，化学性质稳定，不溶于水，易溶于有机溶剂和脂肪，易溶于有机溶剂和脂肪，燃烧后会产生燃烧后会产生HCl和二噁英和二噁英环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第32页二二.多氯联苯使用与排放多氯联苯使用与排放 用途用途 电容器及变压器绝缘油（用量最多）电容器及变压器绝缘油（用量最多）无碳影印纸与塑胶添加剂无碳影印纸与塑胶添加剂 其它用途其它用途 全世界产量全世界产量（不含前苏联）：（不含前苏联）：约约150 万万t（26000 t/a）19801984年：年：16000 t/a 19841989年：年：10000 t/a环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第33页 多氯联苯使用时期：多氯联苯使用时期：全世界每年有全世界每年有2500 t 流失于环境流失于环境 80%经过燃烧含经过燃烧含PCBs纸张、塑胶物质、润纸张、塑胶物质、润 滑油及涂漆等而释放滑油及涂漆等而释放 20%以泄漏或大气蒸散方式进入环境以泄漏或大气蒸散方式进入环境 超出超出95%排放至陆地排放至陆地 主要主要蓄积库：蓄积库：土壤土壤和和底泥底泥环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第34页当前较主要排放源：当前较主要排放源：处理含多氯联苯废弃物焚化炉、废弃物填埋场、处理含多氯联苯废弃物焚化炉、废弃物填埋场、废水处理厂污泥等废水处理厂污泥等 热解、水泥生产、化学去氯、萃取、生物还原等热解、水泥生产、化学去氯、萃取、生物还原等 过程过程 二噁英一些产生源二噁英一些产生源环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第35页 多氯联苯在底泥中半减期：多氯联苯在底泥中半减期：9.5年年 含氯数为含氯数为57多氯联苯含有多氯联苯含有较佳生物可利用性较佳生物可利用性 和和较长体内停留时间较长体内停留时间 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第36页三三.多氯联苯毒理学特点多氯联苯毒理学特点 1.多氯联苯人类暴露与体内含量多氯联苯人类暴露与体内含量 进入人体主要路径：进入人体主要路径：食物摄取食物摄取 工业国家民众二噁英暴露量：工业国家民众二噁英暴露量：1.3 pg TEQ/kgd （不含共面式多氯联苯）（不含共面式多氯联苯）英国人二噁英类每日平均暴露剂量：英国人二噁英类每日平均暴露剂量：2.4 pg TEQ/kg（含共面式（含共面式PCBs约约0.9 pg TEQ/kg）工业化国家民众每日总工业化国家民众每日总PCBs剂量：剂量：5100g 格陵兰人体内格陵兰人体内PCBs浓度高于加拿大人浓度高于加拿大人1518倍倍 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第37页 共面式多氯联苯在血液中含量：共面式多氯联苯在血液中含量：德国：德国：9.1 pg TEQ/g脂肪脂肪 西班牙：西班牙：7.03 pg TEQ/g脂肪脂肪 日本和韩国：日本和韩国：l5 pg TEQ/g脂肪脂肪 美国：美国：6.6 pg TEQ/g脂肪脂肪环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第38页 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第39页 2.多氯联苯体内代谢过程多氯联苯体内代谢过程 吸收吸收 呼吸道呼吸道 消化道：消化道：主要路径，吸收最多主要路径，吸收最多 皮肤皮肤 分布：分布：肝脏、脂肪、皮肤、乳汁等肝脏、脂肪、皮肤、乳汁等 代谢：代谢：代谢速率随氯原子增加而降低代谢速率随氯原子增加而降低 排泄排泄 主要随胆汁从肠道排泄主要随胆汁从肠道排泄（羟基代谢物、含酚（羟基代谢物、含酚 代谢物）代谢物）少许经肾脏随尿排泄和随乳汁排泄少许经肾脏随尿排泄和随乳汁排泄环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第40页 3.多氯联苯毒作用及其机理多氯联苯毒作用及其机理 含有含有46个氯个氯PCBs毒性较强毒性较强 急性毒性：急性毒性：大鼠口服大鼠口服LD50 19000 mg/kg 靶器官：靶器官：肝脏、皮肤、免疫系统、生肝脏、皮肤、免疫系统、生 殖系统、消化道、甲状腺等殖系统、消化道、甲状腺等 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第41页 慢性毒性：慢性毒性：神经毒害、免疫力降低、肝毒害、致神经毒害、免疫力降低、肝毒害、致 癌性、发育毒性、致畸性、皮肤毒癌性、发育毒性、致畸性、皮肤毒 性、生殖毒害等性、生殖毒害等 对幼体神经毒害：对幼体神经毒害：运动神经发展迟运动神经发展迟 缓、反射不佳、神经行为改变、缓、反射不佳、神经行为改变、注意力不集中、了解力与记忆力注意力不集中、了解力与记忆力 降低、降低、IQ降低、认知障碍等降低、认知障碍等 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第42页 生殖毒性：生殖毒性：改变月经周期、增加流产率、受孕力改变月经周期、增加流产率、受孕力 降低、后代体重减轻、影响后代精子降低、后代体重减轻、影响后代精子 品质等品质等 猴子与貂对猴子与貂对PCBs生殖毒性最为敏感生殖毒性最为敏感 致癌性：致癌性：靶器官：靶器官：肝脏、胆管、胆囊等肝脏、胆管、胆囊等 国际癌症研究机构国际癌症研究机构IARC和美国环境保护和美国环境保护局局 USEPA都将部分多氯联苯异构体归都将部分多氯联苯异构体归 类为类为疑似人类致癌物疑似人类致癌物 弱遗传毒性弱遗传毒性 微弱类雌激素与抗雌激素作用微弱类雌激素与抗雌激素作用 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第43页 类二噁英多氯联苯毒作用机理：类二噁英多氯联苯毒作用机理：与芳香烃受体结合与芳香烃受体结合 开启开启DNA上特定基因上特定基因 其它毒作用机理：其它毒作用机理：降低脑细胞中多巴胺含量、影降低脑细胞中多巴胺含量、影 响多巴胺代谢、影响脑细胞钙离子调整等响多巴胺代谢、影响脑细胞钙离子调整等 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第44页四四.多氯联苯对野生生物影响多氯联苯对野生生物影响 急性毒性：急性毒性：不一样水生生物不一样水生生物LC50 110000 g/L 共面式异构体毒性较强共面式异构体毒性较强 慢性毒性：鱼类慢性毒性：鱼类 降低幼体存活率或孵化率、降低降低幼体存活率或孵化率、降低 生殖力、增加感染几率、肝毒生殖力、增加感染几率、肝毒 性、代谢酶诱导、神经行为改性、代谢酶诱导、神经行为改 变、内分泌与免疫系统受损等变、内分泌与免疫系统受损等 普通普通幼鱼幼鱼期期或或鱼卵期鱼卵期对多氯联苯最为敏感对多氯联苯最为敏感 鸟类鸟类急性口服急性口服LD50 6046000 mg/kg（饲料）（饲料）貂貂是陆地哺乳动物中对多氯联苯最敏感是陆地哺乳动物中对多氯联苯最敏感 环境内分泌干扰物的环境毒理学概述第45页