百草枯中毒讲解幻灯片专家讲座.pptx

百草枯中毒百草枯中毒 百草枯中毒讲解幻灯片第1页病死率高达病死率高达95%，已令全世界关，已令全世界关注注-医学界精英投入了大量人医学界精英投入了大量人力和物力研究！每个月有数千力和物力研究！每个月有数千篇研究论文发表！不过篇研究论文发表！不过,当当前为止，还未见特效治疗前为止，还未见特效治疗.百草枯中毒讲解幻灯片第2页 百草枯最初合成于十九世纪，当初用百草枯最初合成于十九世纪，当初用作化学指示剂（氧化还原指示剂），作化学指示剂（氧化还原指示剂），19621962年，作为除草剂用于农业，因为它年，作为除草剂用于农业，因为它对周围环境无害（与土壤接触后快速灭对周围环境无害（与土壤接触后快速灭活，因而无大气污染和残留，正因为此，活，因而无大气污染和残留，正因为此，此农药在全球广泛使用），因而在全世此农药在全球广泛使用），因而在全世界快速推广使用。界快速推广使用。百草枯中毒讲解幻灯片第3页19661966年英国医学家年英国医学家BullivantBullivant首先描首先描述了述了2 2例百草枯意外中毒死亡事件，例百草枯意外中毒死亡事件，随即，世界各地相继报道百草枯中随即，世界各地相继报道百草枯中毒病例。美国、加拿大、欧洲、日毒病例。美国、加拿大、欧洲、日本、新加坡、香港等地域相继报道本、新加坡、香港等地域相继报道了大量病例，至今有约上万例死亡了大量病例，至今有约上万例死亡报道。报道。百草枯中毒讲解幻灯片第4页国内台湾于国内台湾于1985年首次报道年首次报道20例，大例，大陆中山医科大学刘金来于陆中山医科大学刘金来于1991年首次年首次报道广州报道广州2例病例。仅日本而言，每例病例。仅日本而言，每年因百草枯中毒死亡病例在年因百草枯中毒死亡病例在1000例以例以上，我国官方报道病例仅数百例。百上，我国官方报道病例仅数百例。百草枯中毒总病死率为草枯中毒总病死率为25%-75%，口服，口服20%原液者则高达原液者则高达95%，已引发了全，已引发了全球性关注。球性关注。百草枯中毒讲解幻灯片第5页百草枯（百草枯（PQPQ）又名）又名克无踪、克无踪、对草对草快、克草王、克草灵等，快、克草王、克草灵等，化学名化学名为为1,1，二甲基二甲基4,4，联吡啶，联吡啶，属有机杂环类接触性脱叶剂及除属有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，分子式草剂，分子式CH3(C5H4N)2CH32Cl，为联吡为联吡啶类化合物。啶类化合物。百草枯中毒讲解幻灯片第6页不易挥发，易溶于水不易挥发，易溶于水、稍溶于丙稍溶于丙酮和低级醇。在碱性介质中不稳酮和低级醇。在碱性介质中不稳定。它是一个速效触杀型灭生性定。它是一个速效触杀型灭生性除草剂，系当前世界上第二大吨除草剂，系当前世界上第二大吨位除草剂品种。位除草剂品种。百草枯中毒讲解幻灯片第7页应用应用 除除草草剂剂，广广泛泛用用于于园园林林除除草草，作作物物及及蔬蔬菜菜行行间间除除草草，免免耕耕地地除除草草、草草原原更更新新、非非耕耕地地化化学学除除草草，还还可可用用于于棉棉花花、向向日日葵葵、大大豆豆、扁扁豆等作物催枯。豆等作物催枯。百草枯中毒讲解幻灯片第8页1、毒理、毒理（1）进入人体路径：进入人体路径：皮肤、呼皮肤、呼吸道、消化道吸道、消化道。经口。经口LD50大鼠大鼠为为139162mg/kg，人百草枯，人百草枯口服致死量约为口服致死量约为3040mg/kg。百草枯中毒讲解幻灯片第9页（2）主要毒性：）主要毒性：l对肺组织毒害最大对肺组织毒害最大。lPQ可穿过血脑屏障损害脑组织可穿过血脑屏障损害脑组织。lPQ还可引发心肌纤维坏死和肝还可引发心肌纤维坏死和肝细胞坏死。细胞坏死。