霍乱专题培训.pptx

此次课此次课第三节第三节 霍霍 乱乱 cholera霍乱专题培训第1页课堂目标课堂目标1.说出霍乱流行病学特点2.阐述霍乱发病机制并描述其临床表现3.说出霍乱诊疗和治疗方法4.概括霍乱预防与管理办法重点：霍乱临床表现、治疗、预防难点：霍乱发病机制霍乱专题培训第2页 霍乱概述霍乱概述 霍乱是由霍乱弧菌引发烈性肠道传染病，发病急，传染快，曾屡次出现世界大流行，属国际检疫传染病，在我国传染病防治法中列为甲类传染病。临床表现轻重不一，轻型较多。经典霍乱以猛烈泻吐、严重脱水、肌肉痉挛、循环衰竭为临床特征。重型霍乱可因循环衰竭、急性肾功效衰竭造成死亡。霍乱专题培训第3页病原学（一）霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，革兰染色阴性，无芽胞无荚膜，长约1.53.0m，宽0.30.4m。菌体尾端有一长达菌体45倍鞭毛，运动活泼，在暗视野显微镜下悬滴内呈流星样运动，粪便涂片镜下呈“鱼群”样排列。霍乱弧菌能产生肠毒素（CT）、神经氨酸酶、血凝素（HAS）及菌体裂解后释放出内毒素。霍乱肠毒素是致病主要毒素。霍乱专题培训第4页病原学（二）霍乱弧菌含有耐热菌体“”抗原和不耐热鞭毛“”抗原。WHO腹泻控制中心依据“O”抗原特异性和致病性不一样将霍乱弧菌分为三个血清群：（1）O-1群霍乱弧菌 分为古典生物型和埃尔托生物型两种。（2）非O-1群霍乱弧菌 （3）不经典O-1群霍乱弧菌。霍乱专题培训第5页病原学（二）另外，在1992年孟加拉霍乱流行时发觉一个新致病型O-139型霍乱弧菌。O-1群霍乱弧菌型特异性抗原有A、B、C三种成份。A抗原为O1群弧菌所共有，A抗原与B或C抗原相结合又可分为三种血清型，即稻叶型（iunaba，抗原A+C），小川型(ogawa，抗原A+B)和彦岛型(hikojema，抗原A+B+C)。霍乱专题培训第6页病原学（三）霍乱弧菌在普通培养基中生长良好，在霍乱弧菌在普通培养基中生长良好，在3737环境，环境，PH8.4PH8.48.68.6碱性蛋白胨碱性蛋白胨水中生长快速，并水中生长快速，并能抑制其它细菌生长。埃尔托生物型及能抑制其它细菌生长。埃尔托生物型及O139O139霍乱霍乱弧菌对外界环境抵抗力比古典生物型强，在海鲜、弧菌对外界环境抵抗力比古典生物型强，在海鲜、水果、蔬菜及江、河、湖、海中能存活水果、蔬菜及江、河、湖、海中能存活1 13 3周或周或更长时间，在鱼、虾和贝壳类食物中可存活更长时间，在鱼、虾和贝壳类食物中可存活1 12 2周，而古典生物型仅生存活周，而古典生物型仅生存活2d2d。霍乱弧菌霍乱弧菌对热、干燥、直射阳光和普通消毒对热、干燥、直射阳光和普通消毒剂均敏感剂均敏感,加热加热5510min5510min或煮沸或煮沸1 12min2min死亡，死亡，干燥干燥2h2h死亡，日光下暴晒死亡，日光下暴晒12h12h即死亡，在正常胃即死亡，在正常胃酸中仅存活酸中仅存活4 45min5min，2%2%漂白粉和漂白粉和0.5ppm0.5ppm氯氯15min15min便可杀灭。便可杀灭。霍乱专题培训第7页霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱专题培训第8页霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱专题培训第9页霍乱弧菌（革兰染色）霍乱弧菌（革兰染色）霍乱专题培训第10页流行病学（一）（一）传染源 病人和带菌者为主要传染源。其中轻型病人及隐性感染者为主要传染源。中、重型病人排菌量大传染性强，是主要传染源。轻型病人及恢复期病人或无症状感染者易被忽略或漏诊作为传染源意义更大。霍乱专题培训第11页流行病学（二）流行病学（二）传输路径 霍乱是经过粪口传输。