第十二章-血液系统药及合理用药(6课时).ppt

1第十二章 血液(xuy)系统药及合理用药药理教研室李丽君第一页，共七十五页。2患者，男，60岁，3天前逐步出现右侧肢体乏力，麻木，既往有糖尿病、高血脂史，体查：神清(shn qn)，血压130/70mmHg,右侧鼻唇沟变浅，右侧上下肢偏瘫，偏身感觉减退，头部CT示左侧脑血栓形成。请问该患者应用何种药物治疗？用药期间应注意什么问题？病例(bngl)分析第二页，共七十五页。3生理状态下，血液中的凝血系统和抗凝系统保持着精确的动态平衡 一旦(ydn)平衡失调，则发生出血或血栓形成。第三页，共七十五页。凝血与抗凝血纤溶与抗纤溶4第四页，共七十五页。5第五页，共七十五页。凝血模式分为(fn wi)内源性及外源性途径 内源性（接触性）途径(tjng)外源性(组织(zzh)因子)途径XIaXIaXIIaXIIaIXaIXaXaXaIIaIIaVIIIaVIIIaVaVaVIIaVIIa组织因子组织因子组织因子组织因子纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活第六页，共七十五页。凝血过程(guchng)7三条(sn tio)通路内源性激活通路：完全靠血浆内的凝血因子外源性激活通路：损伤的血管外组织释放因子发动共同通路：从激活的因子到纤维蛋白形成三阶段 a凝血酶原 凝血酶a纤维蛋白原 纤维蛋白凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白(xin wi dn bi)及诱发血小板聚集第七页，共七十五页。8出血止血药（促凝血药）血栓抗血栓药（抗凝血药、抗血小板、纤维蛋白溶解药）贫血抗贫血药（铁剂、叶酸(y sun)、维生素B12)白细胞不足促白细胞增生药血容量不足血容量扩充剂(右旋糖酐）主要(zhyo)内容 第八页，共七十五页。学习(xux)目标1.掌握止血药（维生素K、氨甲苯酸）的药理作用、临床(ln chun)应用和不良反应。2.熟悉垂体后叶素的作用、临床应用和不良反应3.学会观察本类药物的疗效及不良反应，能够正确进行用药护理及指导患者安全、合理用药第九页，共七十五页。第一节 止血药10正常止血(zh xu)时间13 min第十页，共七十五页。第一节 止血药一、促进凝血过程的药物(yow)：维生素k二、抗纤维蛋白溶解药:氨甲苯酸三、作用于血管的止血药：神经垂体素11分类(fn li)：第十一页，共七十五页。12第一节 止血药维生素K来源及性质 天然(tinrn)：K1：植物、谷类 脂溶性 K2：肠道细菌合成 (吸收需胆汁)人工合成：K3 水溶性 K4 (吸收不需胆汁)一、促进凝血过程(guchng)的药物第十二页，共七十五页。13第一节 止血药维生素K一、促进(cjn)凝血过程的药物【药理作用与临床用途(yngt)】1.促进凝血因子的合成：参与肝脏合成具有活性的凝血因子、。临床用于防治维生素K缺乏引起的出血Vit K缺乏引起的出血(ch xi)（疾病？）第十三页，共七十五页。知识(zh shi)拓展维生素K缺乏(quf)的原因（1）维生素K吸收障碍 胆瘘、梗阻性黄疸、肝病及慢性腹泻等疾病，肠道缺乏胆汁，维生素K吸收障碍。（2）维生素K合成障碍 早产儿、新生儿及长期应用广谱抗生素患者，肠道缺乏大肠埃希菌，不能合成维生素K（3）凝血酶原过低的出血 长期应用水杨酸类、香豆素类等药物或杀鼠药“敌鼠钠”中毒，肝凝血酶原合成受抑制而引起出血。14第十四页，共七十五页。15第一节 止血药维生素K一、促进凝血过程(guchng)的药物【药理作用与临床用途】2.镇痛作用 对内脏(nizng)平滑肌痉挛所致的疼痛有一定的疗效。临床用于治疗胆石症、胆道蛔虫症所致的胆绞痛及胃肠绞痛。第十五页，共七十五页。1.快速静脉注射K1：面部潮红,出汗,血压下降,甚至虚脱；2.K3,k4常致胃肠道反应；3.大剂量K3可致新生儿,早产儿溶血性贫血4.