1、第十章 感染性心内膜炎Infectiveendocarditis(IE)定义:微生物(shngw)感染心脏内膜面,伴赘生物(shngw)形成。赘生物:大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,其内含大量微生物和少量炎症细胞。分类:病因:细菌性,霉菌性,衣原体性,立克次体性,病毒性病程:急性:天周,金黄色葡萄球菌。亚急性:周月,草绿色链球菌。自体瓣膜、人工瓣膜、静脉药瘾者心内膜炎第一页,共五十页。一、亚急性有关因素(一)血流动力学因素器质性心脏病:心瓣膜病二尖瓣及主动脉瓣先心病室间隔缺损、PDA等赘生物形成常在低压腔一侧在压差小时(xiosh)、血流缓慢时少见如心房颤动、心力衰竭发病(fbng)机
2、制第二页,共五十页。发病(fbng)机制(二)非细菌性血栓性心内膜炎是细菌定居瓣膜表面的重要因素心内膜内皮受损胶原纤维暴露血小板微血栓、纤维蛋白沉着非细菌性血栓性心内膜炎(无菌性赘生物(shngw))常见于湍流区、疤痕处和内膜受损区第三页,共五十页。发病(fbng)机制(三)暂时性菌血症循环中的细菌如定居于无菌性赘生物上,IE即可发生口腔创伤-草绿色链球菌消化道和泌尿道创伤-肠球菌和G-皮肤和远离心脏部位感染(gnrn)-葡萄球菌第四页,共五十页。发病(fbng)机制(四)细菌感染无菌性赘生物此取决于(1)菌血症的频度和细菌的数量(2)细菌的粘附(zhnf)能力为什么草绿色链球菌在IE中最常见
3、?第五页,共五十页。急性(jxng)IE发病机制尚不清楚。大致有如下特点:主要累及正常瓣膜循环(xnhun)中细菌量大、毒力强高度侵袭性和粘附能力强主动脉瓣常受累第六页,共五十页。病理一、心内感染和局部扩散二、赘生物碎片脱落致栓塞三、血源性播散转移性脓肿四、免疫系统激活引起(ynq):脾大肾小球肾炎关节炎、腱鞘炎、心包炎及微血管炎第七页,共五十页。临床表现一、症状(zhngzhung):发热、寒战、出汗、厌食、疼痛、心力衰竭等。二、体征:心脏杂音。周围体征:瘀点指甲下出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害。脾大。贫血:感染抑制骨髓。第八页,共五十页。周围(zhuwi)体征指甲(z
4、hjia)下出血及淤点第九页,共五十页。并发症心脏(xnzng):心力衰竭、心肌脓肿、心肌梗死、心包炎、心肌炎。动脉栓塞:左侧IE-体循环,右侧IE-肺循环。细菌性动脉瘤:主动脉、脑、内脏、肢体。转移性脓肿:肝、脾、骨骼、神经系统。神经系统:脑栓塞、脑动脉瘤、脑出血、脑脓肿等。肾脏:肾栓塞和肾梗死,肾炎,肾脓肿。第十页,共五十页。常规检验:尿,血,血沉(xuchn)。免疫学检查:补体等。血培养最重要方法X线检查CT心电图超声心动图检出赘生物可助诊断第十一页,共五十页。诊断一、临床表现:发热伴心脏杂音,贫血,血尿,脾大,瘀点,出血,栓塞等。二、实验室检查:血培养阳性,Hb降低(jingd),WB
5、C增高等。三、超声心动图:赘生物。第十二页,共五十页。鉴别诊断亚急性者需鉴别(jinbi)于急性者需鉴别(jinbi)于结核病败血症急性风湿热(金黄色葡萄球菌,系统性红斑性狼疮淋球菌,肺炎球菌,左房粘液瘤G-杆菌)第十三页,共五十页。治疗一、抗微生物药物治疗用药原则:早期,大剂量(jling),长疗程,静脉用药。1.经验性治疗急性:新青霉素加庆大霉素;亚急性:青霉素加庆大霉素。2.已知致病菌的治疗第十四页,共五十页。治疗二、外科治疗(zhlio)适应证:严重瓣膜返流致心力衰竭;真菌性心内膜炎;反复大动脉栓塞,大的心内赘生物;主动脉瓣受累致房室阻滞;血培养持续阳性或反复复发。第十五页,共五十页。
6、预后(yhu):预防:口腔、上呼吸道手术或操作预防药物针对草绿色链球菌泌尿、生殖和消化道手术或操作预防药物针对肠球菌。第十六页,共五十页。Protheticvalveendocarditis早期:60天内,表皮(biop)葡萄球菌、金葡菌等。急性。晚期:链球菌、表皮葡萄球菌等。亚急性。治疗:万古霉素加庆大霉素加利福平。第十七页,共五十页。静脉(jngmi)药瘾者心内膜炎年轻(ninqng)男性金葡菌,来源于皮肤正常三尖瓣急性转移性感染灶新青霉素加妥布霉素第十八页,共五十页。思考题1患者出现那些症状及体征时临床应怀疑(huiy)感染性心内膜炎?2怀疑感染性心内膜炎时,如何正确采取血培养标本?第十