水、食物、生活用具为主要传输媒介，经水传输为主要方式，易引发流行或大流行，其次为经食物传输，可引发暴发。生活亲密接触和苍蝇亦可传输。霍乱专题培训第12页霍乱传输流程霍乱传输流程霍乱专题培训第13页流行病学（三）流行病学（三）人群易感性 人群普遍易感。流行期间隐性感染较多，发病者较少，感染后可产生抗菌抗体和抗毒抗体取得一定免疫力，但连续时间较短，可再感染或再发病。霍乱专题培训第14页流行病学（四）流行病学（四）流行特征 霍乱为外来性传染病，古典生物型霍乱发源地霍乱为外来性传染病，古典生物型霍乱发源地在印度恒河三角洲，埃尔托型霍乱地方性疫区在在印度恒河三角洲，埃尔托型霍乱地方性疫区在印度尼西亚苏拉威西岛。霍乱分布有沿海、沿江印度尼西亚苏拉威西岛。霍乱分布有沿海、沿江蔓延地理特点，埃尔托型尤为显著。流行方式为蔓延地理特点，埃尔托型尤为显著。流行方式为长久散发、暴发、流行和大流行等各种形式并存。长久散发、暴发、流行和大流行等各种形式并存。伴随国际交往和旅游发展，霍乱传输可经陆、海、伴随国际交往和旅游发展，霍乱传输可经陆、海、空等方式实现远程传输传入我国。空等方式实现远程传输传入我国。18171817年年19611961年霍乱已出现过年霍乱已出现过7 7 7 7次次次次世界大流行，每次都侵袭到我世界大流行，每次都侵袭到我国。霍乱在热带地域整年均可发病，我国以国。霍乱在热带地域整年均可发病，我国以夏秋夏秋季季为流行季节，发病高峰期为为流行季节，发病高峰期为7 7、8 8、9 9月份。发病月份。发病者以者以成人为主，男多于女成人为主，男多于女。霍乱专题培训第15页霍乱七次世界性大流行霍乱七次世界性大流行 第一次第一次在在1817-18231817-1823年，抵达欧洲边境；年，抵达欧洲边境；第二次第二次在在1826-18371826-1837年，分三路穿过俄罗斯抵达德国，又从年，分三路穿过俄罗斯抵达德国，又从德国带到英国东北森德堡德国带到英国东北森德堡,1832,1832年被爱尔兰侨民传到加拿大，在年被爱尔兰侨民传到加拿大，在同一时候又抵达美国；同一时候又抵达美国；第三次第三次流行时间尤其长，流行时间尤其长，1846-18631846-1863年，年，18481848年抵达北美并年抵达北美并涉及整个北半球；涉及整个北半球；第四次第四次发生于发生于1865186518751875年世界性大流行是经过一艘从埃及年世界性大流行是经过一艘从埃及到英国航船流传开来；到英国航船流传开来；第五次第五次发生在发生在1883-18961883-1896年；年；第六次第六次发生于发生于1910-19261910-1926年；年；自自19611961年起，由埃尔托生物型霍乱弧菌引发霍乱开始从印度年起，由埃尔托生物型霍乱弧菌引发霍乱开始从印度尼西亚苏拉威西岛向毗邻国家和地域蔓延，迄今已涉及五大洲尼西亚苏拉威西岛向毗邻国家和地域蔓延，迄今已涉及五大洲140140个以上国家和地域，汇报患者个以上国家和地域，汇报患者350350万以上，称为霍乱万以上，称为霍乱第次第次世世界性大流行。界性大流行。1992 1992年年1010月，由月，由O1O1群一个血清型群一个血清型-139139霍乱弧菌引发新型霍霍乱弧菌引发新型霍乱席卷印度和孟加拉国一些地域，至乱席卷印度和孟加拉国一些地域，至19931993年月已汇报十万余病年月已汇报十万余病人，现已涉及许多国家和地域，包含我国，有取代埃尔托生物型人，现已涉及许多国家和地域，包含我国，有取代埃尔托生物型可能，有些人将其称为霍乱可能，有些人将其称为霍乱第次第次世界性大流行。世界性大流行。霍乱专题培训第16页困扰人类七大瘟疫之一困扰人类七大瘟疫之一霍乱霍乱霍乱专题培训第17页发病机制（一）1.1.霍乱弧菌经口进入霍乱弧菌经口进入胃胃内，正常情况下可被胃酸杀内，正常情况下可被胃酸杀灭。