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第十二章-厌氧性细菌.ppt

上传人:Fis****915 文档编号:452120 上传时间:2023-10-08 格式:PPT 页数:60 大小:2.47MB
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资源描述

1、第11章 厌氧性细菌(xjn)(xjn)(anaerobic bacteria)第一页,共六十页。概述概述(i sh)(i sh)n n必须在无氧环境下,才能生长繁殖n n根据能否形成(xngchng)(xngchng)芽胞,可分为厌氧芽胞梭菌属无芽胞厌氧菌第二页,共六十页。第一节第一节 厌氧芽胞梭菌属厌氧芽胞梭菌属(Clostridium)第三页,共六十页。概述概述(i sh)(i sh)n n严格厌氧菌,革兰阳性n n芽胞比菌体粗,菌体膨大(png(png d)d)呈梭状,抵抗力强n n周鞭毛,无荚膜(除产气荚膜梭菌外)n n致病菌产生外毒素致病,病情严重n n防治:类毒素与抗毒素 第四页

2、,共六十页。一、破伤风梭菌一、破伤风梭菌(Ctetani)破伤风(破伤风(tetanustetanus)的病原菌的病原菌第五页,共六十页。生物学性状(xngzhung)(xngzhung)n n形态与染色形态与染色菌体细长,芽芽胞胞正正圆圆,位位于于菌菌体体顶顶端端(dngdun)(dngdun),使细菌呈鼓槌状,使细菌呈鼓槌状n n培养特性和生化反应培养特性和生化反应血平板上,有溶血第六页,共六十页。第七页,共六十页。生物学性状(xngzhung)(xngzhung)n n抵抗力芽胞抵抗力很强7580 10min仍保持活力在干燥的土壤和尘埃(chn i)(chn i)中可存活数年第八页,共六

3、十页。致病性与免疫性所致所致(su zh)(su zh)疾病疾病-破伤风破伤风第九页,共六十页。致病条件致病条件(tiojin)(tiojin)n n伤口需形成厌氧微环境伤口窄而深(如刺伤),有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤(shoshng)(shoshng),坏死组织多,局部组织缺血有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口n n无无侵侵袭袭力力,仅仅在在局局部部繁繁殖殖,其其致致病病作作用用完完全全有有赖赖于于病病菌菌所所产生的外毒素产生的外毒素第十页,共六十页。致病因子致病因子(ynz)(ynz)n n对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin)n n质 粒 编 码(bin(bin m)m

4、)的 破破 伤伤 风风 痉痉 挛挛 毒毒 素素(tetanospasmintetanospasmin)属神经毒(neurotoxin),毒性极强(对人致死量1g)蛋白质,不耐热第十一页,共六十页。破伤风痉挛破伤风痉挛(jn lun)(jn lun)毒素毒素n n 结构菌体:一条多肽(du ti)(du ti)释出菌体:轻链(A链)-S-S-重链(B链)B链:神经节苷脂结合的单位A链:毒性作用第十二页,共六十页。破伤风痉挛毒素作用破伤风痉挛毒素作用(zuyng)(zuyng)机制机制n n与神经系统的结合与神经系统的结合B链识别运动神经元外胞浆膜上的受体并结合,促使毒素进入细胞内小泡中n n内在

5、化作用内在化作用小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上,到达运动神经元细胞体,进入传入神经末稍,最终进入中枢神经(zhngshshnjng)(zhngshshnjng)系统第十三页,共六十页。破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素(d s)(d s)作用机制作用机制n n膜的转位膜的转位通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶n n胞质溶胶中作用靶的改变胞质溶胶中作用靶的改变A链发挥毒性作用,使储存抑制性神经介质小泡膜蛋白发生改变,阻止抑制性神经介质-氨基丁酸的释放,使肌肉活动(hu dng)(hu dng)的兴奋与抑制失调,造成麻痹性痉挛第十四页,共六十页。第十五页,共六十页。n n典型(din

