执业医师内分泌笔记第三次重新编辑涵盖历年考点.doc

资源描述

执业医师内分泌笔记第三次重新编辑涵盖历年考点资料仅供参考总论下丘脑 TRH（促甲状腺素释放激素）→TSH→甲状腺素 CRH（促肾上腺素释放激素）→ACTH→肾上腺皮质激素视上核，室旁核促垂体区域 PRF（泌乳素释放因子）→PRL（泌乳素）→乳腺 GHRH（促生长激素释放激素）→GH（促生长素释放因子）催产素、抗利尿激素促…释放激素垂体后叶—神经垂体垂体腺垂体垂体前叶靶器官（肾上腺、甲状腺、胰岛、性腺）以上是下丘脑——垂体——靶腺轴。负反馈调节很主要，特别是定位诊断如甲状腺素高，而TSH低→提示病变在甲状腺甲状腺素高，而TSH也高，TRH低→提示病变在垂体，负反馈抑制下丘脑如都高→提示病变在下丘脑诊断：（一）多阴多尿＞2500ml／日 ①糖尿病：由于尿糖浓度高，液体逸出 ②尿崩症：尿量多（＞4000ml／日）、尿比重低（1.001～1.005）。尿渗透压低 ③原发性醛固酮增多症：保水钠、排钾、高血压。高钠→口渴多阴→多尿 ④甲旁亢：高钙、低磷 ⑤精神性多饮（二）身材 ①身材过高：巨人症（生长激素分泌过高）、性功能减退、马方综合症 ②身材矮小：矮小症（生长激素分泌过少）、甲减（呆小症—矮、傻）、佝偻病（矮、傻）甲状腺疾病甲状腺滤泡旁细胞：分泌降钙素→血钙↓、血磷↓；甲状旁腺：血钙↑、血磷↓ 甲亢时儿茶酚胺分泌过多→迷走神经张力增加→胃肠排空和蠕动快甲亢概论：甲状腺本身病变→合成分泌甲状腺素过多。表现为甲状腺肿大及高代谢。甲亢时摄碘率131I，2小时＞25% 分类：原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤。原发性甲亢最常见，甲状腺肿大同时出现甲亢症状。如Graves；继发性甲亢：先有结节性甲状腺肿多年，后出现亢进症状，肿大两侧不对称，无突眼。治疗多手术，药物无效高功能腺瘤：甲状腺腺瘤多为单发结节或囊肿，伴有血清T3、T4升高，核素影像为单发热结节。亚临床甲亢：无症状，TSH降低，往往早于T3、T4升高甲状腺毒症：甲状腺激素释放入学过多。两种原因①甲亢，②甲状腺炎（合成正常，释放多）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves症）：发病高峰20～40岁，女性常见。发病机制为自身免疫功能异常和遗传易感性（一）临表甲状腺毒症；甲状腺肿大；眼病（相对于甲亢众多原因，为Graves病特异症状） 1.甲状腺毒症 ①高代谢症状：怕热、多汗、体重减轻 ②易激动、焦虑、双手平举及伸舌细震颤 2.甲状腺肿大弥漫性、对称性肿大，柔软，可闻及杂音，触及震颤。良性突眼：可完全恢复。①Stellwag-瞬目减少 ②Graefe-眼球下转时眼睑不能相应下垂 3.眼病 ③Mobious-集合运动减弱 ④Joffroy-上视时无额纹出现恶性突眼：（浸润性）：眼球活动受限、畏光、流泪、视野缩小 4.颈前粘液性水肿 5.甲亢性心脏：心衰、心律失常，脉压差增大，水冲脉、枪击音、杜氏二重音甲状腺毒症危象：体温≥39°，心率≥140次／分，大量出汗、恶心、休克、焦躁、谵妄，甚至昏迷（二）实验室检查：TT3、TT4—总的T3、T4 ；FT3、FT4—游离的 1. TT3、TT4：甲状腺功能最基本的筛查试验。