但当胃酸缺乏或被稀释或吞入菌量较多时，未被杀灭灭。但当胃酸缺乏或被稀释或吞入菌量较多时，未被杀灭霍乱弧菌进入霍乱弧菌进入小肠小肠借鞭毛运动、蛋白酶和粘附因子作用，借鞭毛运动、蛋白酶和粘附因子作用，粘附于小肠黏膜上皮细胞刷状缘，在小肠碱性环境中粘附于小肠黏膜上皮细胞刷状缘，在小肠碱性环境中快速快速繁殖繁殖并产生并产生霍乱肠毒素（霍乱肠毒素（CTCT）或释放内毒素。或释放内毒素。CTCT亚单位亚单位B B与细胞膜表面单涎酸神经节苷脂（与细胞膜表面单涎酸神经节苷脂（GM1GM1）结合，使活性亚）结合，使活性亚单位单位A A经过细胞膜进入细胞内。亚单位经过细胞膜进入细胞内。亚单位A A中具二磷酸腺苷中具二磷酸腺苷（ADPADP）核糖基转移酶活性，刺激核糖基转移酶活性，刺激ADPADP核糖转移到含有核糖转移到含有控制腺苷环化酶（控制腺苷环化酶（ACAC）活性三磷酸鸟嘌呤核苷（）活性三磷酸鸟嘌呤核苷（GTPGTP）结）结合蛋白中，使合蛋白中，使GTPGTP酶活性受到抑制，酶活性受到抑制，GTPGTP不能水解成不能水解成GDPGDP，使使ACAC活性相对增强活性相对增强，促使细胞内三磷酸腺苷，促使细胞内三磷酸腺苷(ATP)(ATP)转变为转变为环磷酸腺苷（环磷酸腺苷（cAMPcAMP）。造成细胞内聚积高浓度。造成细胞内聚积高浓度cAMPcAMP霍乱专题培训第18页霍乱肠毒素霍乱肠毒素霍乱专题培训第19页发病机制（二）2.2.细胞内细胞内cAMPcAMP浓度急剧升高发挥了第二信使浓度急剧升高发挥了第二信使作用，抑制肠粘膜作用，抑制肠粘膜绒毛细胞绒毛细胞对钠正常吸收对钠正常吸收，并刺，并刺激肠粘膜隐窝细胞激肠粘膜隐窝细胞分泌氯化物、水和碳酸氢盐分泌氯化物、水和碳酸氢盐，引发肠腔内聚集大量肠液，造成猛烈水样腹泻和引发肠腔内聚集大量肠液，造成猛烈水样腹泻和呕吐。猛烈泻吐使水和电解质及碳酸氢盐大量丢呕吐。猛烈泻吐使水和电解质及碳酸氢盐大量丢失，快速引发失，快速引发脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒，进而出现周围循环衰竭，甚至发生急性肾功效衰进而出现周围循环衰竭，甚至发生急性肾功效衰竭。因为脱水使胆汁产生降低和浓缩，粘稠胆汁竭。因为脱水使胆汁产生降低和浓缩，粘稠胆汁无法排入肠腔，加之霍乱毒素作用于肠道杯状细无法排入肠腔，加之霍乱毒素作用于肠道杯状细胞使大量粘液微粒出现在肠腔内，使肠内容物呈胞使大量粘液微粒出现在肠腔内，使肠内容物呈米泔水样或米汤样米泔水样或米汤样。霍乱专题培训第20页发病机制模式图发病机制模式图 霍乱弧菌霍乱弧菌 经口经口 脱水脱水 休克休克休克休克 胃胃 胆汁排放降低胆汁排放降低 下行下行 丢失丢失 小肠小肠 “米泔水米泔水米泔水米泔水”泻吐物泻吐物泻吐物泻吐物 释放释放 体液体液 CT 肠粘膜泌肠粘膜泌HH2 2OO 大量肠液大量肠液泻、吐泻、吐排出体外排出体外 肠粘膜泌肠粘膜泌NaNa、ClCl、CaCa 电解质丢失电解质丢失电解质丢失电解质丢失 肠粘膜泌肠粘膜泌HCOHCO3 3碱丢失碱丢失代谢谢酸中毒代谢谢酸中毒代谢谢酸中毒代谢谢酸中毒 在胃酸缺乏时吸附繁殖霍乱专题培训第21页病理改变病理改变 本病基本病理为脱水伴有内环境紊乱。主要表现有皮肤干燥；心、肝、脾等脏器缩小；皮下组织和肌肉极度脱水而干瘪；胃肠道浆膜层呈深红色、黏膜松弛，肠腔内充满米泔水样液体，偶见血水样液体；胆囊充满粘稠胆汁；肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管上皮浊肿、变性及坏死。霍乱专题培训第22页临床表现（一）潜伏期数小时6d，普通为13d。大多起病较急，少数有前驱症状，如乏力、头昏、轻泻或腹胀等。古典生物型与O139139型霍乱弧菌引发霍乱症状较重，埃尔托生物型所致者轻型较多。