l从分子水平看从分子水平看PQ可在各种细胞可在各种细胞和组织引发和组织引发DNA氧化性损害，以氧化性损害，以碱基改变及链断裂为常见表现。碱基改变及链断裂为常见表现。百草枯中毒讲解幻灯片第10页（3）中毒机理中毒机理当前还未完全明确当前还未完全明确 百草枯经过一个需能传递系统，富积于百草枯经过一个需能传递系统，富积于肺泡肺泡I I型细胞和型细胞和2 2型细胞（因为百草枯结构和型细胞（因为百草枯结构和多胺相同而被肺泡摄取）多胺相同而被肺泡摄取）高浓度百草枯富积于肺和肾细胞，影高浓度百草枯富积于肺和肾细胞，影响其氧化还原反应进程，产生对组织有害作响其氧化还原反应进程，产生对组织有害作用氧，可破坏细胞防御机制，造成肺损伤用氧，可破坏细胞防御机制，造成肺损伤（急性或亚急性）和肾小管坏死。（急性或亚急性）和肾小管坏死。百草枯中毒讲解幻灯片第11页由线粒体外膜上包含由线粒体外膜上包含NADPH-NADPH-细胞色素细胞色素C C还原酶一个未还原酶一个未知酶介导。而过去认为氧自由基是因为微粒体在知酶介导。而过去认为氧自由基是因为微粒体在NADPH-NADPH-细胞色素细胞色素C C还原酶催化下所产生观点被认为在百还原酶催化下所产生观点被认为在百草枯中毒解毒方面起作用。草枯中毒解毒方面起作用。组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细胞或经过淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯皮细胞或经过淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引发血管收缩深入加重缺血。活化中性粒细胞因为能引发血管收缩深入加重缺血。活化中性粒细胞因为NADPHNADPH氧化酶作用产生氧自由基。氧化酶作用产生氧自由基。关于氧自由基形成路径说法不一，当前研关于氧自由基形成路径说法不一，当前研究认为以下三条路径最为主要：究认为以下三条路径最为主要：百草枯中毒讲解幻灯片第12页氧自由基经各种路径损伤组织氧自由基经各种路径损伤组织它们能经过磷脂膜不饱和脂肪酸提取氢原子引发它们能经过磷脂膜不饱和脂肪酸提取氢原子引发脂质过氧化。后者是一个脂肪酸分子重新安排后脂质过氧化。后者是一个脂肪酸分子重新安排后被结合二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧自被结合二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧自由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜渗透性，减弱了酶反应过程和离子泵，损伤胞膜渗透性，减弱了酶反应过程和离子泵，损伤了了DNA。另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键。另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋白如蛋白如Na-K-ATP酶和酶和Ca-ATP酶活性。酶活性。百草枯中毒讲解幻灯片第13页（4）病理改变：）病理改变：主要病变为肺主要病变为肺出血、肺水肿，嗜酸性泡透明膜出血、肺水肿，嗜酸性泡透明膜形成和肺泡间隔纤维增生，严重形成和肺泡间隔纤维增生，严重地影响肺换气功效。并见有心、地影响肺换气功效。并见有心、肝、肾病变。肝、肾病变。