敏感性不如FT3、FT4。TT3早于、重于TT4升高 2. FT3、FT4及TSH：诊断甲亢首选，直接反应甲状腺功能。TSAB（+）可确诊 3. r T3（复发时首先出现）；T3抑制试验；TRH兴奋试验：判断复发 4.TRAB或TSAB转阴：停药参考指标。 5.甲状腺摄131I率：摄碘率增高，伴高峰前移。（三）药物治疗可引起白细胞↓,若白细胞＜3×109或中性粒＜1.5×109必须停药处理。 1.抗甲状腺药物：适用于年龄＜20岁、症状轻、孕妇、年老体弱、无法耐受手术。但疗程长＞1年半硫脲类：甲基硫氧嘧啶（MTU）；丙基硫氧嘧啶（PTU）咪唑类：甲硫咪唑；卡比马唑 2.放射性131I治疗：治疗前必须检查甲状腺131I摄碘率适应症：＞25岁Ⅱ°以上；不愿长期服药；治疗后复发；结节性甲状腺肿伴甲亢；甲亢性心脏病禁忌症：＜25岁；妊娠或哺乳；肺结核；近期心梗；严重肝肾功能不良；WBC＜3×109；甲亢危象；浸润性突眼 3.碘剂和β-阻只用于术前准备和甲状腺危象 4.甲亢危象治疗：首选PTU（首剂600，以后200／次，3次／日） 5.外科治疗：适应症：①中度以上原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤 ②腺体较大有压迫症状，或胸骨后甲状腺肿 ③内科无效禁忌症：①青少年 ②症状轻 ③老年人、严重器质性疾病不能耐受手术者术前准备：应达到心率＜90 基础代谢率BMI＜+20% ①硫脲类和嘧啶类换成碘剂1～2周后→再手术 ②碘剂2～3周症状得以控制→手术切除腺体80～90%，切除峡部，但保留腺体背面，以防损伤旁腺损伤：饮水呛咳——喉上神经内支损伤；音调低——喉上神经外支损伤声音嘶哑——喉返神经单侧损伤窒息——喉返神经双侧损伤低钙手足抽搐——甲状旁腺受损结扎：甲状腺上动脉——紧贴甲状腺上极甲状腺下动脉——远离甲状腺背面，近主干结扎术后48h内，最需注意最危机的并发症是呼吸困难和窒息术后旁腺受损→抽搐，注射葡萄糖酸钙手术治疗后复发：用药物治疗，若过敏，换另一种药物甲减：引起继发性甲减最常见的病因是希恩综合征。甲状腺发育不全或不发育最易造成先天性甲减，始于新生儿期。临表：成人型：疲乏、淡漠、嗜睡、粘液性水肿；小儿型（呆小病）：发育迟缓、智力障碍、粘液性水肿甲减昏迷：多发于老年人。体温低＜35°，血压降，四肢松弛，反射减弱或消失，甚至昏迷诊断：①TSH增高最敏感。TT3、TT4、FT3、FT4、rT3降低 ②亚临床甲减时，仅TSH增高鉴别原发与继发：TSH↑FT4↓→提示原发病变在甲状腺； TSH↓→提示垂体或下丘脑治疗：长期左甲状腺素治疗，起始剂量25μg。调整剂量判断疗效看TSH 慢性淋巴性甲状腺炎（桥本病）：为碘富足区域最常见的—甲状腺肿大性甲减的原因特点：①多见女性，30～50岁好发 ②甲状腺弥漫性肿大，特别是狭部锥体叶肿大考虑此病，晚期出现甲减表现确诊：血清甲状腺抗体TPO―Ab（+）、TG―Ab（+）可确诊。治疗：甲状腺激素治疗：甲状腺明显肿大；有压迫症状、TSH↑ 亚急性甲状腺炎（巨细胞性甲状腺炎）：甲状腺肿大（质硬、无震颤及杂音）；疼痛（出现疼痛首选考虑此病）治疗：中度——非甾体抗炎药重度——激素单纯性甲状腺肿：弥漫性甲状腺肿大，而无甲状腺功能异常。治疗：多吃含碘多的食物。