©2010-2025 宁波自信网络信息技术有限公司 版权所有
客服电话：0574-28810668 投诉电话：18658249818
浙ICP备2021020529号-1 | 浙B2-20240490
关注我们 ：
1、执业医师内分泌笔记第三次重新编辑涵盖历年考点 资料仅供参考 总 论 下丘脑 TRH（促甲状腺素释放激素）→TSH→甲状腺素 CRH（促肾上腺素释放激素）→ACTH→肾上腺皮质激素 视上核，室旁核 促垂体区域 PRF（泌乳素释放因子）→PRL（泌乳素）→乳腺 GHRH（促生长激素释
2、放激素）→GH（促生长素释放因子） 催产素、抗利尿激素 促…释放激素 垂体后叶—神经垂体 垂体 腺垂体 垂体前叶 靶器官（肾上腺、甲状腺、胰岛、性腺） 以上是下丘脑——垂体——靶腺轴。负反馈调节很主要，特别是定位诊断 如甲状腺素高，而TSH低→提示病变在甲状腺 甲状腺素高，而TSH也高，TRH低→提示病变在垂体，负反馈抑
3、制下丘脑 如都高→提示病变在下丘脑 诊断： （一）多阴多尿 ＞2500ml／日 ①糖尿病：由于尿糖浓度高，液体逸出 ②尿崩症：尿量多（＞4000ml／日）、尿比重低（1.001～1.005）。尿渗透压低 ③原发性醛固酮增多症：保水钠、排钾、高血压。高钠→口渴多阴→多尿 ④甲旁亢：高钙、低磷 ⑤精神性多饮 （二）身材 ①身材过高：巨人症（生长激素分泌过高）、性功能减退、马方综合症 ②身材矮小：矮小症（生长激素分泌过少）、甲减（呆小症—矮、傻）、佝偻病（矮、傻） 甲 状 腺 疾 病 甲状腺滤泡旁细胞：分泌降钙素→血钙↓、血磷↓； 甲状旁腺：血钙↑、血磷↓
4、甲亢时儿茶酚胺分泌过多→迷走神经张力增加→胃肠排空和蠕动快 甲亢概论：甲状腺本身病变→合成分泌甲状腺素过多。表现为甲状腺肿大及高代谢。甲亢时摄碘率131I，2小时＞25% 分类：原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤。 原发性甲亢最常见，甲状腺肿大同时出现甲亢症状。如Graves； 继发性甲亢：先有结节性甲状腺肿多年，后出现亢进症状，肿大两侧不对称，无突眼。治疗多手术，药物无效 高功能腺瘤：甲状腺腺瘤多为单发结节或囊肿，伴有血清T3、T4升高，核素影像为单发热结节。 亚临床甲亢：无症状，TSH降低，往往早于T3、T4升高 甲状腺毒症：甲状腺激素释放入学过多。两种原因①甲亢，②甲状腺炎
5、合成正常，释放多） 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves症）：发病高峰20～40岁，女性常见。发病机制为自身免疫功能异常和遗传易感性 （一）临表 甲状腺毒症；甲状腺肿大；眼病（相对于甲亢众多原因，为Graves病特异症状） 1.甲状腺毒症 ①高代谢症状：怕热、多汗、体重减轻 ②易激动、焦虑、双手平举及伸舌细震颤 2.甲状腺肿大 弥漫性、对称性肿大，柔软，可闻及杂音，触及震颤。 良性突眼：可完全恢复。①Stellwag-瞬目减少 ②Graefe-眼球下转时眼睑不能相应下垂 3.眼病 ③Mobious-集合运动减弱 ④J
6、offroy-上视时无额纹出现 恶性突眼：（浸润性）：眼球活动受限、畏光、流泪、视野缩小 4.颈前粘液性水肿 5.甲亢性心脏：心衰、心律失常，脉压差增大，水冲脉、枪击音、杜氏二重音 甲状腺毒症危象：体温≥39°，心率≥140次／分，大量出汗、恶心、休克、焦躁、谵妄，甚至昏迷 （二）实验室检查：TT3、TT4—总的T3、T4 ；FT3、FT4—游离的 1. TT3、TT4：甲状腺功能最基本的筛查试验。敏感性不如FT3、FT4。TT3早于、重于TT4升高 2. FT3、FT4及TSH：诊断甲亢首选，直接反应甲状腺功能。TSAB（+）可确诊 3. r T3（复发时首先
