糖尿病的诊疗和治疗专家讲座.pptx

第八节第八节 糖尿病糖尿病苏衍进苏衍进陕西中医学院中内教研室陕西中医学院中内教研室糖尿病的诊疗和治疗第1页【概述】【概述】糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平增糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征代谢性疾病群。高为特征代谢性疾病群。高血糖病理生理机制是胰岛素分泌缺点和（或）高血糖病理生理机制是胰岛素分泌缺点和（或）胰岛素作用缺点而引发。胰岛素作用缺点而引发。久病可引发多系统损害，造成眼、肾、神经、心久病可引发多系统损害，造成眼、肾、神经、心脏、血管等组织慢性进行性病变，引发功效缺点脏、血管等组织慢性进行性病变，引发功效缺点及衰竭。及衰竭。糖尿病的诊疗和治疗第2页病情严重时可发生急性代谢紊乱，如酮症病情严重时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒，高渗性昏迷等。酸中毒，高渗性昏迷等。依据病因学分类：主要分为依据病因学分类：主要分为1型糖尿病、型糖尿病、2型糖尿病、其它特殊类型糖尿病、妊娠糖型糖尿病、其它特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病四类。尿病四类。糖尿病的诊疗和治疗第3页【病因、发病机制】【病因、发病机制】一、遗传原因一、遗传原因二、环境原因二、环境原因1、人口老龄化、人口老龄化2、营养原因、营养原因3、中央型肥胖（又称腹内型或内脏型肥胖）、中央型肥胖（又称腹内型或内脏型肥胖）4、体力活动不足、体力活动不足糖尿病的诊疗和治疗第4页5、城市化程度、城市化程度6、化学毒物、化学毒物7、应激、应激糖尿病的诊疗和治疗第5页8、病毒感染病毒感染 病毒感染为最主要环境原因之一，它可开病毒感染为最主要环境原因之一，它可开启胰岛启胰岛B细胞本身免疫反应，细节不明；它细胞本身免疫反应，细节不明；它也可直接损伤胰岛组织引发糖尿病。也可直接损伤胰岛组织引发糖尿病。糖尿病的诊疗和治疗第6页9、子宫内环境：、子宫内环境：子宫内环境不良可致胎儿体重不足，而低子宫内环境不良可致胎儿体重不足，而低体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病和胰岛体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病和胰岛素抵抗几率大增。素抵抗几率大增。糖尿病病因和发病机制较为复杂，至今未糖尿病病因和发病机制较为复杂，至今未完全明了，总来说，遗传原因和环境原因完全明了，总来说，遗传原因和环境原因共同参加其发病过程。共同参加其发病过程。糖尿病的诊疗和治疗第7页【病理生理】【病理生理】糖尿病代谢紊乱主要是因为胰岛素生物活性糖尿病代谢紊乱主要是因为胰岛素生物活性或其效应相对或绝对不足引发。总来说：或其效应相对或绝对不足引发。总来说：糖尿病的诊疗和治疗第8页1.葡萄糖：葡萄糖：患糖尿病时，患糖尿病时，葡萄糖葡萄糖在肝、脂肪和肌肉组在肝、脂肪和肌肉组织利用降低以及肝糖输出增多是发生高血织利用降低以及肝糖输出增多是发生高血糖主要原因。糖主要原因。糖尿病的诊疗和治疗第9页2.脂肪：脂肪：因为胰岛素不足，脂肪摄取葡萄糖及从血因为胰岛素不足，脂肪摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三脂降低，脂肪合成降低。脂浆移除甘油三脂降低，脂肪合成降低。脂蛋白酯酶活性低下，血游离脂肪酸和甘油蛋白酯酶活性低下，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。在胰岛素缺乏时，脂肪组三酯浓度升高。在胰岛素缺乏时，脂肪组织大量动员分解，产生大量酮体，若超出织大量动员分解，产生大量酮体，若超出机体对酮体氧化能力，则大量酮体在体内机体对酮体氧化能力，则大量酮体在体内积聚形成酮症或发展为酮症酸中毒。积聚形成酮症或发展为酮症酸中毒。糖尿病的诊疗和治疗第10页 3.蛋白质蛋白质 蛋白质合成降低，分解加速，造成氮负平蛋白质合成降低，分解加速，造成氮负平衡。衡。糖尿病的诊疗和治疗第11页【临床表现】【临床表现】1.代谢紊乱症候群：三多一少，皮肤瘙痒、代谢紊乱症候群：三多一少，皮肤瘙痒、尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼房水、晶体尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变，而引发屈光改变造成视力含渗透压改变，而引发屈光改变造成视力含糊。