甲状腺结节的诊断：青年男性、单发结节——恶性可能性大女性多发——良性可能性大冷结节——恶性可能性大甲状腺良性肿瘤：流行地区结节数量包膜进展甲状腺腺瘤单个、表面光滑、质韧包膜完整可演变甲亢、癌结节性甲状腺肿常见于流行地区开始单个，逐渐多个不完整甲状腺恶性肿瘤：发病人群恶性度预后治疗乳头状腺癌占儿童全部，成人的60% 低预后好术后加服甲状腺素未分化癌多见于老年人最高差不手术，放疗滤泡状腺癌 20%，中年人多发中度较差全切后用放射碘治疗髓样癌 7%，来源于滤泡旁降钙素分泌细胞中度较差切除加淋巴结清扫诊断：①甲状腺肿块，质硬、固定、表面不平，颈淋巴结肿大 ②压迫症状 ③放射扫描—冷结节；X线—沙粒样钙化糖尿病胰岛素作用：降血糖，抑制脂肪动员，促进蛋白质合成临床表现：“三多，一少”多饮、多食、多尿、体重减轻胰岛α细胞分泌——胰高血糖素；胰岛β细胞分泌——胰岛素；胰岛D细胞分泌——生长抑素诊断标准：空腹血糖餐后2小时血糖正常 3.9～6.1 ＜7.8 糖尿病 ≥7.0 ≥11.1 空腹血糖受损IFG 6.1～6.9 糖耐量减退IGT 7.8～11 症状不明显或血糖升高不明显测口服葡萄糖耐量试验三。分型机制发病年龄体形三多一少急性并发症慢性并发症治疗 Ⅰ型 β破坏致胰岛素分泌不足青年发病，起病急进展快，消瘦明显易酮症酸中毒肾病首位死亡原因胰岛素 Ⅱ型胰岛素抵抗老年起病，缓慢而隐匿肥胖不典型非酮症高渗性昏迷心脑血管为主磺脲类—非肥胖双胍类—肥胖者特异性糖尿病：青年发病，但Ⅱ型症状四。并发症：酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷；微血管并发症—视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- （一）酮症酸中毒：胰岛素缺乏→血糖利用少→脂肪动员→酮体生成过多。呼吸有烂苹果味 1.诱因：感染最常见，摄入大量碳水化合物、创伤、手术等 2.临表：轻度—仅有酮症，无酸中毒中度—头痛、恶心、烦躁、嗜睡重度—各种反射消失，昏迷 3.实验室检查：血糖多在17～33，血酮体多＞4.8，尿糖，尿酮体 4.治疗：补液和胰岛素最关键，补钾 ①补液：第一个半小时补1000ml，接下来半小时、1个小时、2个小时各补500ml ②胰岛素：小剂量 0.1U／Kg·小时静脉 ③补钾：见尿补钾 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- （二）非酮症高渗性昏迷：老年人最常见 1.诱因：同上 2.临表：严重脱水（皮肤干燥，眼球凹陷）；神经症状（上肢拍击样粗震颤、抽搐、昏迷） 3.实验室检查：血糖更高33～66；血钠＞155，血浆渗透压＞350；肌酐尿素氮↑ 4.治疗：也是大量补液、补胰岛素、补钾补液：首选等渗，1000～ ml，若仍血钠＞155，血浆渗透压＞350——给予低渗溶液 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- （三）大血管病变：多脏器同时受累较多。糖尿病肾病又称肾小球硬化症，Ⅰ型主要死因。（四）糖尿病视网膜病变：Ⅰ期：微血管瘤；Ⅱ期：硬性渗出；Ⅲ期：棉絮状渗出； Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体积血；Ⅴ期：玻璃体机化；Ⅵ期：视网膜脱落，失明。