7、出现）；T3抑制试验；TRH兴奋试验：判断复发 4.TRAB或TSAB转阴：停药参考指标。 5.甲状腺摄131I率：摄碘率增高，伴高峰前移。 （三）药物治疗 可引起白细胞↓,若白细胞＜3×109或中性粒＜1.5×109必须停药处理。 1.抗甲状腺药物：适用于年龄＜20岁、症状轻、孕妇、年老体弱、无法耐受手术。但疗程长＞1年半 硫脲类：甲基硫氧嘧啶（MTU）；丙基硫氧嘧啶（PTU） 咪唑类：甲硫咪唑；卡比马唑 2.放射性131I治疗：治疗前必须检查甲状腺131I摄碘率 适应症：＞25岁Ⅱ°以上；不愿长期服药；治疗后复发；结节性甲状腺肿伴甲亢；甲亢性心脏病 禁忌症：＜25岁；妊
8、娠或哺乳；肺结核；近期心梗；严重肝肾功能不良；WBC＜3×109；甲亢危象；浸润性突眼 3.碘剂和β-阻只用于术前准备和甲状腺危象 4.甲亢危象治疗：首选PTU（首剂600，以后200／次，3次／日） 5.外科治疗： 适应症：①中度以上原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤 ②腺体较大有压迫症状，或胸骨后甲状腺肿 ③内科无效禁忌症：①青少年 ②症状轻 ③老年人、严重器质性疾病不能耐受手术者 术前准备：应达到心率＜90 基础代谢率BMI＜+20% ①硫脲类和嘧啶类换成碘剂1～2周后→再手术 ②碘剂2～3周症状得以控制→手术 切除腺体80～90%，切除峡部，但保留腺体背面，以防损伤旁腺
9、 损伤：饮水呛咳——喉上神经内支损伤； 音调低——喉上神经外支损伤 声音嘶哑——喉返神经单侧损伤 窒息——喉返神经双侧损伤 低钙手足抽搐——甲状旁腺受损 结扎：甲状腺上动脉——紧贴甲状腺上极 甲状腺下动脉——远离甲状腺背面，近主干结扎 术后48h内，最需注意最危机的并发症是呼吸困难和窒息 术后旁腺受损→抽搐，注射葡萄糖酸钙 手术治疗后复发：用药物治疗，若过敏，换另一种药物 甲 减：引起继发性甲减最常见的病因是希恩综合征。甲状腺发育不全或不发育最易造成先天性甲减，始于新生儿期。 临表：成人型：疲乏、淡漠、嗜睡、粘液性水肿；小儿型（呆小病）：发育迟缓、智力障碍、粘液性水
10、肿 甲减昏迷：多发于老年人。体温低＜35°，血压降，四肢松弛，反射减弱或消失，甚至昏迷 诊断：①TSH增高最敏感。TT3、TT4、FT3、FT4、rT3降低 ②亚临床甲减时，仅TSH增高 鉴别原发与继发：TSH↑FT4↓→提示原发病变在甲状腺； TSH↓→提示垂体或下丘脑 治疗：长期左甲状腺素治疗，起始剂量25μg。调整剂量判断疗效看TSH 慢性淋巴性甲状腺炎（桥本病）：为碘富足区域最常见的—甲状腺肿大性甲减的原因 特点：①多见女性，30～50岁好发 ②甲状腺弥漫性肿大，特别是狭部锥体叶肿大考虑此病，晚期出现甲减表现 确诊：血清甲状腺抗体TPO―Ab（+）、TG―Ab（+）
11、可确诊。 治疗：甲状腺激素治疗：甲状腺明显肿大；有压迫症状、TSH↑ 亚急性甲状腺炎（巨细胞性甲状腺炎）：甲状腺肿大（质硬、无震颤及杂音）；疼痛（出现疼痛首选考虑此病） 治疗：中度——非甾体抗炎药 重度——激素 单纯性甲状腺肿：弥漫性甲状腺肿大，而无甲状腺功能异常。治疗：多吃含碘多的食物。 甲状腺结节的诊断：青年男性、单发结节——恶性可能性大 女性多发——良性可能性大冷结节——恶性可能性大 甲状腺良性肿瘤： 流行地区 结节数量 包膜 进展 甲状腺腺瘤 单个、表面光滑、质韧 包膜完整 可演变甲亢、癌 结节性甲状腺肿 常见于流行地区 开始单个，逐渐多