糊。2.并发症和伴发症并发症和伴发症 相当一部分患者无显著三相当一部分患者无显著三多一少症状，仅因各种并发症或伴发症而多一少症状，仅因各种并发症或伴发症而就诊，化验发觉高血糖。就诊，化验发觉高血糖。糖尿病的诊疗和治疗第12页3.反应性低血糖反应性低血糖 有有2型糖尿病患者进食后因为胰型糖尿病患者进食后因为胰岛素分泌延迟，餐后岛素分泌延迟，餐后3-5小时血浆胰岛素水平不小时血浆胰岛素水平不适当升高，其引发反应性低血糖可成为首发表现。适当升高，其引发反应性低血糖可成为首发表现。4.因各种疾病需手术治疗，在围手术期发觉高血糖。因各种疾病需手术治疗，在围手术期发觉高血糖。5.并无显著症状，仅于健康查体时发觉血糖异常并无显著症状，仅于健康查体时发觉血糖异常糖尿病的诊疗和治疗第13页自然病程1、血糖调整正常2、血糖调整受损IGR（IGT、IFG）（糖尿病前期）3、糖尿病糖尿病的诊疗和治疗第14页 1、血糖调整受损IGR（IGT、IFG）（糖尿病前期）-此阶段给予干预，可预防发展为糖尿病（一级预防）2、糖尿病 糖尿病尚无并发症或伴发病（二级预防）糖尿病伴并发症或伴发病（三级预防）糖尿病致残和早亡-糖尿病终末阶段糖尿病的诊疗和治疗第15页糖尿病诊疗糖尿病诊疗糖尿病的诊疗和治疗第16页表11、糖尿病症状、糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水任意时间血浆葡萄糖水11.1mmol/l（200mg/dl）。）。2、空腹血浆血糖、空腹血浆血糖(FPG)7.0mmol（126mg/dl）3、OGTT试验中，试验中，2hPG水平水平11.1mmol/l糖尿病的诊疗和治疗第17页表2 糖尿病及IGT/IFG (静脉)血浆血糖浓度（mmol/l）糖尿病 空腹 7.0 或负荷后2小时 11.1 或二者糖耐量受损（IGT）空腹 7.0 负荷后2小时 7.8 11.1糖尿病的诊疗和治疗第18页 (静脉)血浆血糖浓度（mmol/l）空腹血糖受损空腹血糖受损（IFG）空腹空腹 6.1 及及 7.0 负荷后负荷后2小时小时 7.8 正常 空腹空腹 6.1 负荷后负荷后2小时小时 7.8 糖尿病的诊疗和治疗第19页【判别诊疗】【判别诊疗】主要与其它原因引发尿糖阳性、血糖增高和特殊类主要与其它原因引发尿糖阳性、血糖增高和特殊类型糖尿病相判别。型糖尿病相判别。1.肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，但血糖及口服葡萄糖耐量试验（但血糖及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）正常。）正常。2.继发性糖尿病：肢端肥大症（或巨人症）、库继发性糖尿病：肢端肥大症（或巨人症）、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，反抗胰岛素而引发继发醇、儿茶酚胺分泌过多，反抗胰岛素而引发继发性糖尿病或糖耐量异常。性糖尿病或糖耐量异常。糖尿病的诊疗和治疗第20页 3.药品引发高血糖：药品引发高血糖：（1）糖皮质激素糖皮质激素（2）噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂（3）水杨酸制剂水杨酸制剂（4）磺胺类磺胺类（5）利血平利血平（6）受体阻滞剂、受体阻滞剂、（7）口服避孕药等口服避孕药等 以上都可抑制胰岛素释放或反抗胰岛素作用，引发糖耐以上都可抑制胰岛素释放或反抗胰岛素作用，引发糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。量减低，血糖升高，尿糖阳性。糖尿病的诊疗和治疗第21页4.其它：其它：（1）胃空肠吻合术后：）胃空肠吻合术后：因碳水化合物在肠道吸因碳水化合物在肠道吸收快，可引发餐后收快，可引发餐后1/21小时血糖过高，出现糖小时血糖过高，出现糖尿，但空腹、餐后尿，但空腹、餐后2小时血糖正常。小时血糖正常。（2）弥漫性肝病患者）弥漫性肝病患者：葡萄糖转化为肝糖原功：葡萄糖转化为肝糖原功效减弱，肝糖原贮存降低，可在进食后效减弱，肝糖原贮存降低，可在进食后1/21小小时血糖高于正常时血糖高于正常，出现糖尿，但空腹、餐后，出现糖尿，但空腹、餐后2小小时血糖正常。时血糖正常。（3）急性应激状态时：出现一过性血糖升高，尿急性应激状态时：出现一过性血糖升高，尿糖阳性。