霍乱专题培训第23页临床表现（二）（一）经典霍乱临床表现及分期临床表现及分期 病程病程分以下三期：分以下三期：1.泻吐期 突然发生突然发生猛烈腹泻猛烈腹泻是本病第一症状，腹泻几是本病第一症状，腹泻几次后出现呕吐，腹泻多不伴有腹痛，亦无里急后次后出现呕吐，腹泻多不伴有腹痛，亦无里急后重，大便初为黄色稀便，快速变为米泔水样或黄重，大便初为黄色稀便，快速变为米泔水样或黄色水样，少数重型患者为洗肉水样。腹泻每日色水样，少数重型患者为洗肉水样。腹泻每日1010余次至数十次不等，甚至从肛门流出而难以计数。余次至数十次不等，甚至从肛门流出而难以计数。呕吐普通为喷射性呕吐普通为喷射性，呕吐物初为胃内食物残渣，呕吐物初为胃内食物残渣，后呈水样，重者呈米泔水样与泻物性状相同。本后呈水样，重者呈米泔水样与泻物性状相同。本期连续数小时或期连续数小时或1 12d2d，普通无发烧等中毒症状。，普通无发烧等中毒症状。霍乱专题培训第24页临床表现（三）2.脱水期：因猛烈泻吐致体液大量丢失使病人出现因猛烈泻吐致体液大量丢失使病人出现脱水表现脱水表现脱水表现脱水表现：轻度脱水时口唇与皮肤干燥，眼窝稍陷；中、轻度脱水时口唇与皮肤干燥，眼窝稍陷；中、重度脱水时有烦躁不安、惊慌、声音嘶哑、口干、眼窝及重度脱水时有烦躁不安、惊慌、声音嘶哑、口干、眼窝及眼框下陷，两颊深凹，鼻高尖，出现眼框下陷，两颊深凹，鼻高尖，出现“霍乱面容霍乱面容”。腹下。腹下陷呈舟状，皮肤干皱，湿冷无弹性，指纹皱瘪似陷呈舟状，皮肤干皱，湿冷无弹性，指纹皱瘪似“洗衣工洗衣工”手。手。循环衰竭循环衰竭循环衰竭循环衰竭：为体液丢失所致低容性休克。病人出为体液丢失所致低容性休克。病人出现极度无力、神志不清、血压下降或不能测出、脉搏细速、现极度无力、神志不清、血压下降或不能测出、脉搏细速、心音低远，尿量降低或无尿等循环衰竭表现。心音低远，尿量降低或无尿等循环衰竭表现。酸碱失衡及电解质紊乱：酸碱失衡及电解质紊乱：酸碱失衡及电解质紊乱：酸碱失衡及电解质紊乱：猛烈泻吐使钾离子、钠离子等猛烈泻吐使钾离子、钠离子等电解质丢失造成机体处于缺钾缺钠状态。当内环境严重缺电解质丢失造成机体处于缺钾缺钠状态。当内环境严重缺钠时可引发肌肉痉挛，多发生于腹直肌（绞肠痧）和腓肠钠时可引发肌肉痉挛，多发生于腹直肌（绞肠痧）和腓肠肌（吊脚痧）；缺钾时可引发肌张力减低，腱反射消失，肌（吊脚痧）；缺钾时可引发肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常，心电图鼓肠，心律失常，心电图QTQT延长，延长，T T波倒置，波倒置，U U波出现等波出现等低钾综合症表现。因泻吐致碳酸氢根离子丢失引发代谢性低钾综合症表现。因泻吐致碳酸氢根离子丢失引发代谢性酸中毒出现酸中毒之表现。此期普通为数小时至酸中毒出现酸中毒之表现。此期普通为数小时至2 23d3d。霍乱专题培训第25页临床表现（四）3.恢复期 经补液治疗，病人症状逐步减轻直至消失。约1/3病人因吸收肠腔残余毒素而出现发烧症状，故此期又称“反应期”，普通为低、中度发烧，连续13d自行消退。霍乱专题培训第26页临床表现（五）（二）临床类型 临床上依据脱水程度、血压、脉搏及尿量等情况将霍乱分为轻型、中型、重型三型（见表）。另外极少数病人还未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍乱”。