6、xng)(dinxng)的症状 苦笑面容苦笑面容 角弓反张角弓反张 其它其它第十六页,共六十页。免疫性免疫性n n破伤风免疫属外毒素免疫,主要(zhyo)(zhyo)是抗毒素发挥中和作用(毒素与中枢神经组织结合非常牢固,一旦结合即非抗毒素所能中和)n n病后不会获得牢固免疫力n n获得有效抗毒素的途径是人工免疫第十七页,共六十页。微生物学(wi shn w xu)(wi shn w xu)检查法n n一般(ybn)(ybn)不进行涂片镜检和分离培养n n典型的症状和病史即可作出诊断第十八页,共六十页。防治(fngzh)(fngzh)原则n n防止创口厌氧微环境(hunjng)(hunjng)的

7、形成n n特异性预防:注射破伤风破伤风破伤风破伤风类毒素类毒素类毒素类毒素 三联疫苗三联疫苗 免疫程序:免疫程序:3、4、5月月 3次次 2、7岁加强岁加强 2次次 特殊情况特殊情况特殊情况特殊情况 1 1次次次次n n紧急预防:注射破破伤伤风风抗抗毒毒素素(tetanus tetanus antitoxinantitoxin,TATTAT)n n特异性治疗:早期足量使用抗毒素及抗生素抗毒素及抗生素抗毒素及抗生素抗毒素及抗生素第十九页,共六十页。二、二、产气荚膜梭菌产气荚膜梭菌(Cperfringens)第二十页,共六十页。生物学性状生物学性状(xngzhung)(xngzhung)形态与染色

8、形态与染色n n两端平切粗大杆菌n n芽胞位于次极端,呈椭圆形,不大于菌体n n无鞭毛(binmo)(binmo)n n体内有明显的荚膜第二十一页,共六十页。培养培养(piyng)(piyng)特性特性n n生长(shngzhng)(shngzhng)迅速,代谢活跃,45生长最好n n血琼脂平板:双层溶血环 内环完全溶血-毒素 外环不完全溶血-毒素n n蛋黄琼脂平板:Nagler反应n n牛奶培养基:“汹涌发酵”(stormy fermentation)第二十二页,共六十页。第二十三页,共六十页。分型分型n n分为(fn wi)(fn wi)5个毒素型n n对人致病的:A型第二十四页,共六十页

9、。致病性致病物质致病物质(wzh)(wzh)(wzh)(wzh)n n外毒素 第二十五页,共六十页。致病物质致病物质(wzh)(wzh)n n毒素以A型产生量最大引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损在气性坏疽的形成(xngchng)(xngchng)中起主要作用n n、毒素引起坏死损伤和血管通透性增加n n肠毒素第二十七页,共六十页。所致所致(su zh)(su zh)疾病疾病n n气性坏疽主要由A型产气荚膜梭菌引起致病条件与破伤风梭菌相同潜伏期短,发展迅速,病情险恶,死亡率高,以组织坏死,气肿和全身中毒为特征以组织坏死,气肿和全身中毒为特征 组织坏死、血管内皮损伤,通透性

10、上升组织坏死、血管内皮损伤,通透性上升组织坏死、血管内皮损伤,通透性上升组织坏死、血管内皮损伤,通透性上升 出血、水肿、局部坏死出血、水肿、局部坏死出血、水肿、局部坏死出血、水肿、局部坏死 分解糖产气,压迫分解糖产气,压迫分解糖产气,压迫分解糖产气,压迫(yp)(yp)软组织、血管软组织、血管软组织、血管软组织、血管 加重组织坏死(捻发音)加重组织坏死(捻发音)加重组织坏死(捻发音)加重组织坏死(捻发音)分解组织,病变迅速扩散,引起全身中毒症状分解组织,病变迅速扩散,引起全身中毒症状分解组织,病变迅速扩散,引起全身中毒症状分解组织,病变迅速扩散,引起全身中毒症状第二十八页,共六十页。第二十九页