可诱发缺乏红细胞葡萄糖-6-磷酸(ln sun)脱氢酶的患者出现急性溶血性贫血。16第一节 止血药一、促进(cjn)凝血过程的药物【不良反应】维生素K第十六页，共七十五页。二、抗纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解药17第一节 止血药氨甲苯(ji bn)酸【药理作用与临床(ln chun)用途】1.竞争性抑制纤溶酶原激活因子，抑制纤容酶原转变为纤溶酶，2.高浓度直接抑制纤溶酶，保护纤维蛋白不被溶解临床主要：用于纤溶亢进所致出血，如肺、肝、脾肾上腺等手术时的异常出血。用量过大可致血栓形成，诱发心肌梗塞第十七页，共七十五页。三、促进(cjn)血小板生成的药18第一节 止血药酚磺乙胺（止血敏）【药理作用与临床用途(yngt)】主要通过增加血液中血小板的数量，增强血小板活性以及降低毛细血管的通透性起到止血作用。临床上主要用于各种血管和血小板因素所导致的出血。第十八页，共七十五页。血小板减少(jinsho)性紫癜19过敏性紫癜(z din)第十九页，共七十五页。四、局部(jb)止血药20第一节 止血药凝血酶（纤维(xinwi)蛋白酶）直接促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白而促进凝血，临床主要(zhyo)用于局部止血。只能局部外用止血，严禁注射给药。第二十页，共七十五页。五、作用(zuyng)于血管的止血药21第一节 止血药神经(shnjng)垂体素【药理作用与临床(ln chun)用途】主要含缩宫素和血管加压素。缩宫素大剂量时用于产后止血，血管升压素可明显收缩内脏血管，临床用于咯血和门脉高压引起的上消化道出血，并且血管升压素还具有抗利尿作用，临床可用于尿崩症。第二十一页，共七十五页。22第二十二页，共七十五页。动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉血栓以抗凝血因子为主，指南中也不推荐(tujin)抗血小板治疗。附壁血栓：（心房心室中）血栓较大,比较复杂未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主,已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝血因子为主要措施第二十三页，共七十五页。动脉粥样硬化:动脉血栓形成(xngchng)的基础24第二十四页，共七十五页。肺栓塞:主要(zhyo)来自下肢深部静脉25第二十五页，共七十五页。弥散(msn)性血管内凝血（DIC）26DIC是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致(dozh)出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。（早期血栓，后期出血）第二十六页，共七十五页。学习(xux)目标1.掌握抗凝血药（肝素、双香豆素）的药理作用、临床应用和不良反应。2.熟悉链激酶、尿激酶的作用、临床应用和不良反应3.学会观察本类药物的疗效及不良反应，能够正确(zhngqu)进行用药护理及指导患者安全、合理用药第二十七页，共七十五页。第二节 抗血栓药 血栓性疾病是一组因各种原因致使血液在血管内或心脏(xnzng)中由流动的液体变为凝固的固体，致使血流发生不同程度的受阻后所形成的综合病征。分类一、抗凝血药二、抗血小板药三、纤维蛋白溶解药28第二十八页，共七十五页。一、抗凝血药抗凝血药是一类通过干扰机体的生理性凝血过程而阻止血液凝固的药物，临床主要用于防止血栓(xushun)形成和阻止已经形成的血栓(xushun)进一步发展。分类：（一）体内外抗凝药（二）体内抗凝药（三）体外抗凝药29第二十九页，共七十五页。（一）体内(t ni)外抗凝药最早是从肝内发现并提取(tq)而得名。药用肝素是从猪小肠和牛肺中提取(tq)而得。