霍乱专题培训第27页临床类型 临床表现临床表现临床表现临床表现 轻轻轻轻 型型型型 中中中中 型型型型 重重重重 型型型型 便次与性状便次与性状便次与性状便次与性状 10 10次以下，有粪质次以下，有粪质次以下，有粪质次以下，有粪质 1020 1020次无粪质米泔水样次无粪质米泔水样次无粪质米泔水样次无粪质米泔水样 20 20次以上次以上次以上次以上 意识意识意识意识 正常正常正常正常 冷淡冷淡冷淡冷淡 烦躁烦躁烦躁烦躁 皮肤皮肤皮肤皮肤 正常或弹性略低正常或弹性略低正常或弹性略低正常或弹性略低 干燥或缺乏弹性干燥或缺乏弹性干燥或缺乏弹性干燥或缺乏弹性 无弹性无弹性无弹性无弹性 眼窝眼窝眼窝眼窝/指纹指纹指纹指纹 稍陷稍陷稍陷稍陷/不皱瘪不皱瘪不皱瘪不皱瘪 下陷下陷下陷下陷/皱瘪皱瘪皱瘪皱瘪 深陷深陷深陷深陷/干干干干 肌痉挛肌痉挛肌痉挛肌痉挛 无无无无 有有有有 严重痉挛严重痉挛严重痉挛严重痉挛 脉搏脉搏脉搏脉搏 正常正常正常正常 细速细速细速细速 细速或无脉细速或无脉细速或无脉细速或无脉 收缩期血压收缩期血压收缩期血压收缩期血压 正常正常正常正常 11.979.31 11.979.31（90709070）成人成人成人成人 9.319.31 （kpakpa）小儿小儿小儿小儿 7.987.98 尿量尿量尿量尿量/24h/24h 略少略少略少略少 500mI 500mI 200mI200mI或无尿或无尿或无尿或无尿 脱水程度脱水程度脱水程度脱水程度 成人成人成人成人2%3%2%3%成人成人成人成人4%8%4%8%成人成人成人成人 8%8%（相当体重）（相当体重）（相当体重）（相当体重）儿童儿童儿童儿童5%5%以下以下以下以下 儿童儿童儿童儿童5%10%5%10%儿童儿童儿童儿童 10%10%霍乱专题培训第28页并发症并发症 1.1.急性肾功效衰竭急性肾功效衰竭 极少数病人因严重内环境极少数病人因严重内环境紊乱和连续循环衰竭，会造成急性肾衰出现。急紊乱和连续循环衰竭，会造成急性肾衰出现。急性肾衰常发生于脱水期，除少尿或无尿外，主要性肾衰常发生于脱水期，除少尿或无尿外，主要症状为氮质血症及酸中毒表现，同时伴有电解质症状为氮质血症及酸中毒表现，同时伴有电解质紊乱及循环衰竭表现。是霍乱主要致死原因。紊乱及循环衰竭表现。是霍乱主要致死原因。2.2.急性肺水肿和心力衰竭急性肺水肿和心力衰竭 因为代谢性酸中毒因为代谢性酸中毒和大量快速补液，会加重肺循环高压可引发急性和大量快速补液，会加重肺循环高压可引发急性肺水肿，补液过量可致心衰。表现为胸闷、呼吸肺水肿，补液过量可致心衰。表现为胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发绀、咯粉红色泡沫痰、颈静困难或端坐呼吸、发绀、咯粉红色泡沫痰、颈静脉怒张及肺底湿性啰音等，严重者可致死。脉怒张及肺底湿性啰音等，严重者可致死。3.3.其它其它 妊娠期患霍乱可引发妊娠期患霍乱可引发流产或早产流产或早产。霍乱专题培训第29页试验室检验（一）（一）血液检验 1.1.外周血细胞计数外周血细胞计数 因血液浓缩因血液浓缩RBCRBC与与HbHb呈平呈平行性增高，行性增高，WBCWBC增高，可达（增高，可达（10103030）10109/L/L，中性粒细胞和单核细胞百分比增高。中性粒细胞和单核细胞百分比增高。2.2.血清生化检验血清生化检验 输液前血清输液前血清Na+Na+、K+K+、Ca+Ca+、Cl-Cl-降低或正常，输液时不及时补充则显著降低或正常，输液时不及时补充则显著降低。降低。BUNBUN、CrCr在少尿或肾衰时增高，在少尿或肾衰时增高，COCO2 2-CP-CP降降低。低。霍乱专题培训第30页试验室检验（二）（二）粪便检验 1.1.粪便常规粪便常规检验检验 镜检可见粘液和少许红细镜检可见粘液和少许红细胞及白细胞。胞及白细胞。2.2.直接镜检直接镜检 将泻吐物直接涂片染色，可将泻吐物直接涂片染色，可见呈鱼群样排列革兰阴性微小弧形杆菌。见呈鱼群样排列革兰阴性微小弧形杆菌。将病将病人泻吐物制成悬滴于暗视野显微镜下检验，可见人泻吐物制成悬滴于暗视野显微镜下检验，可见流星状快速穿梭运动细菌，当加入含有霍乱抗体流星状快速穿梭运动细菌，当加入含有霍乱抗体制剂时运动感消失，可作为初筛诊疗。