11、,共六十页。n n食物中毒食入被大量细菌污染的食物(多为肉类(ru(ru li)li))临床表现:腹痛、腹胀、水样腹泻;可自愈第三十一页,共六十页。微生物学(wi shn w xu)(wi shn w xu)检查法 n n直接涂片镜检深部创口取材(qci)(qci)涂片n n革兰阳性大杆菌革兰阳性大杆菌n n白细胞少且不典型白细胞少且不典型n n伴有其它杂菌早期诊断能避免病人最终截肢或死亡 第三十二页,共六十页。n n分离培养及动物实验接种血平板或庖肉培养基,镜检及生化反应鉴定动物实验如怀疑食物中毒,在发病后一日内,检出大于105病菌/克食品或106病菌/克粪便(fnbin)(fnbin)可确

12、立诊断 第三十三页,共六十页。防治(fngzh)(fngzh)原则n n预防及时处理伤口,破坏和消除厌氧微环境预防性的使用抗生素n n治疗局部感染(gnrn)(gnrn)的处理抗生素抗毒素高压氧舱法 第三十四页,共六十页。三、肉毒梭菌三、肉毒梭菌(Cbotulinum)第三十五页,共六十页。生物学特性(txng)(txng)n n芽胞呈椭圆形,粗于菌体,位于次极端(jdun)(jdun),使细胞呈汤匙状或网球拍状n n根据神经毒素的抗原性分AG 7个型,各型毒素只能被同型抗毒素中和n n肉毒毒素不耐热,煮沸1分钟即可被破坏第三十六页,共六十页。致病性n n致病物质 肉毒毒素n n剧毒(对人致死

13、量为0.1g)功能和致病机制(jzh)(jzh)与破伤风外毒素相似第三十七页,共六十页。作用作用(zuyng)(zuyng)机制机制n n作用于外周神经肌肉接头处,抑制外周神经介质乙酰胆碱的释放,导致弛缓性麻痹n n前体分子存在,可稳定(wndng)(wndng)存在于外环境和胃肠道。复合物进入小肠后,在碱性情况下解离,被吸收进入血循环第三十八页,共六十页。第三十九页,共六十页。第四十页,共六十页。所致所致(su zh)(su zh)(su zh)(su zh)疾病疾病n n食物中毒进食污染食物(多为罐头、肉制品、豆制品)发生食物中毒-食入毒素食入毒素临床表现:少见胃肠道症状,主要为神经末神经

14、末梢麻痹梢麻痹(松驰型)n n乏力、头痛乏力、头痛眼肌麻痹:复视、斜视、眼睑下垂眼肌麻痹:复视、斜视、眼睑下垂(xi chu)(xi chu)咽部肌肉麻痹:吞咽、咀嚼困难、口齿咽部肌肉麻痹:吞咽、咀嚼困难、口齿不清不清膈肌麻痹,呼吸困难膈肌麻痹,呼吸困难窒息死亡窒息死亡n n神志清楚神志清楚n n病死率高病死率高第四十一页,共六十页。所致所致(su zh)(su zh)(su zh)(su zh)疾病疾病n n婴儿肉毒病细菌进入肠道,繁殖,产生(chnshng)(chnshng)毒素而致病以6个月以内的小婴儿居多症状与肉毒食物中毒类似,便闭、吸乳、啼哭无力病死率不高第四十二页,共六十页。微生物

15、学(wi shn w xu)(wi shn w xu)检查法n n标本食物中毒患者:食物婴儿肉毒病患者:粪便粪便、食物等标本可先80C加热10分钟,再厌氧培养毒素(d s)(d s)检查第四十三页,共六十页。防治(fngzh)(fngzh)原则n n加强食品卫生管理和监督,提高防范意识(低温保存食物,高温(gown)(gown)破坏毒素)n n尽早根据症状作出诊断,迅速注射A、B、E三型多价抗毒素,同时加强护理和对症治疗第四十四页,共六十页。四、四、艰难艰难(jinnn)(jinnn)(jinnn)(jinnn)梭菌梭菌(Cdifficile)第四十五页,共六十页。概述概述(i sh)(i s