百草枯中毒讲解幻灯片第14页百草枯中毒动物试验模型百草枯中毒动物试验模型显示肺水肿、出血及大量纤维组织显示肺水肿、出血及大量纤维组织形成形成百草枯中毒讲解幻灯片第15页Consolidation and haemorrhage in lung百草枯中毒讲解幻灯片第16页Consolidation and haemorrhage in lung百草枯中毒讲解幻灯片第17页Focal haemorrhagic lesions 百草枯中毒讲解幻灯片第18页Overinflation and emphysema 百草枯中毒讲解幻灯片第19页Paraquat 百草枯中毒讲解幻灯片第20页Paraquat poisoning百草枯中毒讲解幻灯片第21页Paraquat poisoning百草枯中毒讲解幻灯片第22页Paraquat poisoning百草枯中毒讲解幻灯片第23页Paraquat poisoning百草枯中毒讲解幻灯片第24页Paraquat poisoning百草枯中毒讲解幻灯片第25页Pulmonary congestion oedema百草枯中毒讲解幻灯片第26页（4）接触毒物量普通与病情平）接触毒物量普通与病情平行。行。百草枯中毒讲解幻灯片第27页摄入大于摄入大于30mg/kg或或50mlPQ浓缩液，病浓缩液，病人可于几小时内人可于几小时内发病。几小时到几天内发病。几小时到几天内死于器官功效衰竭。死于器官功效衰竭。摄入量少但仍在摄入量少但仍在4mg/kg以上者，以上者，24小时小时后可发生蛋白尿、少尿、肾小管功效障后可发生蛋白尿、少尿、肾小管功效障碍、肾小球滤过率降低、肾衰。碍、肾小球滤过率降低、肾衰。百草枯中毒讲解幻灯片第28页2、临床表现、临床表现（1）局部表现：）局部表现：l皮肤接触可引发局部炎症、口斑、皮肤接触可引发局部炎症、口斑、起疱、溃疡、坏死等表现。起疱、溃疡、坏死等表现。l眼部接触后可出现刺激症状，结膜、眼部接触后可出现刺激症状，结膜、角膜灼伤。角膜灼伤。l口服后有口腔及咽部烧灼感，随之口服后有口腔及咽部烧灼感，随之口腔、舌咽部、食管溃烂，可产生白口腔、舌咽部、食管溃烂，可产生白喉样伪膜，严重者可发生食道穿孔。喉样伪膜，严重者可发生食道穿孔。百草枯中毒讲解幻灯片第29页（2）全身表现：）全身表现：全部全部PQ中毒病人中毒病人主要病症发生在肺，摄入后主要病症发生在肺，摄入后2448h内产生急性呼吸困难、低氧血内产生急性呼吸困难、低氧血症、症、ARDS，伴代谢性酸中毒。，伴代谢性酸中毒。PQ还可造成心肌炎、心包出血、黄疸、还可造成心肌炎、心包出血、黄疸、肝肿大、肾上腺坏死。肝肿大、肾上腺坏死。百草枯中毒讲解幻灯片第30页病程多表现为急性呼吸功效不全病程多表现为急性呼吸功效不全-急性肺损伤急性肺损伤-ARDS，若病，若病人获救，肺纤维化多发生在人获救，肺纤维化多发生在PQ中毒后数周。但病人普通多在中中毒后数周。但病人普通多在中毒后毒后12周内死亡。周内死亡。百草枯中毒讲解幻灯片第31页百百草草枯枯引引发发全全身身中中毒毒表表现现分分为为三三个个阶阶段段：第第一一阶阶段段，口口咽咽、食食道道、胃胃、小小肠肠等等粘粘膜膜层层出出现现肿肿胀胀、水水肿肿、溃溃疡疡。第第二二阶阶段段，中中央央区区肝肝细细胞胞受受损损伤伤，近近端端肾肾小小管管受受损损，心心肌肌、骨骨骼骼出出现现局局部部坏死，有还出现神经系统和胰腺受损。坏死，有还出现神经系统和胰腺受损。百草枯中毒讲解幻灯片第32页第第三三阶阶段段，普普通通在在吞吞服服后后2 21414天天显显著著表表现现症症状状，百百草草枯枯主主要要集集中中在在肺肺组组织织内内，破破坏坏肺肺实实质质细细胞胞，使使肺肺出出血血、水水肿肿，以以及及使使白白细细胞胞浸浸入入肺肺泡泡，肺肺细细胞胞纤纤维维化化细细胞胞增增殖殖，气气体体交交换换严严重重受受损损，致致使使血血液液和和组组织织缺缺氧氧而而造成死亡。造成死亡。百草枯中毒讲解幻灯片第33页3、试验室检验、试验室检验 尿定性检验、血清药品浓度测定、尿定性检验、血清药品浓度测定、气相色谱法和高压液相色谱等方气相色谱法和高压液相色谱等方法检出法检出PQ。