制剂时运动感消失，可作为初筛诊疗。3.3.细菌培养细菌培养 将标本接种于碱性蛋白胨增菌将标本接种于碱性蛋白胨增菌6 68h8h后，转种到选择性培养基（如庆大霉素培养后，转种到选择性培养基（如庆大霉素培养基）培养基）培养10101212小时后选择经典菌落进行染色和小时后选择经典菌落进行染色和细菌动力检验，结合凝集反应和生化反应等可作细菌动力检验，结合凝集反应和生化反应等可作出病原诊疗。出病原诊疗。4.4.应用免疫荧光法与应用免疫荧光法与PCRPCR法亦可检出病原体。法亦可检出病原体。霍乱专题培训第31页试验室检验（三）（三）血清免疫学检验 抗菌抗体在病程第5d即可出现，821d达高峰，故病程2周时可选择凝集试验测到效价为1:100抗菌抗体，或用杀弧菌试验测到效价为1:32以上抗菌抗体，抗体效价呈4倍或以上增加，对诊疗都有较高价值。霍乱专题培训第32页诊 断 1.1.流行病学资料流行病学资料发病前发病前6 6天内有疫区居住史或饮食史天内有疫区居住史或饮食史，与传染源有直接接触史或间接接触史，有不洁饮食史等。，与传染源有直接接触史或间接接触史，有不洁饮食史等。2.2.临床表现临床表现 （1 1）确定诊疗）确定诊疗）确定诊疗）确定诊疗 符合以下三项中之一者可确诊为霍乱：符合以下三项中之一者可确诊为霍乱：有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌检出者；有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌检出者；霍乱流行霍乱流行期间，有经典症状但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清期间，有经典症状但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清凝集抗体测定效价呈凝集抗体测定效价呈4 4倍或以上增加者；倍或以上增加者；对无症状但粪对无症状但粪便培养阳性，粪便检验前后便培养阳性，粪便检验前后5d5d内发生过腹泻者。内发生过腹泻者。（2 2）疑似诊疗）疑似诊疗）疑似诊疗）疑似诊疗 符合以下两项之一者可诊疗为疑似霍符合以下两项之一者可诊疗为疑似霍乱：乱：有经典症状，但病原学检验未明确者；有经典症状，但病原学检验未明确者；流行期间流行期间有明确接触史，有泻吐症状，不能以其它原因解释者。疑有明确接触史，有泻吐症状，不能以其它原因解释者。疑似病人应填写疑似霍乱汇报卡，并进行隔离及消毒，每日似病人应填写疑似霍乱汇报卡，并进行隔离及消毒，每日作粪便培养，连续三次阴性，且血清学检验两次阴性者，作粪便培养，连续三次阴性，且血清学检验两次阴性者，可否定诊疗并作更正汇报。可否定诊疗并作更正汇报。3.3.试验室检验试验室检验 外周血白细胞改变、病原学检验及血外周血白细胞改变、病原学检验及血清免疫学检验对诊疗有主要意义。清免疫学检验对诊疗有主要意义。霍乱专题培训第33页判别诊疗判别诊疗 1.细菌性痢疾 有菌痢病人接触史，不洁饮食史等，有腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便等，粪便可查到痢疾杆菌。2.大肠杆菌性肠炎 由产毒性大肠埃希均和致病性大肠埃希菌引发，表现有发烧、恶心呕吐、腹泻及腹绞痛，排水样或蛋花汤样便。粪便可检出对应病原菌。3.其它 还应与细菌性食物中毒、沙门菌肠炎和病毒性胃肠炎等判别。霍乱专题培训第34页预 后 如做到及时正确治疗，死亡率在1以下，老人、幼儿及孕妇或伴有并发症者预后较差，死亡率在36。主要死因为急性肾功效衰竭和循环衰竭。霍乱专题培训第35页治 疗（一）治疗标准：严密隔离病人，及时补液，纠正电解质紊乱及酸中毒，辅以抗菌及对症治疗。