16、h)n n新生儿肠道中正常(zhngchng)(zhngchng)菌群n n因长期使用抗生素引起第四十六页,共六十页。致病性致病性n n产生A、B两种毒素,即肠毒素和细胞毒素n n因长期(chngq)(chngq)使用抗生素导致菌群失调后可引起内源性感染或院内交叉感染n n临床表现:假膜性肠炎第四十七页,共六十页。第二节第二节 无芽胞厌氧菌无芽胞厌氧菌第四十八页,共六十页。概述概述(i sh)(i sh)n n属人体内的正常菌群,包括革兰阳性和革兰阴性的球菌和杆菌n n在某些特定(tdng)(tdng)状态下,这些厌氧菌作为条件致病菌可导致内源性感染第四十九页,共六十页。一、主要种类、性状一、

17、主要种类、性状(xngzhung)(xngzhung)和在感染中的作用和在感染中的作用第五十页,共六十页。与人类与人类(rnli)(rnli)疾病相关的主要无芽胞厌氧菌疾病相关的主要无芽胞厌氧菌第五十一页,共六十页。常见常见(chn jin)(chn jin)的致病菌的致病菌n nG-杆菌:脆弱(curu)(curu)类杆菌(Bfragilis)临床上最常见的无芽胞厌氧菌分离株n nG-球菌:韦荣菌属咽喉部主要厌氧菌第五十二页,共六十页。常见常见(chn jin)(chn jin)的致病菌的致病菌n nG+球菌:消化链球菌属仅次于脆弱类杆菌(gnjn)(gnjn)主要寄居于阴道n nG+杆菌:

18、丙酸杆菌属:痤疮丙酸杆菌双歧杆菌属真杆菌属第五十三页,共六十页。二、二、致病性致病性第五十四页,共六十页。致病条件(tiojin)(tiojin)n n属正常(zhngchng)(zhngchng)菌群,在成为条件致病菌后,可引起内源性感染n n感染条件寄居部位改变宿主免疫力下降菌群失调厌氧微环境第五十五页,共六十页。感染(gnrn)(gnrn)特征 n n内源性感染,可及全身,多呈慢性n n无特定(tdng)(tdng)病型,大多为化脓性感染n n分泌物或脓液粘稠,乳白色、粉红色、血色或棕黑色,有恶臭,有时有气体n n使用氨基糖苷类抗生素长期无效n n分泌物直接涂片可见细菌,但普通培养法无细

19、菌生长临床上遇到以下情况,应考虑有无(yu w)厌氧菌感染第五十六页,共六十页。所致(su zh)(su zh)疾病n n败血症n n中枢神经系统感染n n呼吸道感染n n口腔牙齿感染n n腹部(f b)(f b)会阴部感染n n女性生殖道感染第五十七页,共六十页。三、三、微生物学微生物学(wi shn w xu)(wi shn w xu)(wi shn w xu)(wi shn w xu)检查法检查法n n标本(biobn)(biobn)采取n n直接涂片镜检n n分离培养与鉴定第五十八页,共六十页。四、防治四、防治(fngzh)(fngzh)原则原则n n破坏其成为条件致病菌的条件n n合理(hl)(hl)使用抗生素第五十九页,共六十页。内容(nirng)总结第11章 厌氧性细菌。第11章 厌氧性细菌。第一节 厌氧芽胞梭菌属。周鞭毛(binmo),无荚膜(除产气荚膜梭菌外)。属神经毒(neurotoxin),毒性极强(对人致死量1g)。二、产气荚膜梭菌。致病性致病物质。进食污染食物(多为罐头、肉制品、豆制品)发生食物中毒-食入毒素。产生A、B两种毒素,即肠毒素和细胞毒素。G-杆菌:脆弱类杆菌(Bfragilis)。分泌物直接涂片可见细菌,但普通培养法无细菌生长第六十页,共六十页。

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