五。治疗：目标值：空腹6.4／餐后7.8。若药物治疗下发生糖尿病性神经损害或糖尿病足——加用胰岛素 1.磺脲类：胰岛素促分泌剂。用于非肥胖的Ⅱ型糖尿病，其降糖作用有赖于机体保存相当数量有功能的胰岛β细胞。禁忌症：Ⅰ型；合并严重感染；合并妊娠分娩；肝肾功能不全；大手术前后。磺脲类最易引起低血糖 2.双胍类：增加外周摄取糖，抑制糖异生，无低血糖症，主要用于Ⅱ型肥胖病人 3.α―葡萄糖苷酶抑制剂：抑制糖与糖酶结合，从而延缓糖转化，降低餐后血糖，与进餐同时。不良反应为胃肠道反应六。预防一级预防：针对正常人，预防糖尿病发生二级预防：针对Ⅱ型糖尿病，预防并发症三级预防：Ⅱ型糖尿病已有并发症，预防残障率和病死率。低血糖：＜2.5。常见病因胰岛素β细胞瘤，反应性低血糖、胰岛素过量等。临表：心慌、出冷汗、皮肤苍白、手足震颤，严重抽搐、昏迷。治疗：口服糖块，严重者葡萄糖静注 Somogyi效应指夜间低血糖未察觉，晨起胰岛素拮抗激素↑，继而低血糖；黎明现象指无夜间低血糖但清晨拮抗激素↑ 胰岛素β细胞瘤：Whipple三联征：①空腹或运动低血糖 ②血糖＜2.5 ③补糖后缓解。确诊靠血糖和C肽释放测定下丘脑 —— 垂体疾病垂体腺瘤：其中泌乳素瘤最常见占50～55%。微腺瘤≤1cm，大腺瘤＞1cm。可出现偏盲型视野缺损。泌乳素瘤：是高泌乳素血症最常见的病因。女性多见。长期不予治疗会出现甲状腺、肾上腺、性腺功能减退。临表：典型为“闭经、泌乳、不孕”，可有局部压迫症状①头痛、恶心、癫痫 ②视野缺损、眼睑下垂诊断：泌乳素PRL＞100高度怀疑，PRL＞200确诊，MRI诊断本病很有意义治疗：首选多巴胺激动剂溴隐亭生长激素分泌腺瘤：青少年发病→巨人症；成人发病→肢端肥大症诊断：有肢端肥大症体征，CT和MRI有垂体肿瘤表现，血中GH水平升高。CH兴奋试验可确诊儿童身材矮小病因。治疗：首选手术切除。不能耐受者溴隐亭、奥曲肽等药物治疗。中枢性尿崩症：抗利尿激素（ADH）或称血管加压素（AVP）分泌不足引起。最易出现尿渗透压↓ 临表：突然多尿，尿比重1.001～1.005（正常是1.015～1.025）；尿渗透压＜200（正常280～320）诊断：垂体后叶素阳性治疗：①去氨加压素：当前最理想的抗利尿剂 ②氢氯噻嗪：肾性尿崩症唯一有效的药物，但长期用可引起低钾肾上腺疾病库欣综合征Cushing综合症，是肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素，而醛固酮增多症是分泌过多盐皮质激素库欣综合征：也称皮质醇增多症。为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称病因：最多见为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进引起的临床类型，称为库欣病。临表：向心性肥胖，满月脸，水牛背，紫纹，痤疮，高血压诊断：小剂量地塞米松抑制试验：判断是否有Cushing综合症大剂量地塞米松抑制试验：鉴别Cushing病和Cushing综合症治疗：（一）Cushing病：微腺瘤者首选经蝶窦微腺瘤垂体切除术；大腺瘤开颅手术（二）肾上腺皮质腺瘤：首选手术切除原发性醛固酮增多症：最主要的病因是肾上腺皮质腺瘤，绝大多数是一侧、单个腺瘤临床表现：保水保钠排钾→导致高血压、低血钾治疗：腺瘤→补钾后手术嗜络细胞瘤：起源于肾上腺髓质。