霍乱专题培训第36页治 疗（一）（一）补液疗法 是治疗本病关键办法，是治疗本病关键办法，补液标准：补液标准：早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。补钙，见尿补钾。补钙，见尿补钾。补钙，见尿补钾。1 1静脉补液法静脉补液法 （1 1）补液种类：）补液种类：541541溶液溶液（1 000ml1 000ml溶液中含溶液中含NaCl 5gNaCl 5g，NaHCO3 4gNaHCO3 4g和和KCl 1gKCl 1g，另加，另加50%50%葡萄糖葡萄糖20ml20ml）；）；3:2:13:2:1液液（5 5葡葡萄糖萄糖3 3份、生理盐水份、生理盐水2 2份、份、1.41.4NaHCO31NaHCO31份或份或1/61/6乳酸钠乳酸钠1 1份）；份）；腹泻治疗液；腹泻治疗液；林格乳酸钠溶液。林格乳酸钠溶液。（2 2）补液量及补液速度：补液量及补液速度：输液量与速度应依据病人失水程度、输液量与速度应依据病人失水程度、血压、脉搏、尿量和血液浓缩程度而定。中度以上病人开始血压、脉搏、尿量和血液浓缩程度而定。中度以上病人开始2h2h内内应快速输入应快速输入2 0002 0004 000ml4 000ml液体，可采取多通道或加压输液。液体，可采取多通道或加压输液。24h24h总入量按轻、中、重度分别给予总入量按轻、中、重度分别给予3 0003 0004 000ml4 000ml、4 0004 0008 000ml8 000ml、8 0008 00012 000ml12 000ml。小儿补液量按年纪、体重计算，普通。小儿补液量按年纪、体重计算，普通24h24h轻、中、轻、中、重度脱水按重度脱水按120120150ml/kg150ml/kg、150150200ml/kg200ml/kg、200200250ml/kg250ml/kg计。计。快速输液过程中应亲密观察病人反应，预防补液过量引发急性肺快速输液过程中应亲密观察病人反应，预防补液过量引发急性肺水肿和充血性心衰。水肿和充血性心衰。（3 3）补钾与纠酸：补钾与纠酸：腹泻未止补钾不停，酸中毒未改进应酌情腹泻未止补钾不停，酸中毒未改进应酌情补加碳酸氢钠。补加碳酸氢钠。霍乱专题培训第37页治 疗（二）2口服补液法 霍乱患者肠道对葡萄糖吸收无影响，而且葡霍乱患者肠道对葡萄糖吸收无影响，而且葡萄糖吸收能促进水和钠吸收，所以轻、中型无呕萄糖吸收能促进水和钠吸收，所以轻、中型无呕吐患者可口服补液；重度脱水病人在低血容量纠吐患者可口服补液；重度脱水病人在低血容量纠正后，也可改用口服补液。正后，也可改用口服补液。口服液配方为葡萄糖口服液配方为葡萄糖20g20g、NaCl 3.5gNaCl 3.5g、NaHCO3 2.5gNaHCO3 2.5g和和KCl 1.5gKCl 1.5g配成配成1000ml1000ml溶液。成人轻、溶液。成人轻、中型脱水初中型脱水初46h46h每小时服每小时服750ml750ml，体重不足，体重不足25kg25kg儿儿童每小时童每小时250ml250ml，以后依泻吐量增减，普通按排出，以后依泻吐量增减，普通按排出1 1份大便给予份大便给予1.51.5份液体计算，也可采取能喝多少份液体计算，也可采取能喝多少给多少方法。给多少方法。霍乱专题培训第38页治 疗（三）（二）病原治疗 抗菌治疗是霍乱辅助治疗方法，早期应用可降低腹泻量，缩短泻吐期及传染期。惯用有环丙沙星，0.250.5g，2/d；诺氟沙星，0.20.4g，3/d。可选一个连服3d；多西环素，成人200mg，2/d，小儿6mg/kg/d，分2次口服；霍乱专题培训第39页治 疗（四）（三）对症治疗 1 1严重脱水严重脱水休克休克患者经充分扩容纠酸后循环患者经充分扩容纠酸后循环仍未改进时，可酌情应用血管活性药品或肾上腺仍未改进时，可酌情应用血管活性药品或肾上腺皮质激素。