糖阳性。糖尿病的诊疗和治疗第22页糖尿病分型糖尿病分型1、1型糖尿病（胰岛型糖尿病（胰岛B细胞破坏造成胰岛素绝对细胞破坏造成胰岛素绝对缺乏）缺乏）2、2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺点为主伴对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺点为主伴胰岛素抵抗）胰岛素抵抗）3、其它特殊类型糖尿病、其它特殊类型糖尿病 如：甲状腺功效亢进如：甲状腺功效亢进症、嗜铬细胞瘤、糖皮质激素等所致。症、嗜铬细胞瘤、糖皮质激素等所致。4、妊娠糖尿病（、妊娠糖尿病（GDM）糖尿病的诊疗和治疗第23页糖尿病发病危险原因1型糖尿病型糖尿病 遗传易感性遗传易感性 本身免疫本身免疫 病毒感染病毒感染 牛乳喂养牛乳喂养 药品及化学物药品及化学物糖尿病的诊疗和治疗第24页2型糖尿病型糖尿病 遗传易感性遗传易感性 体力活动降低或能量摄入增多体力活动降低或能量摄入增多 肥胖病肥胖病 胎儿及新生儿期营养不良胎儿及新生儿期营养不良 中老年中老年 吸烟、药品及应激吸烟、药品及应激糖尿病的诊疗和治疗第25页【并发症】【并发症】【急性并发症】【急性并发症】1.糖尿病酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒：1型糖尿病有自发此病，型糖尿病有自发此病，2型糖尿病在一定诱因下也可发型糖尿病在一定诱因下也可发生，生，常见诱因有：感染、胰岛素治疗中止、或不适当常见诱因有：感染、胰岛素治疗中止、或不适当减量、饮食不妥、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无减量、饮食不妥、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无显著诱因。显著诱因。2.高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷 3.感染感染 4.低血糖低血糖 糖尿病的诊疗和治疗第26页【慢性并发症】【慢性并发症】一、大血管病变一、大血管病变1.冠心病。冠心病。2.缺血性或出血性脑血管病。缺血性或出血性脑血管病。糖尿病合并脑血管病特点：糖尿病合并脑血管病特点：（1）脑出血患病率与非糖尿病人群相近，而脑梗）脑出血患病率与非糖尿病人群相近，而脑梗死患病率为非糖尿病人群死患病率为非糖尿病人群4倍倍（2）糖尿病是缺血性脑卒中独立危险原因）糖尿病是缺血性脑卒中独立危险原因（3）糖尿病患者脑卒中死亡率、病残率、复发率）糖尿病患者脑卒中死亡率、病残率、复发率较高，病情恢复慢。较高，病情恢复慢。糖尿病的诊疗和治疗第27页糖尿病脑卒中防治标准：糖尿病脑卒中防治标准：（1）控制血糖）控制血糖基础：基础：（2）减轻胰岛素抵抗）减轻胰岛素抵抗大血管疾病危险原因防治大血管疾病危险原因防治 -严格控制血压严格控制血压-益处可能更大益处可能更大 -颈动脉狭窄显著者收缩压不宜降得过低颈动脉狭窄显著者收缩压不宜降得过低 -纠正血脂异常纠正血脂异常,他汀类药品可降低脑卒中发生他汀类药品可降低脑卒中发生 -抗血小板功效药品应用抗血小板功效药品应用（3）调整生活方式）调整生活方式 -合理体重合理体重 -戒烟戒烟糖尿病的诊疗和治疗第28页3.肢体动脉硬化，以下肢动脉表现为主：下肢体动脉硬化，以下肢动脉表现为主：下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重供肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重供血不足时造成肢体坏疽。血不足时造成肢体坏疽。糖尿病的诊疗和治疗第29页二、微血管病变：（管腔在、微血管病变：（管腔在100um以下毛细血管以下毛细血管及微血管网）及微血管网）(一一)微循环障碍、微血管瘤形成、和微血管基底微循环障碍、微血管瘤形成、和微血管基底膜增厚是糖尿病膜增厚是糖尿病微血管病变经典改变微血管病变经典改变。（二）微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、（二）微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为主。心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为主。糖尿病的诊疗和治疗第30页1.