肿瘤会持续或间断释放大量儿茶酚胺→导致持续或阵发性高血压临表（一）阵发性高血压：常因精神刺激，排便等导致血压突然上升＞200／100，并头痛、四肢震颤（二）持续性高血压：酷似高血压病，伴儿茶酚胺增多表现，如头痛、焦躁、肌肉震颤、多汗等（三）可有腹部肿块、糖耐量减低、低血压及休克等表现诊断：血压增高时尿儿茶酚明显增高，儿苯酚胺的最终代谢产物为3-甲氧基4-羟基苦杏仁酸，简称VMA 增高。治疗：手术是唯一根治方法。术前用α-受体阻断剂肾上腺皮质功能减退：皮质激素分泌减少。原发性：色素沉着，以暴露部皮肤和经常摩擦部位明显。诊断：皮质醇↓ACTH↑。治疗：氢化可的松，出现发热加量继发性：无色素沉着现象。诊断：皮质醇↓；ACTH↓。治疗：强的松水电解质紊乱和酸碱失衡水钠代谢紊乱：病因临表诊断治疗等渗性缺水 ①消化液大量丢失 ②大量放胸、腹水 ③感染不口渴，但皮肤干燥、眼球内陷、乏力、少尿、血容量不足 Na+在正常范围尿比重增高＞1.025 平衡盐或等渗盐水血压下降者补3000+正常血压正常补1500～ +正常低渗性缺水 ①消化液持续丢失 ②大创面慢性渗液 ③排钠利尿剂丢钠多于丢水无口渴，头晕、恶心，血压↓ 重度肌痉挛性抽搐，腱反射减弱消失昏迷轻度：钠130～135 中度：钠120～130 重度：钠＜120 尿比重＜1.010 补钠量：（目标钠—测的钠）×kg体重×0.6（女性×0.5）／17 第一天补1／2加上正常4.5g ×100+正常，即5%葡萄盐水量高渗性缺水丢水多于丢钠大量出汗、尿崩症大面积烧伤口渴明显轻度：缺水量为体重的2～4% 中度：4～6% 重度＞6% 尿比重高钠＞150mmol／L 补葡萄糖或低渗的0.45%盐 1%补400～500，分2天补加正常水中毒又称稀释性低钠血症。抗利尿激素分泌过多、肾功不全颅内压增高钠↓ 血浆渗透压低↓ 红细胞血红蛋白↓ 首选甘露醇血浆渗透压：280～320；补液时注意正常每天生理需要量 ml，钠4.5g Na+：135～145 K+：3.5～5.5 CL—：96～106 低血钾：病因：进的少（长期进食不足等），排的多（呕吐、肠瘘、胃肠减压，排钾利尿剂等）临表：①消化道症状：恶心、腹胀、肠蠕动消失、肠麻痹 ②神经肌肉症状：肌无力，呼吸肌无力可致呼吸困难甚至窒息 ③传导阻滞。代谢性碱中毒，伴反常性酸性尿治疗：见尿补钾；分次补钾（每天＜6g）；尽量口服补钾；输液补钾浓度＜0.3% 高血钾：输入大量保存久的血液，溶血，组织损失，酸中毒临表：皮肤苍白，低血压，心动过缓，严重心脏骤停血钾浓度＞7mmol／L，心电图T波高尖，QT间期延长，QRS增宽治疗：①钙剂：10%葡萄糖酸钙10ml，静脉推注10分钟 ②胰岛素和葡萄糖：6～12U加入5～10%葡萄糖500ml、 ③利尿剂：呋塞米代酸：病因：腹泻、肠瘘，休克、糖尿病酮症酸中毒临表：呼吸深快，40～50次／分，呼出气带有酮味。诊断：HCO3—＜22 治疗：HCO3—＜15和PH＜7.2给予碳酸氢钠溶液，适当补钙钾代碱：胃液丢失过多，低钾，大量库存血输注，呋塞米可致低氯性碱中毒临表：呼吸浅慢，多伴有低钾和缺水治疗：先补盐水，必要时补盐酸精氨酸，补钾

展开阅读全文