皮质激素。2 2发生发生肌肉痉挛肌肉痉挛时，可局部热敷或按摩并及时，可局部热敷或按摩并及时补钠补钙。时补钠补钙。3 3少尿或无尿少尿或无尿而补液不能改进时，应按急性而补液不能改进时，应按急性肾功效衰竭处理。肾功效衰竭处理。4 4急性肺水肿或心力衰竭急性肺水肿或心力衰竭时，应暂停补液并时，应暂停补液并进行利尿、强心处理。进行利尿、强心处理。霍乱专题培训第40页治 疗（五）（四）出院标准 临床症状消失6d，粪便隔日培养1次，连续3次阴性。霍乱专题培训第41页预 防（一）本病传染性强、传输速度快，易形成暴发或大流行。预防此病我们必须做到高度重视、严密监控、预防办法有序、有效，健全各级防疫组织，加强疫情监测并建立群众汇报网，做好“三管一灭”以切断传输路径，应用预防接种和药品预防办法保护易感人群。霍乱专题培训第42页预 防（二）控制传染源 各级医院应建立肠道门诊，对就诊者做好登记，如发觉霍乱病人或疑似病人马上隔离并及时汇报疫情，对霍乱患者应采取严密隔离直至到达出院标准，对霍乱接触者应留验5d。霍乱专题培训第43页预 防（三）切断传输路径 霍乱病人、疑似病人及霍乱接触者排泄物应彻底消毒。加强环境卫生管理，做好“三关一灭”。霍乱专题培训第44页预 防（四）保护易感染人群 1.接种霍乱死菌苗仅对同血清型菌株有效，且不能预防隐性感染及带菌，对O139139群无预防作用，现已不提倡应用。当前正在研制抗原性强、效力高菌苗，如佐剂菌苗、口服低毒活菌苗、类毒素菌苗及基因工程菌苗等。2.口服抗菌药霍乱专题培训第45页预防霍乱预防霍乱霍乱专题培训第46页霍乱管理霍乱管理霍乱专题培训第47页病案分析病案分析 男男3939岁，渔民，因腹泻岁，渔民，因腹泻1 1天于天于9 9月月2323日下午日下午4 4点到肠道门诊就诊。点到肠道门诊就诊。病人于前日早晨病人于前日早晨9 9点时无任何先兆突发腹泻，每小时约点时无任何先兆突发腹泻，每小时约5 5次，次，2 2小时小时后出现呕吐，排泻物初为黄色水样，后为灰白色水样，发病后后出现呕吐，排泻物初为黄色水样，后为灰白色水样，发病后7 7小时小时未排小便，口干、乏力显著，不发烧、无腹痛。未排小便，口干、乏力显著，不发烧、无腹痛。查体：查体：T 36.5T 36.5，P 102/minP 102/min，R 34/minR 34/min，BP 9.86/7.62 kPaBP 9.86/7.62 kPa。营养不。营养不良，精神萎靡，口唇干燥、眼窝及眼框下陷，两颊深凹，皮肤干皱，良，精神萎靡，口唇干燥、眼窝及眼框下陷，两颊深凹，皮肤干皱，湿冷无弹性，指纹皱瘪。心音低钝，肝脾未触及，腹部平坦柔软，无湿冷无弹性，指纹皱瘪。心音低钝，肝脾未触及，腹部平坦柔软，无压痛及反跳痛，肠鸣音亢进。压痛及反跳痛，肠鸣音亢进。试验室检验：血常规：试验室检验：血常规：RBC 6.11012/L,Hb 170g/L,WBC RBC 6.11012/L,Hb 170g/L,WBC 15.6109/L,N 0.81,L 0.1915.6109/L,N 0.81,L 0.19。粪便镜检：。粪便镜检：WBC 0-1/HPWBC 0-1/HP。依据以上资料回答以下问题：依据以上资料回答以下问题：1.1.首先考虑什么疾病？为何？首先考虑什么疾病？为何？2.2.还需要问询什么内容？还需要问询什么内容？3.3.病人应怎么处理？病人应怎么处理？4.4.应做什么检验？怎样诊疗？应做什么检验？怎样诊疗？5.5.你将怎样治疗？你将怎样治疗？霍乱专题培训第48页布置作业布置作业1.为何霍乱病人会出现猛烈泻吐？2.简述霍乱临床特征。霍乱专题培训第49页布置预习布置预习第六节 流行性脑脊髓膜炎霍乱专题培训第50页.05.05.05.05霍乱专题培训第51页