糖尿病肾病，其病理改变及临床分期糖尿病肾病，其病理改变及临床分期 病理改变有三种类型：病理改变有三种类型：（1）结节性肾小球硬化型）结节性肾小球硬化型（2）弥漫性肾小球硬化）弥漫性肾小球硬化（3）渗出性病变）渗出性病变糖尿病的诊疗和治疗第31页 临床分期：临床分期：期期 糖尿病肾病早期（肾小球高滤过期）糖尿病肾病早期（肾小球高滤过期）肾脏肾脏体积增大，肾小球率过滤升高，肾小球入球小动体积增大，肾小球率过滤升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增高。脉扩张，肾小球内压增高。期期 无临床表现肾损害期无临床表现肾损害期 肾小球毛细血管基底肾小球毛细血管基底膜增厚，尿蛋白排泄率多在正常范围或呈间歇性膜增厚，尿蛋白排泄率多在正常范围或呈间歇性增高。增高。糖尿病的诊疗和治疗第32页期期：早期肾病期：早期肾病期 出现微量白蛋白，尿白蛋白排泄率连续在出现微量白蛋白，尿白蛋白排泄率连续在20-200ug/min(正常人正常人10ug/min).尿常规化验蛋白尿常规化验蛋白阴性。阴性。病理检验肾小球系膜基质增宽及肾小球基底膜增病理检验肾小球系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更显著，小动脉壁出现玻璃样变。厚更显著，小动脉壁出现玻璃样变。-此期肾脏病变已不可逆。此期肾脏病变已不可逆。糖尿病的诊疗和治疗第33页期期：临床肾病期：临床肾病期 尿蛋白逐步增加，尿常规化验尿蛋白逐步增加，尿常规化验蛋白阳性，蛋白阳性，标志标志已进入该期；已进入该期；24小时尿蛋白总量小时尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球率过滤下降，可伴有浮肿和高肾小球率过滤下降，可伴有浮肿和高血压、肾功效逐步减退。严重者表现为肾病综合血压、肾功效逐步减退。严重者表现为肾病综合征体征。征体征。病理：肾小球病变更重，部分肾小球已硬化，且病理：肾小球病变更重，部分肾小球已硬化，且伴随出现灶状肾小管萎缩及肾间质纤维化。伴随出现灶状肾小管萎缩及肾间质纤维化。-此期病情进展较快，约此期病情进展较快，约3-4年出现大量尿蛋白。年出现大量尿蛋白。糖尿病的诊疗和治疗第34页期期：肾衰竭期：肾衰竭期 从出现大量蛋白尿开始，病人肾功效加从出现大量蛋白尿开始，病人肾功效加速恶化直至肾衰。病人出现肾性贫血。速恶化直至肾衰。病人出现肾性贫血。病理：多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾病理：多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛性纤维化。小管萎缩及肾间质广泛性纤维化。糖尿病的诊疗和治疗第35页糖尿病肾病表现及分期分期分期肾小球滤过率肾小球滤过率病理改变微量白蛋白尿或微量白蛋白尿或尿蛋白尿蛋白肾小球高滤过期肾小球高滤过期（期期 ）增高增高 肾小球肥大肾小球肥大 正常正常无临床表现肾损害期（期）较高或正常较高或正常 系膜基质轻度增宽，肾系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚小球基底膜轻度增厚20g/min 20g/min 早期糖尿病肾病期早期糖尿病肾病期（期）期）大致正常大致正常 系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更显著 2020200g/min 200g/min 临床糖尿病肾病期临床糖尿病肾病期 （期）期）减低减低 肾小球硬化，肾小管萎肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化缩及肾间质纤维化 蛋白尿蛋白尿 0.5g/d 0.5g/d 肾衰竭期肾衰竭期 （期期）严重减低严重减低 肾小球硬化、荒废，肾肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛小管萎缩及肾间质广泛纤维化纤维化大量蛋白尿大量蛋白尿 糖尿病的诊疗和治疗第36页糖尿病肾病诊疗：糖尿病肾病诊疗：早期糖尿病肾病早期糖尿病肾病糖尿病病史多年（常在糖尿病病史多年（常在6 61010年以上）年以上）出现连续性微量白蛋白尿（出现连续性微量白蛋白尿（UAEUAE达达2020200g/min200g/min或或3030300mg/d300mg/d或尿白蛋白或尿白蛋白/肌酐肌酐3030300mg/g300mg/g）临床糖尿病肾病临床糖尿病肾病假如病史更长，尿蛋白阳性假如病史更长，尿蛋白阳性甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检验穿刺病理检验糖尿病的诊疗和治疗第37页糖尿病肾病预防办法：糖尿病肾病预防办法：（1 