口服无效，静脉给药30肝素(n s)普通肝素：分子量 5000-30000低分子肝素：分子量 1000-10000第三十页，共七十五页。（一）体内(t ni)外抗凝药31肝素(n s)【药理作用】1.抗凝血：增强抗凝血酶（AT-）的抗凝活性，间接加速对凝血酶及凝血因子的灭活,作用强、快、短。此外还可以(ky)抑制血小板的黏附和聚集。但对已经形成的血栓无溶解作用。2.其他作用：降血脂凝血酶间接抑制药第三十一页，共七十五页。（一）体内(t ni)外抗凝药32肝素(n s)【临床用途】临床主要用于：1.血栓栓塞性疾病2.早期弥慢性血管(xugun)内凝血（DIC）3.心血管手术、心导管检查、血液透析及体外循环等体外抗凝第三十二页，共七十五页。（一）体内(t ni)外抗凝药33肝素(n s)【不良反应】1.出血：过量可引起自发性出血2.过敏反应：偶见发热、哮喘、荨麻疹等过敏反应。3.肝素引起的血小板减少症4.长期应用可致骨质疏松和骨折，孕妇应用可致早产及胎儿(ti r)死亡鱼精蛋白（特异性解毒剂）第三十三页，共七十五页。（一）体内(t ni)外抗凝药34低分子量肝素(n s)作用特点1.抗栓作用大于抗凝作用；2.抗凝作用强于普通肝素；3.不易引起自发性出血；4.过敏反应比肝素少,不引起骨质疏松；5.分子量小，不易被单核-巨噬细胞吞噬，半衰期长 t1/2 20hr第三十四页，共七十五页。（二）体内(t ni)抗凝药代表药物：华法林、双香豆素等基本结构：4-羟基香豆素胃肠道吸收快而完全(wnqun)，血浆蛋白结合率高，主要经肝脏代谢。35维生素K拮抗剂？口服(kuf)抗凝药香豆素类第三十五页，共七十五页。（二）体内(t ni)抗凝药抗凝血：与维生素K结构相似，竞争性抑制维生素K，阻碍凝血酶原和、因子的合成，发挥抗凝作用(zuyng)，对已合成的凝血因子无影响。作用特点：口服易吸收；仅体内有抗凝作用，体外无效 作用慢（12-14h生效）、久临床主要用于防治血栓性疾病，早期与肝素合用。36香豆素类【药理作用与临床(ln chun)用途】第三十六页，共七十五页。37不良反应及禁忌症2.皮肤和软组织坏死 3.致畸4.反跳性高凝状态5.禁忌症同肝素1.自发性出血 停药 iv 维生素K1 补充(bchng)凝血因子（二）体内(t ni)抗凝药香豆素类第三十七页，共七十五页。u使本类药物抗凝作用增强，并增加自发性出血率的因素有：1.广谱抗生素引起体内维生素缺乏；2.水合氯醛、甲磺丁脲等血浆蛋白(dnbi)结合率高的药物；3.阿司匹林等抗血小板药物；4.甲硝唑、西咪替丁等肝药酶抑制剂。使本药物的抗凝作用减弱的有苯巴比妥、苯妥英钠等。38【药物(yow)相互作用】第三十八页，共七十五页。（三）体外抗凝药39枸橼酸钠【药理作用与临床(ln chun)用途】与血浆中Ca2+的形成可溶性络合物，使血液中的Ca2+减少，从而抑制(yzh)血液凝固的过程。仅用于体外抗凝，如化验采血抗凝及输血抗凝。不良反应低钙血症（用钙剂对抗）。第三十九页，共七十五页。二、抗血小板药 血小板是参与凝血过程和血栓形成过程的重要细胞之一，在动脉血栓的形成过程中，血小板聚集是起始或触发步骤，这种黏附和聚集启动了血小板的分泌和释放(shfng)过程，进而纤维蛋白形成稳固的血栓。40阿司匹林(s p ln)第四十页，共七十五页。第四十一页，共七十五页。二、抗血小板药42阿司匹林(s p ln)抑制血小板的环氧化酶，减少(jinsho)血栓素A2（TXA2）的生成，从而抑制血小板的聚集和防止血栓形成。小剂量口服阿司匹林可用于防治血小板功能亢进引起的血栓栓塞。（5075mg每天)【药理作用与临床(ln chun)用途】【不良反应】消化道出血和消化道溃疡。第四十二页，共七十五页。抑制磷酸二酯酶，阻止cAMP的降解，使血小板内cAMP含量(hnling)升高；也能抑制腺苷摄取，使cAMP浓度增高。抑制血小板聚集和释放，抗血栓。常与阿司匹林或华法林合用预防血栓栓塞性疾病43二、抗血小板药双嘧达莫【药理作用与临床(ln chun)用途】第四十三页，共七十五页。