百草枯中毒讲解幻灯片第34页4、治疗、治疗 本病当前无特效解毒剂，普通以本病当前无特效解毒剂，普通以主动地降低毒物吸收及加速排泄主动地降低毒物吸收及加速排泄为其主要治疗目标，且处理宜快。为其主要治疗目标，且处理宜快。百草枯中毒讲解幻灯片第35页（1）降低毒物吸收）降低毒物吸收 皮皮肤肤污污染染马马上上用用肥肥皂皂水水及及清清水水彻彻底底冲冲洗洗，眼眼部部污污染染马马上上用用清清水水冲洗冲洗15分钟以上。分钟以上。百草枯中毒讲解幻灯片第36页口服中毒：口服中毒：以碱性液体洗胃，以碱性液体洗胃，本品腐本品腐蚀食管，洗胃时应小心。蚀食管，洗胃时应小心。洗胃后全肠洗胃后全肠灌洗并口服吸附剂漂白土灌洗并口服吸附剂漂白土 （Fullers Fullers ealthealth）及膨润土）及膨润土(bentonite)(bentonite)，活性炭，活性炭和泻剂，使用方法为：和泻剂，使用方法为：20%20%漂白土悬液漂白土悬液300ml300ml，活性炭，活性炭60g/20%60g/20%甘露醇甘露醇100-100-150ml150ml，硫酸镁，硫酸镁15g15g，每，每2-32-3小时一次交小时一次交替使用，连续一周。替使用，连续一周。百草枯中毒讲解幻灯片第37页（2）给氧：）给氧：氧气可加速氧自由基形成，氧气可加速氧自由基形成，增加增加PQ毒性，毒性，促进死亡，促进死亡，但但PQ中毒病中毒病人严重低氧会直接危及生命，故普人严重低氧会直接危及生命，故普通要求通要求PaO260mmHg时，再给予时，再给予氧疗，可采取低浓度氧机械通气来氧疗，可采取低浓度氧机械通气来支持呼吸。支持呼吸。百草枯中毒讲解幻灯片第38页但也有些人主张在动脉氧化分压但也有些人主张在动脉氧化分压21%浓度浓度氧气治疗。氧气治疗。百草枯中毒讲解幻灯片第39页（3）加速毒物排除）加速毒物排除l洗洗胃胃后后可可给给予予30%漂漂白白土土悬悬液液或活性炭与硫酸镁或活性炭与硫酸镁25g灌入导泻灌入导泻l利利尿尿：在在PQ摄摄入入后后最最初初24小小时时，尿尿中中PQ排排出出最最多多，故故早早期期加加强强利利尿是有益。尿是有益。百草枯中毒讲解幻灯片第40页l血液灌流对去除血液灌流对去除PQ有效，有效，以以12小时内血液灌流效果最正小时内血液灌流效果最正确，确，血浆置换术血浆置换术(PE)治疗治疗也有也有疗效，透析效果较差。疗效，透析效果较差。血液灌血液灌流对毒物去除率是血液透析流对毒物去除率是血液透析5-7倍。倍。百草枯中毒讲解幻灯片第41页临床报道血液灌流治疗百草枯中毒临床报道血液灌流治疗百草枯中毒20例与对照组比较结果以下：例与对照组比较结果以下：病例数病例数治愈率治愈率（%）死亡率死亡率（%）血液灌流血液灌流组（组（HP）206040对照组对照组201090百草枯中毒讲解幻灯片第42页有些人认为服用有些人认为服用PQ后后24小时内开始小时内开始灌流灌流10小时或更长时间效果更加好。小时或更长时间效果更加好。但也有些人发觉，只有在患者体内但也有些人发觉，只有在患者体内PQ浓度处于临界水平灌流才有效，浓度处于临界水平灌流才有效，血血PQ浓度超出浓度超出3mg/L，不论何时灌，不论何时灌流，或灌流多少次，均不能改变患流，或灌流多少次，均不能改变患者预后。者预后。百草枯中毒讲解幻灯片第43页病例病例广东汕头大学医学院第一从属医院内科试用广东汕头大学医学院第一从属医院内科试用血浆置换术血浆置换术(PE)(PE)治疗百草枯中毒病例治疗百草枯中毒病例1919例与例与对照组比较疗效满意。其机理：对照组比较疗效满意。其机理：1)1)经过连续经过连续灌流式实施灌流式实施PEPE，血液中药品毒性成份可随置，血液中药品毒性成份可随置换术进行而逐步降低，到达解除或降低对患换术进行而逐步降低，到达解除或降低对患者毒性作用。