12、个 不完整 甲状腺恶性肿瘤： 发病人群 恶性度 预后 治疗 乳头状腺癌 占儿童全部，成人的60% 低 预后好 术后加服甲状腺素 未分化癌 多见于老年人 最高 差 不手术，放疗 滤泡状腺癌 20%，中年人多发 中度 较差 全切后用放射碘治疗 髓样癌 7%，来源于滤泡旁降钙素分泌细胞 中度 较差 切除加淋巴结清扫 诊断：①甲状腺肿块，质硬、固定、表面不平，颈淋巴结肿大 ②压迫症状 ③放射扫描—冷结节；X线—沙粒样钙化 糖 尿 病 胰岛素作用：降血糖，抑制脂肪动员，促进蛋白质合成 临床表现：“三多，一少”多饮、多食、多尿
13、体重减轻 胰岛α细胞分泌——胰高血糖素；胰岛β细胞分泌——胰岛素；胰岛D细胞分泌——生长抑素 诊断标准： 空腹血糖 餐后2小时血糖 正常 3.9～6.1 ＜7.8 糖尿病 ≥7.0 ≥11.1 空腹血糖受损IFG 6.1～6.9 糖耐量减退IGT 7.8～11 症状不明显或血糖升高不明显测口服葡萄糖耐量试验 三。分型 机制 发病年龄 体形 三多一少 急性并发症 慢性并发症 治疗 Ⅰ型 β破坏致胰岛素分泌不足 青年发病，起病急进展快， 消瘦 明显 易酮症酸中毒 肾病首位死亡原因 胰岛素 Ⅱ型 胰岛素抵抗 老年起
14、病，缓慢而隐匿 肥胖 不典型 非酮症高渗性昏迷 心脑血管为主 磺脲类—非肥胖 双胍类—肥胖者 特异性糖尿病：青年发病，但Ⅱ型症状 四。并发症：酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷；微血管并发症—视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- （一）酮症酸中毒：胰岛素缺乏→血糖利用少→脂肪动
15、员→酮体生成过多。呼吸有烂苹果味 1.诱因：感染最常见，摄入大量碳水化合物、创伤、手术等 2.临表：轻度—仅有酮症，无酸中毒 中度—头痛、恶心、烦躁、嗜睡 重度—各种反射消失，昏迷 3.实验室检查：血糖多在17～33，血酮体多＞4.8，尿糖，尿酮体 4.治疗：补液和胰岛素最关键，补钾 ①补液：第一个半小时补1000ml，接下来半小时、1个小时、2个小时各补500ml ②胰岛素：小剂量 0.1U／Kg·小时静脉 ③补钾：见尿补钾 ------------------------------------------------------------
16、 （二）非酮症高渗性昏迷：老年人最常见 1.诱因：同上 2.临表：严重脱水（皮肤干燥，眼球凹陷）；神经症状（上肢拍击样粗震颤、抽搐、昏迷） 3.实验室检查：血糖更高33～66；血钠＞155，血浆渗透压＞350；肌酐尿素氮↑ 4.治疗：也是大量补液、补胰岛素、补钾 补液：首选等渗，1000～ ml，若仍血钠＞155，血浆渗透压＞350——给予低渗溶液 -----------------------
17、 （三）大血管病变：多脏器同时受累较多。糖尿病肾病又称肾小球硬化症，Ⅰ型主要死因。 （四）糖尿病视网膜病变：Ⅰ期：微血管瘤；Ⅱ期：硬性渗出；Ⅲ期：棉絮状渗出； Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体积血；Ⅴ期：玻璃体机化；Ⅵ期：视网膜脱落，失明。 五。治疗：目标值：空腹6.4／餐后7.8。若药物治疗下发生糖尿病性神经损害或糖尿病足——加用胰