1）主动控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达）主动控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准控制标准（2 2）应用血管担心素转换酶抑制剂或血管担心素）应用血管担心素转换酶抑制剂或血管担心素受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，不论有没受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，不论有没有高血压均应服用有高血压均应服用尽可能选取长期有效、双通道药品尽可能选取长期有效、双通道药品从小量开始，时逐步加量，服药时间要久从小量开始，时逐步加量，服药时间要久要亲密观察副作用要亲密观察副作用双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐265mol/L265mol/L（3mg/dl3mg/dl）患者不宜用这类药品）患者不宜用这类药品糖尿病的诊疗和治疗第38页糖尿病肾病治疗：糖尿病肾病治疗：（1 1）对肾功效不全治疗）对肾功效不全治疗延缓肾损害进展：延缓肾损害进展：限制蛋白质入量。每日进限制蛋白质入量。每日进食蛋白质食蛋白质0.6g/kg0.6g/kg，同时服用，同时服用酮酸酮酸-氨基酸制氨基酸制剂剂排出体内代谢毒物：采取胃肠透析治疗，服排出体内代谢毒物：采取胃肠透析治疗，服用含中药大黄药品用含中药大黄药品维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱质及酸硷平衡紊乱应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血使用活性维生素使用活性维生素D D3 3治疗甲状旁腺功效亢进及相治疗甲状旁腺功效亢进及相关肾性骨病关肾性骨病糖尿病的诊疗和治疗第39页（2 2）对终末肾衰竭治疗）对终末肾衰竭治疗血液透析、腹膜透析及肾移植血液透析、腹膜透析及肾移植注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早早 糖尿病肾病开始透析指征是：糖尿病肾病开始透析指征是：血清肌酐血清肌酐530mol/L(6mg/dl)530mol/L(6mg/dl)肌酐去除率肌酐去除率151520ml/min20ml/min糖尿病的诊疗和治疗第40页肾功效不全时糖尿病治疗：肾功效不全时糖尿病治疗：胰岛素治疗：肾功效不全病人需调整胰岛素用量胰岛素治疗：肾功效不全病人需调整胰岛素用量口服降糖药：必须调整剂量或停用口服降糖药：必须调整剂量或停用磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量竭病人需适当减量格列奈类药：在轻、中度肾功效不全时仍可应用格列奈类药：在轻、中度肾功效不全时仍可应用双胍类药：应禁用双胍类药：应禁用格列酮类药：在轻、中度肾功效不全时仍可应用格列酮类药：在轻、中度肾功效不全时仍可应用-糖苷酶抑制剂：糖苷酶抑制剂：肾功效不全时仍可服用肾功效不全时仍可服用糖尿病的诊疗和治疗第41页2.糖尿病性视网膜病变：病史超出糖尿病性视网膜病变：病史超出10年患者，大部年患者，大部分合并不一样程度视网膜病变。按眼底改变可分分合并不一样程度视网膜病变。按眼底改变可分为六期：为六期：期、期、期、期、期、期、期、期、期、期、期期3.其它：其它：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引发心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引发心肌广泛性坏死等损害，称为心肌广泛性坏死等损害，称为糖尿病心肌病糖尿病心肌病，可，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死。诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死。糖尿病的诊疗和治疗第42页三、神经病变三、神经病变 糖尿病性神经病变其病变部位以周糖尿病性神经病变其病变部位以周围神经为最常见，围神经为最常见，通常为对称性通常为对称性，下肢较上肢严，下肢较上肢严重，病情发展迟缓。