而且伴随置换量增加而到达较者毒性作用。而且伴随置换量增加而到达较彻底去除血浆中毒性成份，出现满意疗效。彻底去除血浆中毒性成份，出现满意疗效。2)2)补充作用：在去除含有毒性成份血浆同时，补充作用：在去除含有毒性成份血浆同时，给予补充正常血液成份，辅以药品支持治疗，给予补充正常血液成份，辅以药品支持治疗，以改进及恢复患者免疫功效，从而解除药品以改进及恢复患者免疫功效，从而解除药品对各脏器损害。对各脏器损害。百草枯中毒讲解幻灯片第44页PE组与对照组疗效比较组与对照组疗效比较病例病例数数存活存活例数例数死亡死亡例数例数死亡死亡率率(%)PE组组1912736.8对照对照组组1841477.8累计 37162156.8百草枯中毒讲解幻灯片第45页（4 4）药品治疗）药品治疗1 1）抗自由基药品）抗自由基药品 维生素维生素E、C、超大型氧化物歧化、超大型氧化物歧化酶、硒、烟酸破坏氧自由基；酶、硒、烟酸破坏氧自由基；有试有试验汇报谷胱甘肽、茶多酚能提升机体抗验汇报谷胱甘肽、茶多酚能提升机体抗氧化能力，对百草枯中毒有改进作用。氧化能力，对百草枯中毒有改进作用。百草枯中毒讲解幻灯片第46页2）免疫抑制药品）免疫抑制药品 氢化考松、地塞米松及免疫抑制剂氢化考松、地塞米松及免疫抑制剂环磷酰胺、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶减环磷酰胺、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶减轻肺纤维化作用。轻肺纤维化作用。百草枯中毒讲解幻灯片第47页 口服口服PQ24PQ24小时内，用氢化考松小时内，用氢化考松1-1-1.5g/1.5g/天，以后天天降低天，以后天天降低150-150-200mg,7200mg,7天后，采取天天天后，采取天天400-500mg400-500mg，连用，连用7-147-14天，可降低死亡率。天，可降低死亡率。百草枯中毒讲解幻灯片第48页3）PQ拮抗药品拮抗药品维生素维生素B2与与PQ化学结构式同属季胺类化学结构式同属季胺类型，能够反抗型，能够反抗PQ吡啶结构，拮抗肺组吡啶结构，拮抗肺组织对织对PQ吸收。吸收。心得安可与结合在肺心得安可与结合在肺组织组织PQPQ竞争，使竞争，使PQPQ释放出来，减轻释放出来，减轻肺损害。肺损害。百草枯中毒讲解幻灯片第49页4）PQ抗体抗体PQ抗体用于治疗抗体用于治疗PQ中毒尚处于探中毒尚处于探索阶段，当前多用于测定血液及组索阶段，当前多用于测定血液及组织液中织液中PQ浓度。浓度。百草枯中毒讲解幻灯片第50页（5）PQ中毒放射治疗中毒放射治疗 国外有报道用放射治疗国外有报道用放射治疗PQPQ中毒引发中毒引发肺纤维化，它可能对溶解肺纤维蛋肺纤维化，它可能对溶解肺纤维蛋白有一定作用，但疗效不确切。白有一定作用，但疗效不确切。百草枯中毒讲解幻灯片第51页（6）有条件可考虑肺移有条件可考虑肺移植。植。百草枯中毒讲解幻灯片第52页（7）PQ中毒与乙醇中毒与乙醇 新近有认为胃肠道注入乙醇能降低新近有认为胃肠道注入乙醇能降低百草枯中毒病死率。乙醇可能可改百草枯中毒病死率。乙醇可能可改变变PQPQ活性基团在肺和其它脏器产生活性基团在肺和其它脏器产生而改变其毒性作用，另外，乙醇还而改变其毒性作用，另外，乙醇还可诱导合成金属硫蛋白，加强去除可诱导合成金属硫蛋白，加强去除自由基。自由基。百草枯中毒讲解幻灯片第53页（8）PQ中毒与细胞因子中毒与细胞因子肺纤维化形成与众多细胞因子相关，肺纤维化形成与众多细胞因子相关，故一些能降低或抑制细胞因子产生故一些能降低或抑制细胞因子产生药品（如药品（如N乙酰半胱氨酸）可能对乙酰半胱氨酸）可能对治疗治疗PQ中毒有一定帮助。中毒有一定帮助。