病例2-进行性双下肢无力.ppt

病例分析病例分析(fnx)(fnx)-进行性双下肢无力进行性双下肢无力讲者 单位(dnwi)第一页，共四十五页。脑梗死诊疗(zhnlio)的决策过程根据血管(xugun)学检查分型，脑梗死常见分型为TOAST/CISSS分型根据病因分型和指南要求，对患者(hunzh)的近、远期预后和可能出现的并发症做出判断结合临床医生自身的临床经验和循证医学对患者做出治疗决策确定是否为脑梗死，鉴别其他神经系统疾病第二页，共四十五页。不是所有(suyu)的牛奶都是特仑苏不是所有的病例(bngl)都是典型病例(bngl)。第三页，共四十五页。病例(bngl)资料v2009年 9月3日 医院门诊v女，54岁v主诉：双下肢发胀无力(wl)4个月，加重15天第四页，共四十五页。病史(bn sh)v患者4月前无明显诱因出现身体疲乏不适，双下肢自觉发胀感，伴轻度无力，右侧明显，活动笨拙，以远端为重，活动后症状好转。v外院：未给予明确诊断。患者自服中药一月（具体(jt)不详），自觉症状好转。第五页，共四十五页。病史(bn sh)v半月前，患者于长时间行走后感右下肢无力明显(mngxin)加重，走路不稳。查头部CT、MRI（2009-8-30）示多发腔隙性脑梗塞胸、腰MRI（2009-8-28）未见异常。处理：考虑脑梗塞，予扩血管治疗（具体不详），症状无明显缓解。v患者逐渐出现“左下肢无力，进行性加重”。第六页，共四十五页。病史(bn sh)v为进一步诊治转于我院门诊就诊查体：神清，语利，颅神经（-），上肢肌力(j l)5级，双下肢近端肌力5级减，远端一级二级。双侧病理征（+）。无感觉障碍。第七页，共四十五页。既往(j wn)史/个人史/家族史v发现高血压4年，服用中药治疗，自述血压控制可，病来血压波动明显，最高可达160/100 mmHg。v否认糖尿病、高脂血症、冠心病等病史。v无吸烟(x yn)酗酒史。第八页，共四十五页。入院(r yun)诊断v双下肢无力(wl)原因待查v高血压2级第九页，共四十五页。诊治(zhnzh)过程第十页，共四十五页。9月7日 周一v病情(bngqng)在2天内迅速进展：1、腰部无力、排便障碍2、双上肢肌力5-3、左下肢近、远端0级，右下肢近端3级，远端0级。4、双侧痛温觉、音叉觉对称存在。第十一页，共四十五页。9月7日 住院(zh yun)医分析：定位(dngwi)：锥体束，下运动神经单位？定性：1、运动神经元病2、脊肌萎缩症3、多灶性运动神经病4、脊髓型颈椎病等第十二页，共四十五页。主治(zh zh)医查房：定位：中央旁小叶定性：1、静脉窦血栓需除外(chwi)2、肉芽肿3、占位4、脊髓血管畸形第十三页，共四十五页。处理(chl)：立刻腰穿+TCD！拟处理：若无感染(gnrn)证据，无ACA狭窄，予甲强冲击。第十四页，共四十五页。检查(jinch)结果血尿便常规、CRP、ESR、肌酶谱、血气、心脏三项、肝肾功：正常。三全：TC 6.84mmol/l,TG 5.32mmol/l，LDL-C 4.55mmol/l。甲功、抗ENA（正常）3PM 腰穿压力：120mmH2O，脑脊液常规：细胞(xbo)总数 20*10 6，生化、（细胞学、TROCH、抗神经节苷脂抗体、Hu、Yo、RI:（）。MBP:3.72nmol/L）。第十五页，共四十五页。TCDv4PM TCD：左侧ICA末端(m dun)，左MCA狭窄，左侧ACA支配双侧可能大。第十六页，共四十五页。周二 下午(xiw)v加急(ji j)头颅MRI第十七页，共四十五页。2009年9月8日第十八页，共四十五页。第十九页，共四十五页。即时(jsh)处理v停用激素(j s)v氯吡格雷75mg+拜阿100mgv立普妥20mg40mg60mgv康复第二十页，共四十五页。