重，病情发展迟缓。表现表现:肢端感觉异常，分布如肢端感觉异常，分布如袜子袜子或或手套状手套状，伴，伴麻木、针刺、灼热或踏棉垫感，有时伴痛觉过敏麻木、针刺、灼热或踏棉垫感，有时伴痛觉过敏温度觉减退、触觉减退等。温度觉减退、触觉减退等。糖尿病的诊疗和治疗第43页糖尿病神经病变自然发展病程：糖尿病神经病变自然发展病程：迟缓进展型迟缓进展型神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相关，伴随高血糖控制，代谢紊乱纠正，神经病变关，伴随高血糖控制，代谢紊乱纠正，神经病变可自行部分或完全缓解与恢复，多见于可自行部分或完全缓解与恢复，多见于2 2型糖尿病型糖尿病急剧进展型急剧进展型多见于多见于1 1型糖尿病，常在诊疗后型糖尿病，常在诊疗后2 23 3年内神经功效年内神经功效快速恶化，常与高血糖、严重代谢紊乱相关快速恶化，常与高血糖、严重代谢紊乱相关糖尿病的诊疗和治疗第44页糖尿病神经病变治疗糖尿病神经病变治疗:目标目标缓解症状缓解症状预防神经病变进展与恶化预防神经病变进展与恶化糖尿病的诊疗和治疗第45页病因治疗病因治疗纠正高血糖及其它代谢紊乱纠正高血糖及其它代谢紊乱已经有严重神经病变糖尿病人，应采取胰岛已经有严重神经病变糖尿病人，应采取胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调整剂及神正代谢紊乱外，其本身还是免疫调整剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用作用糖尿病的诊疗和治疗第46页对症治疗对症治疗止痛：慢心律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、止痛：慢心律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠等曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠等-胃轻瘫胃轻瘫少食多餐，降低食物中脂肪含量少食多餐，降低食物中脂肪含量口服胃复安、多潘立酮口服胃复安、多潘立酮糖尿病的诊疗和治疗第47页体位性低血压体位性低血压预防为主预防为主下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜严重体位性低血压者可口服氟氢考松严重体位性低血压者可口服氟氢考松禁止使用扩张小动脉降压药禁止使用扩张小动脉降压药降压药剂量以站位血压为准，而不能以降压药剂量以站位血压为准，而不能以卧位血压为达标血压卧位血压为达标血压糖尿病的诊疗和治疗第48页腹泻腹泻对症处理对症处理膀胱自主神经病变膀胱自主神经病变可用甲基卡巴胆硷，可用甲基卡巴胆硷，1受体阻滞剂治疗受体阻滞剂治疗有严重尿潴留年青患者应学会自行消毒有严重尿潴留年青患者应学会自行消毒外阴后导尿外阴后导尿老年人可经过外科手术膀胱造瘘老年人可经过外科手术膀胱造瘘糖尿病的诊疗和治疗第49页四、眼其它病变：黄斑病、白内障、青光眼、屈光四、眼其它病变：黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。改变、虹膜睫状体病变等。五、糖尿病足五、糖尿病足 糖尿病患者因末梢神经病变，下糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等各种原因，引发肢动脉供血不足以及细菌感染等各种原因，引发足部疼痛、皮肤深溃疡等病变，统称为糖尿病足。足部疼痛、皮肤深溃疡等病变，统称为糖尿病足。糖尿病的诊疗和治疗第50页糖尿病足病变分类糖尿病足病变分类:糖尿病足溃疡和坏疽原因主要是在神经糖尿病足溃疡和坏疽原因主要是在神经病变和血管病变基础上合并感染病变和血管病变基础上合并感染依据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分依据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性为神经性、缺血性和混合性依据病情严重程度进行分级。惯用分级依据病情严重程度进行分级。