百草枯中毒讲解幻灯片第54页5、预后、预后PQ40mg/kg，出现急性暴发性中毒，很，出现急性暴发性中毒，很快发生多器官功效衰竭，数小时内死亡，快发生多器官功效衰竭，数小时内死亡，普通不超出数日。普通不超出数日。百草枯中毒讲解幻灯片第55页我国学者应用复方丹参液我国学者应用复方丹参液(30-40mg/d)、东莨菪碱东莨菪碱(2.4-10mg/d)和地塞米松和地塞米松(25mg/d)改进微循环，去除氧自由基，改进微循环，去除氧自由基，维护器官功效，降低病死率，取得了很维护器官功效，降低病死率，取得了很好疗效。好疗效。也有使用去铁胺也有使用去铁胺(100mg/kg.24h)和乙酰和乙酰半胱氨酸半胱氨酸(300mg/kg.d)成功地救治了病成功地救治了病人。人。百草枯中毒讲解幻灯片第56页我科治疗方案我科治疗方案血液灌流（天天一次，一周）血液灌流（天天一次，一周）甲强龙甲强龙500-1000mg，静脉点滴，静脉点滴，qd，三天三天环磷酰胺环磷酰胺0.6-0.8g+G.S.500ml,静脉点滴，静脉点滴，两天两天血必净血必净100ml,静脉点滴，静脉点滴，q8hVC,保肝及对症支持治疗保肝及对症支持治疗必存，心得安必存，心得安百草枯中毒讲解幻灯片第57页5、预防、预防主要是预防误服。主要是预防误服。百草枯中毒讲解幻灯片第58页病例一病例一王某某，女，王某某，女，25岁，口服除草剂（精禾草克岁，口服除草剂（精禾草克+克无克无踪）约踪）约80ml后出现头昏、恶心、呕吐、心悸。当后出现头昏、恶心、呕吐、心悸。当地医院给予洗胃、吸氧、地米及对症治疗，地医院给予洗胃、吸氧、地米及对症治疗，2天后天后出现发烧、咳嗽、咳脓痰，并逐步出现呼吸困难，出现发烧、咳嗽、咳脓痰，并逐步出现呼吸困难，肝肾功效异常，第肝肾功效异常，第7天下午转我院，当初呼吸天下午转我院，当初呼吸40次次/分，口唇紫绀，两下肺可闻及少许湿性罗音，血分，口唇紫绀，两下肺可闻及少许湿性罗音，血气分析：气分析：PH7.319，PCO22.7KPa，PO23.2KPa，SaO240.9%。当晚即给予机械通气，氧分压一。当晚即给予机械通气，氧分压一度升高到度升高到7.3KPa,但以后又逐步下降，吸纯氧时，但以后又逐步下降，吸纯氧时，外周血氧饱和度为外周血氧饱和度为60%-70%，第，第16天家眷放弃治天家眷放弃治疗，病人死亡。疗，病人死亡。CT：两上叶及右下叶见片状含糊影，余肺展现磨：两上叶及右下叶见片状含糊影，余肺展现磨玻璃样改变，大气道通畅。玻璃样改变，大气道通畅。百草枯中毒讲解幻灯片第59页百草枯中毒讲解幻灯片第60页百草枯中毒讲解幻灯片第61页百草枯中毒讲解幻灯片第62页患者郭志鹏，男，患者郭志鹏，男，16岁，因岁，因“自服百草自服百草枯枯2025ml左右左右14天伴呼吸困难半天天伴呼吸困难半天”入院。患者入院。患者7月月5日中午饭后因父母责备日中午饭后因父母责备服百草枯服百草枯2025ml，服后自行催吐，呕，服后自行催吐，呕吐两次，为胃内容物，当日送至当地卫吐两次，为胃内容物，当日送至当地卫生院予催吐、洗胃、补液等处理。一周生院予催吐、洗胃、补液等处理。一周前患者出现发烧、咳嗽，体温最高达前患者出现发烧、咳嗽，体温最高达40.3，四天前转至溧水县人民医院给，四天前转至溧水县人民医院给予抗感染、止咳等治疗，今天中午出现予抗感染、止咳等治疗，今天中午出现呼吸困难、气促，咳嗽伴乏力，吞咽时呼吸困难、气促，咳嗽伴乏力，吞咽时感咽痛，遂至我院急诊，急诊予抗感染、感咽痛，遂至我院急诊，急诊予抗感染、保护胃黏膜等对症治疗，为深入诊治收保护胃黏膜等对症治疗，为深入诊治收入入EICU。