7、九页,共五十页。第九章心脏(xnzng)瓣膜病定义:Valvularheartdisease是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常,导致瓣口狭窄和(或)关闭不全。瓣膜结构包括(boku)瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌。Rheumaticheartdisease是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害。第二十页,共五十页。二尖瓣狭窄(xizhi)Mitralstenosis一、病因和病理风湿热,先天性畸形(jxng),二尖瓣环钙化等。左心房扩大,附壁血栓,肺血管壁增厚及闭塞右室肥厚,扩张第二十一页,共五十页。二、病理生理1、二狭对左房室跨
8、瓣压差和左心房压影响。正常:4-6cm2;轻度2;中度1.5;重度1。2、左心房压升高(shno)对肺循环的影响。肺动脉高压。3、肺动脉高压对右心室的影响右心室扩张,衰竭。继发三尖瓣及肺动脉瓣关闭不全。第二十二页,共五十页。临床表现症状:呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶等。体征:二尖瓣面容心尖区舒张期杂音及舒张期震颤(zhnchn)S1亢进和开瓣音肺动脉瓣区P2亢进收缩期喷射性杂音(Graham-Steell杂音)三尖瓣区全收缩期吹风样杂音第二十三页,共五十页。“二尖瓣”型“主动脉瓣”型第二十四页,共五十页。二尖瓣狭窄(xizhi)心电图检查二尖瓣型“P”波:P波增宽、双峰心律失常(xnlshchn
9、):房性早搏、心房颤动、心房扑动电轴右偏、右室肥厚第二十五页,共五十页。二尖瓣狭窄(xizhi)超声心动图检查第二十六页,共五十页。诊断典型体征加X线及UCG证实的二尖瓣病变性质左房大及其它有关(yugun)心脏腔室的损害。鉴别诊断心尖部舒张期杂音鉴别1、二尖瓣口血流增加2、Austin-Flint杂音3、左房粘液瘤第二十七页,共五十页。心脏(xnzng)瓣膜病的并发症心律失常:心房纤颤,室早等急性肺水肿血栓(xushun)栓塞右心衰竭肺部感染感染性心内膜炎第二十八页,共五十页。二尖瓣狭窄(xizhi)内科治疗一般(ybn)治疗预防风湿热复发苄星青霉素120万U/月im预防感染性心内膜炎避免剧
10、烈活动避免和控制诱因感染、贫血定期复查(6-12月)第二十九页,共五十页。二尖瓣狭窄内科(nik)治疗并发症的处理1.大量(dling)咯血:镇静、利尿2.急性肺水肿:快速洋地黄仅用于快Af、硝酸酯。3.心房颤动;控制心室率恢复和保持窦律预防血栓栓塞4.预防栓塞:慢性Af、栓塞史、左房附壁血栓。5.右心衰竭限盐、利尿剂、地高辛第三十页,共五十页。二尖瓣狭窄介入(jir)治疗经 皮 球(pqi)囊 二 尖 瓣 成 形 术(Percutaueous balloon mitralvalvotomy)(PBMV)适应证:MVA90mmHg者应用降压药。外科:瓣膜置换术第四十八页,共五十页。思考题思考题
11、1 心脏瓣膜病并发心房颤动的处理(chl)。2 主动脉瓣狭窄引起心肌缺血的机制。3 主动脉瓣狭窄时出现晕厥的机制。4 试述二尖瓣狭窄的病理生理改变。第四十九页,共五十页。内容(nirng)总结第十章 感染性心内膜炎Infective endocarditis(IE)。常见于湍流区、疤痕处和内膜受损区。消化道和泌尿道创伤-肠球菌和G-。(1)菌血症的频度和细菌的数量。治疗:万古霉素加庆大霉素加利福平。1、二狭对左房室跨瓣压差和左心房压影响。心尖区舒张期杂音及舒张期震颤。有症状或有肺动脉高压。体征:胸骨右缘第2或左缘第3肋间收缩期杂音,向颈部或心尖区传导(chundo)。4 试述二尖瓣狭窄的病理生理改变第五十页,共五十页。