惯用分级方法为方法为WagnerWagner分级法分级法 糖尿病的诊疗和治疗第51页 糖尿病足病变分级糖尿病足病变分级:分级分级 临床表现临床表现0 0级级 有发生足溃疡危险原因，当前无有发生足溃疡危险原因，当前无 溃疡溃疡1 1级级 表面溃疡，临床上无感染表面溃疡，临床上无感染2 2级级 较深溃疡，常合并软组织炎较深溃疡，常合并软组织炎3 3级级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿深度感染，伴有骨组织病变或脓肿4 4级级 不足坏疽（趾、足跟或前足背）。不足坏疽（趾、足跟或前足背）。5 5级级 全足坏疽。全足坏疽。糖尿病的诊疗和治疗第52页 识别糖尿病足危险原因识别糖尿病足危险原因 1.1.糖尿病病程超出糖尿病病程超出1010年年 2.2.男性男性 3.3.高血糖未得到控制高血糖未得到控制 4.4.合并心血管病变合并心血管病变 5.5.合并肾脏、眼底病变合并肾脏、眼底病变 6.6.合并周围神经病合并周围神经病 7.7.足底压力改变足底压力改变 8.8.周围血管病变周围血管病变 9.9.以往有截肢史以往有截肢史糖尿病的诊疗和治疗第53页【试验室检验】【试验室检验】1.尿糖测定尿糖测定2.血糖测定血糖测定3.葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验4.糖化血红蛋白糖化血红蛋白(3月月)和糖化血浆白蛋白（和糖化血浆白蛋白（2-3w）5.胰岛素释放试验和胰岛素释放试验和C肽测定肽测定糖尿病的诊疗和治疗第54页【转诊标准】【转诊标准】1.需到上一级医院行胰岛素，需到上一级医院行胰岛素，C肽释放试验、胰肽释放试验、胰岛细胞本身抗体等帮助诊疗者。岛细胞本身抗体等帮助诊疗者。2.出现糖尿病急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、出现糖尿病急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性昏迷、感染等。高渗性非酮症性昏迷、感染等。3.常规治疗血糖仍未达标者。常规治疗血糖仍未达标者。4.合并严重心脑血管及肾脏并发症如急性心肌梗合并严重心脑血管及肾脏并发症如急性心肌梗死、急性脑血管意外、慢性肾功效衰竭等者。死、急性脑血管意外、慢性肾功效衰竭等者。糖尿病的诊疗和治疗第55页【治疗】（五驾马车）【治疗】（五驾马车）第一驾、普通治疗第一驾、普通治疗 对糖尿病进行教育对糖尿病进行教育第二驾、饮食控制第二驾、饮食控制第三驾、适当运动第三驾、适当运动第四驾、血糖自我监测第四驾、血糖自我监测 第五驾、治疗第五驾、治疗糖尿病的诊疗和治疗第56页五、药品治疗五、药品治疗1.口服降糖药品口服降糖药品（1）磺脲类：格列喹酮（糖适平）磺脲类：格列喹酮（糖适平）（2）非磺脲类促胰岛素分泌剂：主要有瑞格列奈）非磺脲类促胰岛素分泌剂：主要有瑞格列奈（诺和龙）（诺和龙）0.512mg/d，每日服药，每日服药12次；那次；那格列奈（唐力）格列奈（唐力）360mg/d，每日服药，每日服药3次。每餐次。每餐前前15分钟内服用。轻中度肾功效不全者无须调整分钟内服用。轻中度肾功效不全者无须调整剂量。剂量。糖尿病的诊疗和治疗第57页（3）双胍类：）双胍类：（4）-葡萄糖苷酶抑制剂：主要有阿卡波糖（拜葡萄糖苷酶抑制剂：主要有阿卡波糖（拜唐苹）唐苹）50300mg/d，每日服药，每日服药13次；伏格次；伏格列波糖（倍欣）列波糖（倍欣）0.20.6mg/d，每日服药，每日服药13次。次。（5）噻唑烷二酮：主要有罗格列酮（文迪雅）噻唑烷二酮：主要有罗格列酮（文迪雅）48mg/d，每日服药，每日服药12次；吡格列酮（艾汀）次；吡格列酮（艾汀）1530mg/d，每日服药，每日服药1次。次。2.胰岛素胰岛素50R、30R、R糖尿病的诊疗和治疗第58页糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 1型糖尿病有自发此病，型糖尿病有自发此病，2型糖尿病在一定诱型糖尿病在一定诱病因下也可发生，病因下也可发生，常见诱因有：感染、胰岛素常见诱因有：感染、胰岛素治疗中止、或不适当减量、饮食不妥、创伤、治疗中止、或不适当减量、饮食不妥、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无显著诱因。手术、妊娠和分娩，有时可无显著诱因。糖尿病的诊疗和治疗第59页 其病理生理：其病理生理：（1）酸中毒：代谢产生大量）酸中毒：代谢产生大量乙酰乙酸、乙酰乙酸、B-羟丁酸羟丁酸和丙酮和丙酮，三者统称为酮体。酮体大量积聚超出人，三者统称为酮体。酮体大量积聚超出人体处理能力，血酮体升高，称为酮血症。乙酰乙体处理能力，血酮体升高，称为酮血症。