病例二病例二百草枯中毒讲解幻灯片第63页入院查体：入院查体：T38.6P124次次/分分R26次次/分分Bp96/55mmHg，神情，精神可，应，神情，精神可，应答切题，双侧瞳孔等大等圆（直径约答切题，双侧瞳孔等大等圆（直径约5mm），对光反射存在，口唇稍绀，伸），对光反射存在，口唇稍绀，伸舌居中，舌苔表面可见较多膜状附着物，舌居中，舌苔表面可见较多膜状附着物，呼吸平稳，双肺呼吸音粗，可闻及细湿呼吸平稳，双肺呼吸音粗，可闻及细湿罗音，律齐，未闻及病理性杂音，腹平罗音，律齐，未闻及病理性杂音，腹平软，未及压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，软，未及压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，四肢肌力活动可，生理反射存在，病理四肢肌力活动可，生理反射存在，病理反射未引出。反射未引出。辅检：（辅检：（-7-17外院）胸片：两肺纹理增外院）胸片：两肺纹理增多，增粗，可见弥散分布小片状絮状高多，增粗，可见弥散分布小片状絮状高密度影密度影百草枯中毒讲解幻灯片第64页07月月21日查血气分析示：日查血气分析示：pH7.471，PaO266mmHg,PaCO225.9mmHg,BE-5mmol/LSO294%07月月23日查血气分析示：日查血气分析示：pH7.467，PaO258mmHg,PaCO229.5mmHg,BE-2mmol/LSO292%百草枯中毒讲解幻灯片第65页07月月20日多排日多排CT胸部：两侧下颈部及纵隔内胸部：两侧下颈部及纵隔内积气。两肺中外带病变，考虑肺水肿伴感染可积气。两肺中外带病变，考虑肺水肿伴感染可能。右侧气胸。能。右侧气胸。07月月27日多排日多排CT胸部：两肺中外带病变，考胸部：两肺中外带病变，考虑间质性肺水肿伴感染可能，较前进展。颈部虑间质性肺水肿伴感染可能，较前进展。颈部及纵隔内积气，较前片（及纵隔内积气，较前片（07-07-20）比较显著）比较显著吸收。右侧气胸已吸收。吸收。右侧气胸已吸收。08月月13日多排日多排CT胸部：两肺尖实变，呈磨玻胸部：两肺尖实变，呈磨玻璃样改变。两中下肺野外带见大片实变影及网璃样改变。两中下肺野外带见大片实变影及网格样密度增高影。与格样密度增高影。与7月月27日片比较有吸收。日片比较有吸收。气管及两侧段叶支气管基本通畅，纵隔内淋巴气管及两侧段叶支气管基本通畅，纵隔内淋巴结增大，两侧胸膜增厚。结增大，两侧胸膜增厚。百草枯中毒讲解幻灯片第66页百草枯中毒讲解幻灯片第67页百草枯中毒讲解幻灯片第68页百草枯中毒讲解幻灯片第69页百草枯中毒讲解幻灯片第70页患者石欢，年轻男性，患者石欢，年轻男性，16岁。因岁。因“自服自服”百草枯百草枯“30ml六天余。六天余。”入院。患者入院。患者7月月30日与家人争吵后自服百草枯（详细日与家人争吵后自服百草枯（详细浓度不清）约浓度不清）约30ml，当初是在饱餐后服，当初是在饱餐后服用，饭后有恶心呕吐，为胃内容物，并用，饭后有恶心呕吐，为胃内容物，并至当地卫生所洗胃，自诉洗出液至无色，至当地卫生所洗胃，自诉洗出液至无色，随即回家，自诉吞咽不适，但大小便尚随即回家，自诉吞咽不适，但大小便尚正常，偶有胸闷。正常，偶有胸闷。病例三病例三百草枯中毒讲解幻灯片第71页8月月3日至当地医院查肝肾功效示：日至当地医院查肝肾功效示：ALT947u/L，AST536u/L，GGT671u/L，TBIL80.8umol/L，DBIL43.7umol/L，Cr633.50umol/L,BUN30.60mmol/L.随即转诊至我院急诊，查随即转诊至我院急诊，查Cr764.3umol/L,BUN44.21mmol/L,ALT945u/L,AST429u/L,马上予血液灌流马上予血液灌流+透透析治疗，并予保肝、退黄等治疗。查血析治疗，并予保肝、退黄等治疗。查血气分析示：气分析示：pH7.405，PaO294mmHg,PaCO230.4mmHg,BE-6mmol/L.