18、岛素 1.磺脲类：胰岛素促分泌剂。用于非肥胖的Ⅱ型糖尿病，其降糖作用有赖于机体保存相当数量有功能的胰岛β细胞。 禁忌症：Ⅰ型；合并严重感染；合并妊娠分娩；肝肾功能不全；大手术前后。磺脲类最易引起低血糖 2.双胍类：增加外周摄取糖，抑制糖异生，无低血糖症，主要用于Ⅱ型肥胖病人 3.α―葡萄糖苷酶抑制剂：抑制糖与糖酶结合，从而延缓糖转化，降低餐后血糖，与进餐同时。不良反应为胃肠道反应 六。预防 一级预防：针对正常人，预防糖尿病发生 二级预防：针对Ⅱ型糖尿病，预防并发症 三级预防：Ⅱ型糖尿病已有并发症，预防残障率和病死率。 低血糖：＜2.5。常见病因胰岛素β细胞瘤，反应性低血糖、
19、胰岛素过量等。 临表：心慌、出冷汗、皮肤苍白、手足震颤，严重抽搐、昏迷。治疗：口服糖块，严重者葡萄糖静注 Somogyi效应指夜间低血糖未察觉，晨起胰岛素拮抗激素↑，继而低血糖；黎明现象指无夜间低血糖但清晨拮抗激素↑ 胰岛素β细胞瘤：Whipple三联征：①空腹或运动低血糖 ②血糖＜2.5 ③补糖后缓解。确诊靠血糖和C肽释放测定 下 丘 脑 —— 垂 体 疾 病 垂体腺瘤：其中泌乳素瘤最常见占50～55%。微腺瘤≤1cm，大腺瘤＞1cm。可出现偏盲型视野缺损。 泌乳素瘤：是高泌乳素血症最常见的病因。女性多见。长期不予治疗会出现甲状腺、肾上腺、性腺功能减退。 临表：典型为“闭经、
20、泌乳、不孕”，可有局部压迫症状①头痛、恶心、癫痫 ②视野缺损、眼睑下垂 诊断：泌乳素PRL＞100高度怀疑，PRL＞200确诊，MRI诊断本病很有意义 治疗：首选多巴胺激动剂溴隐亭 生长激素分泌腺瘤：青少年发病→巨人症；成人发病→肢端肥大症 诊断：有肢端肥大症体征，CT和MRI有垂体肿瘤表现，血中GH水平升高。CH兴奋试验可确诊儿童身材矮小病因。 治疗：首选手术切除。不能耐受者溴隐亭、奥曲肽等药物治疗。 中枢性尿崩症：抗利尿激素（ADH）或称血管加压素（AVP）分泌不足引起。最易出现尿渗透压↓ 临表：突然多尿，尿比重1.001～1.005（正常是1.015～1.025）；尿渗透压
21、＜200（正常280～320） 诊断：垂体后叶素阳性 治疗：①去氨加压素：当前最理想的抗利尿剂 ②氢氯噻嗪：肾性尿崩症唯一有效的药物，但长期用可引起低钾 肾 上 腺 疾 病 库欣综合征Cushing综合症，是肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素，而醛固酮增多症是分泌过多盐皮质激素 库欣综合征：也称皮质醇增多症。为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称 病因：最多见为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进引起的临床类型，称为库欣病。 临表：向心性肥胖，满月脸，水牛背，紫纹，痤疮，高血压 诊断：小剂量地塞米松抑制试验：判断是否有Cus
22、hing综合症 大剂量地塞米松抑制试验：鉴别Cushing病和Cushing综合症 治疗：（一）Cushing病：微腺瘤者首选经蝶窦微腺瘤垂体切除术；大腺瘤开颅手术 （二）肾上腺皮质腺瘤：首选手术切除 原发性醛固酮增多症：最主要的病因是肾上腺皮质腺瘤，绝大多数是一侧、单个腺瘤 临床表现：保水保钠排钾→导致高血压、低血钾 治疗：腺瘤→补钾后手术 嗜络细胞瘤：起源于肾上腺髓质。肿瘤会持续或间断释放大量儿茶酚胺→导致持续或阵发性高血压 临表 （一）阵发性高血压：常因精神刺激，排便等导致血压突然上升＞200／100，并头痛、四肢震颤 （二）持续性高血压：酷似高血