补充病史(bn sh)询问v主诉：“一点一点加重的”v主诉2：（下肢无力(wl)）休息能好点。v主诉3：有一次（下肢无力）5分钟就好了第二十一页，共四十五页。补充(bchng)检查v1、MRA+斑块分析(fnx)v2、TCD栓子监测v3、DSA第二十二页，共四十五页。9月8日 TCD栓子(shun z)监测 大脑前动脉可见(kjin)栓子脱落信号！第二十三页，共四十五页。9月17日第二十四页，共四十五页。第二十五页，共四十五页。第二十六页，共四十五页。第二十七页，共四十五页。第二十八页，共四十五页。ACAMCA第二十九页，共四十五页。9月22日 DSAv印象：v1、左颈内动脉后交通(jiotng)段局限性狭窄，约达40%。2、左侧大脑中动脉起始处狭窄，约达50%。3、左侧大脑前动脉双干，供血双侧大脑前动脉。第三十页，共四十五页。第三十一页，共四十五页。第三十二页，共四十五页。血管(xugun)内血流动力学第三十三页，共四十五页。个体化病理(bngl)生理评估结果v颈内动脉的低度狭窄病变是责任病变。v在特殊的解剖变异和特殊的血管内血流动力学作用下，颈内动脉壁栓子近期活动性脱落，产生ACA分布区累积缺血损伤，并且是本次脑梗死急性发作的病理(bngl)基础。第三十四页，共四十五页。个体化处理(chl)：低度ICA狭窄的治疗v支架(zhji)支持：症状性狭窄，责任血管明确操作相对不复杂不支持：狭窄度小于50%，没有循证医学的支持一旦发生支架内血栓，侧枝循环情况不满意v药物治疗：4个月的病程，作为血管病相对良性本次发病后，ACA仍然开放，预后可能良好，倾向于小栓子的脱落可能大。从未给予正规内科(nik)治疗。WASID不适用于该患者。客观讨论！知情同意！第三十五页，共四十五页。治疗(zhlio)v继续内科药物治疗。v出院(ch yun)带药：立普妥：60mg/日波力维75mg/日，停用阿司匹林络活喜：5mg/日第三十六页，共四十五页。肌力时间双上肢右下肢左下肢近端远端近端远端门诊551-251-2入院9.4540409.75-3000出院10.1254332-3院内转归第三十七页，共四十五页。随诊资料(zlio)出院后3周：康复医院功能锻炼，出现双踝水肿，自行缓解(hun ji)。距起病80天：可站立，扶持轮椅可行走。第三十八页，共四十五页。最大管壁(un b)厚度：0.3cm降至0.2cm9月份(yufn)12月份(yufn)第三十九页，共四十五页。2011年7月12日随访：扶拐杖行走，生活自理（Rankin 0）。坚持(jinch)服药，无卒中复发。第四十页，共四十五页。教训(jio xun)不是所有的TIA都是典型(dinxng)的TIA，有些TIA我们没有意识到它是TIA。TIA：小问题大灾难。第四十一页，共四十五页。教训(jio xun)v血管病患者的主诉可以是“进行性的”。v没有明显感觉平面(pngmin)的双下肢症状，排便症状要考虑幕上病变。第四十二页，共四十五页。启示(qsh)v积极内科(nik)治疗有可能改善颅内粥样斑块的形态学和稳定性。第四十三页，共四十五页。谢谢(xi xie)!第四十四页，共四十五页。内容(nirng)总结病例分析-进行性双下肢无力。根据血管学检查分型，脑梗死常见分型为TOAST/CISSS分型。根据病因分型和指南要求，对患者的近、远期预后和可能出现的并发症做出判断。不是所有的病例都是典型病例。半月(bn yu)前，患者于长时间行走后感右下肢无力明显加重，走路不稳。查头部CT、MRI（2009-8-30）示多发腔隙性脑梗塞。胸、腰MRI（2009-8-28）未见异常。既往史/个人史/家族史。颈内动脉的低度狭窄病变是责任病变。谢谢第四十五页，共四十五页。