为深为深入治疗收住入院。入治疗收住入院。百草枯中毒讲解幻灯片第72页患者自发病来无发烧，无咳嗽、咳痰，口腔内患者自发病来无发烧，无咳嗽、咳痰，口腔内有破溃，无胸痛咯血，偶有胸闷，尿量尚可，有破溃，无胸痛咯血，偶有胸闷，尿量尚可，大便未见异常，进食量少。既往体健，否定肝大便未见异常，进食量少。既往体健，否定肝炎、结核、伤寒史。入院查体：神清，炎、结核、伤寒史。入院查体：神清，T36.6，HR70bpm,RR20bpm,SpO298%-100%,巩膜黄染，全身皮肤黄染不显著，颈部巩膜黄染，全身皮肤黄染不显著，颈部淋巴结未及肿大，头颅无畸形，双侧瞳孔直径淋巴结未及肿大，头颅无畸形，双侧瞳孔直径2.5mm，对光反射存在，球结膜无水肿，口唇，对光反射存在，球结膜无水肿，口唇无绀，颈软，气管居中，双侧胸廓对称，两肺无绀，颈软，气管居中，双侧胸廓对称，两肺呼吸音粗，两肺未闻及显著湿罗音。心率呼吸音粗，两肺未闻及显著湿罗音。心率70次次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平坦，分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平坦，肝脏肋下未及，肝区叩痛（肝脏肋下未及，肝区叩痛（-），肠鸣音），肠鸣音3次次/分，不亢进，四肢肌力肌张力均正常，双下肢分，不亢进，四肢肌力肌张力均正常，双下肢无水肿。无水肿。百草枯中毒讲解幻灯片第73页辅查：凝血功效：辅查：凝血功效：TT16.30s，PT13.00s,APTT27.10s,Fib4.68g/L,D-二聚体二聚体0.43ng/ml.依据病史、症状、体依据病史、症状、体征，初步诊疗：征，初步诊疗：1.百草枯中毒百草枯中毒2.急性肾急性肾功效衰竭（尿毒症期）功效衰竭（尿毒症期）3.急性肝功效损伤急性肝功效损伤。诊疗计划：。诊疗计划：1.告病危告病危2.予心电监护予心电监护3.血液灌流、透析、保肝、退黄血液灌流、透析、保肝、退黄4.保护消保护消化道粘膜化道粘膜5.对症处理。对症处理。百草枯中毒讲解幻灯片第74页8月月6日日ALT：862.2U/L，AST：394.9U/LTB90.5umol/LDB57umol/LIB33.5umol/LCr181.1umol/L,BUN17.8mmol/L8月月8日日ALT：663.6U/L，AST：230.4U/LTB104.1umol/LDB64.4umol/LIB39.7umol/LCr77.8umol/L,BUN13.73mmol/L8月月11日日ALT：672U/L，AST：148.1U/LTB169.2umol/LDB96.1umol/LIB73.1umol/LCr52.9umol/L,BUN6.96mmol/L百草枯中毒讲解幻灯片第75页08月月04日胸片（日胸片（660237）两肺纹理稍多，）两肺纹理稍多，肺内未见实质性病变影。心影未见显著肺内未见实质性病变影。心影未见显著异常，双膈面光滑，肋膈角锐利。异常，双膈面光滑，肋膈角锐利。08月月06日胸部日胸部CT（660237）两肺见毛）两肺见毛玻璃状密度增高，边缘不清，两下肺见玻璃状密度增高，边缘不清，两下肺见多个小片状影，部分融合，纵隔内未见多个小片状影，部分融合，纵隔内未见显著肿大淋巴结，胸腔未见显著积液征显著肿大淋巴结，胸腔未见显著积液征象。心影大小正常范围。象。心影大小正常范围。08月月13日出院时查血气分析示：日出院时查血气分析示：pH7.559，PaO2524mmHg,PaCO223.5mmHg,BE-1mmol/LSO292%百草枯中毒讲解幻灯片第76页百草枯中毒讲解幻灯片第77页百草枯中毒讲解幻灯片第78页百草枯中毒讲解幻灯片第79页