23、压病，伴儿茶酚胺增多表现，如头痛、焦躁、肌肉震颤、多汗等 （三）可有腹部肿块、糖耐量减低、低血压及休克等表现 诊断：血压增高时尿儿茶酚明显增高，儿苯酚胺的最终代谢产物为3-甲氧基4-羟基苦杏仁酸，简称VMA 增高。 治疗：手术是唯一根治方法。术前用α-受体阻断剂 肾上腺皮质功能减退：皮质激素分泌减少。 原发性：色素沉着，以暴露部皮肤和经常摩擦部位明显。诊断：皮质醇↓ACTH↑。治疗：氢化可的松，出现发热加量 继发性：无色素沉着现象。诊断：皮质醇↓；ACTH↓。治疗：强的松 水电解质紊乱和酸碱失衡 水钠代谢紊乱： 病因 临表 诊断 治疗 等渗性缺水
24、①消化液大量丢失 ②大量放胸、腹水 ③感染 不口渴，但皮肤干燥、眼球内陷、乏力、少尿、血容量不足 Na+在正常范围 尿比重增高＞1.025 平衡盐或等渗盐水 血压下降者补3000+正常 血压正常补1500～ +正常 低渗性缺水 ①消化液持续丢失 ②大创面慢性渗液 ③排钠利尿剂 丢钠多于丢水 无口渴， 头晕、恶心，血压↓ 重度肌痉挛性抽搐，腱反射减弱消失昏迷 轻度：钠130～135 中度：钠120～130 重度：钠＜120 尿比重＜1.010 补钠量：（目标钠—测的钠）×kg体重×0.6（女性×0.5）／17 第一天补1／2加上正常4.5g ×10
25、0+正常，即5%葡萄盐水量 高渗性缺水 丢水多于丢钠 大量出汗、尿崩症 大面积烧伤 口渴明显 轻度：缺水量为体重的2～4% 中度：4～6% 重度＞6% 尿比重高 钠＞150mmol／L 补葡萄糖或低渗的0.45%盐 1%补400～500，分2天补 加正常 水中毒 又称稀释性低钠血症。抗利尿激素分泌过多、肾功不全 颅内压增高 钠↓ 血浆渗透压低↓ 红细胞血红蛋白↓ 首选甘露醇 血浆渗透压：280～320； 补液时注意正常每天生理需要量 ml，钠4.5g Na+：135～145 K+：3.5～5.5
26、 CL—：96～106 低血钾：病因：进的少（长期进食不足等），排的多（呕吐、肠瘘、胃肠减压，排钾利尿剂等） 临表：①消化道症状：恶心、腹胀、肠蠕动消失、肠麻痹 ②神经肌肉症状：肌无力，呼吸肌无力可致呼吸困难甚至窒息 ③传导阻滞。代谢性碱中毒，伴反常性酸性尿 治疗：见尿补钾；分次补钾（每天＜6g）；尽量口服补钾；输液补钾浓度＜0.3% 高血钾：输入大量保存久的血液，溶血，组织损失，酸中毒 临表：皮肤苍白，低血压，心动过缓，严重心脏骤停 血钾浓度＞7mmol／L，心电图T波高尖，QT间期延长，QRS增宽 治疗：①钙剂：10%葡萄糖酸钙10ml，静脉推注10分钟 ②胰岛素和葡萄糖：6～12U加入5～10%葡萄糖500ml、 ③利尿剂：呋塞米 代 酸：病因：腹泻、肠瘘，休克、糖尿病酮症酸中毒 临表：呼吸深快，40～50次／分，呼出气带有酮味。 诊断：HCO3—＜22 治疗：HCO3—＜15和PH＜7.2给予碳酸氢钠溶液，适当补钙钾 代 碱：胃液丢失过多，低钾，大量库存血输注，呋塞米可致低氯性碱中毒 临表：呼吸浅慢，多伴有低钾和缺水 治疗：先补盐水，必要时补盐酸精氨酸，补钾
©2010-2025 宁波自信网络信息技术有限公司 版权所有
客服电话：0574-28810668 投诉电话：18658249818
浙ICP备2021020529号-1 | 浙B2-20240490
关注我们 ：