乙酰乙酸、酸、B-羟丁酸均为很强有机酸，大量消耗人体贮羟丁酸均为很强有机酸，大量消耗人体贮备碱，超出人体处理能力，便发生代谢性酸中毒。备碱，超出人体处理能力，便发生代谢性酸中毒。（2）严重失水）严重失水（3）电解质平衡紊乱）电解质平衡紊乱糖尿病的诊疗和治疗第60页（4）携带氧系统失常）携带氧系统失常（5）周围循环衰竭和肾功效障碍）周围循环衰竭和肾功效障碍（6）中枢神经功效障碍：意识障碍、嗜睡、）中枢神经功效障碍：意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。糖尿病的诊疗和治疗第61页【临床表现】【临床表现】食欲减退、恶心、呕吐，伴头痛、嗜睡、食欲减退、恶心、呕吐，伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。后期出现严重失水。有时出现腹痛。酮）。后期出现严重失水。有时出现腹痛。糖尿病的诊疗和治疗第62页【试验室检验】【试验室检验】1.尿常规：酮体阳性、尿糖阳性尿常规：酮体阳性、尿糖阳性2.血：血糖：血：血糖：16.7-33.3mmol/l,甚至达甚至达55.5mmol/l,二氧化碳结协力降低，轻者：二氧化碳结协力降低，轻者：13.518.0mmol/l,重者：重者：9.0mmol/lxz以以下。电解质紊乱。下。电解质紊乱。糖尿病的诊疗和治疗第63页【治疗】【治疗】1.补液补液 通常使用生理盐水，通常使用生理盐水，2小时：小时：1000-ml,2-6小时：小时：1000-ml,第一个第一个24小时：小时：6000-8000ml。如治。如治疗前已经有低血压或休克，快速输液不能有效疗前已经有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采取其它抗休克升高血压，应输入胶体溶液并采取其它抗休克办法。当血糖降至办法。当血糖降至13.9mmol/l,方改为方改为5%葡萄葡萄糖，并加入普通胰岛素。如患者清醒勉励饮水。糖，并加入普通胰岛素。如患者清醒勉励饮水。2.胰岛素治疗胰岛素治疗糖尿病的诊疗和治疗第64页3.纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调4.处理诱发病和防治并发症：如休克、感染、心力处理诱发病和防治并发症：如休克、感染、心力衰竭、肾衰、脑水肿等。衰竭、肾衰、脑水肿等。【护理】【护理】按时清洁口腔、皮肤、预防褥疮和继发性感染。按时清洁口腔、皮肤、预防褥疮和继发性感染。细致观察病情改变，做好准确统计：神志、瞳孔细致观察病情改变，做好准确统计：神志、瞳孔大小和反应、呼吸、血压、心率、出入水量等大小和反应、呼吸、血压、心率、出入水量等糖尿病的诊疗和治疗第65页高渗性非酮症糖尿病昏迷发病人群：老年人，发病人群：老年人，50-70岁。岁。诱因：感染、急性胃炎、胰腺炎、脑血管诱因：感染、急性胃炎、胰腺炎、脑血管意外、血液或腹膜透析、静脉内高营养、意外、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及一些药品：糖皮质不合理限制水分，以及一些药品：糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂、激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂、B受体受体阻滞剂等。因为误诊输入大量葡萄糖等。阻滞剂等。因为误诊输入大量葡萄糖等。糖尿病的诊疗和治疗第66页发病机制：未完全明了。大量失水，血液浓缩，发病机制：未完全明了。大量失水，血液浓缩，继发性醛固酮分泌增加加重高血钠，使血浆渗透继发性醛固酮分泌增加加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，出现神经精神症状：压增高，脑细胞脱水，出现神经精神症状：嗜嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐癫痫样抽搐等。最终出现昏迷。等。最终出现昏迷。糖尿病的诊疗和治疗第67页【试验室检验】【试验室检验】1.尿常规：尿糖强阳性尿常规：尿糖强阳性,但无酮体。但无酮体。2.血糖：血糖：33.3mmol/l,普通在普通在33.3-66.6mmol/l,血血钠：高达钠：高达155mmol/l,血浆渗透压：高达血浆渗透压：高达330-460mmol/l糖尿病的诊疗和治疗第68页【治疗】【治疗】血糖降至血糖降至16.7mmol/l时，调整为时，调整为5%葡葡萄糖加普通胰岛素。萄糖加普通胰岛素。糖尿病的诊疗和治疗第69页