三、纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解药（溶栓药）44 直接或者间接激活纤溶酶原成为纤溶酶，促进纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解。链激酶（SK）【药理作用与临床用途】与纤溶酶原结合后催化(cu hu)无活性的纤溶酶原变成纤溶酶，降解纤维蛋白，产生溶栓作用。临床主要用于治疗急性血栓栓性疾病。（喜新厌旧？）第四十四页，共七十五页。三、纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解药（溶栓药）45链激酶（SK）【不良反应】1.自发性出血：氨甲苯酸解救(jiji)2.过敏反应：多见。抗组胺药或激素可减少发生率3.易失效（冰箱保存小于12小时）第四十五页，共七十五页。46三、纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解药（溶栓药）尿激酶（UK）直接激活纤溶酶原起到溶栓作用，临床主要(zhyo)用于对链激酶过敏的血栓栓塞性疾病，发病后6小时内应用效果更好。【不良反应】出血，但较链激酶轻，无过敏反应【作用(zuyng)特点】第四十六页，共七十五页。能选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原(mi yun)，起到溶栓作用。用于治疗肺栓塞和急性心肌梗死，使阻塞血管再通率比链激酶高。不良反应较少。47三、纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解药（溶栓药）组织(zzh)型纤溶酶原激活剂【作用特点】第四十七页，共七十五页。48患者，男，60岁，3天前逐步出现右侧肢体乏力，麻木，既往(j wn)有糖尿病、高血脂史，体查：神清，血压130/70mmHg,右侧鼻唇沟变浅，右侧上下肢偏瘫，偏身感觉减退，头部CT示左侧脑血栓形成。请问该患者应用何种药物治疗？用药期间应注意什么问题？病例(bngl)分析第四十八页，共七十五页。学习(xux)目标1.掌握抗贫血药（铁剂）的药理作用、临床(ln chun)应用和不良反应。2.熟悉维生素B12、叶酸的作用、临床应用和不良反应3.了解抗血小板药、促白细胞增生药、血容量扩充药的作用和临床应用4.学会观察本类药物的疗效及不良反应，能够正确进行用药护理及指导患者安全、合理用药第四十九页，共七十五页。第三节 抗贫血(pnxu)药贫血：单位体积循环血液中红细胞数或血红蛋白低于正常.贫血的类型 一、缺铁性贫血：铁剂 二、巨幼红细胞性贫血：叶酸，维生素B12 三、再生(zishng)障碍性贫血：造血障碍，难以治疗50第五十页，共七十五页。再生(zishng)障碍性贫血 是指骨髓未能生产足够或新的细胞来补充血液细胞的情况。一般来说，贫血是指低的红细胞统计，但患有再生障碍性贫血的病人会在三种血液细胞种类（红细胞、白细胞及血小板）均出现数量低的情况。继发性主要与药物及其他化学物质，感染及放射线有关，药物是最常见的发病因素，药物性再障有两种类型：一种和剂量有关，系药物毒性作用，达到(d do)一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药；另一种和剂量关系不大，最常见的？51第五十一页，共七十五页。一、缺铁性贫血(pnxu)（小细胞低色素性贫血）病因：铁的需要量增加、摄入不足或丢失过多治疗：补充(bchng)铁。硫酸亚铁、枸橼酸铁铵等52第五十二页，共七十五页。贫血(pnxu)的诊断标准男女Hb（g/L）120-160(120)110-150(110)RBC(1012/L)4-5.5(4.0)3.5-5(3.5)HCT0.42-0.49(0.40)0.37-0.43(0.35)儿童(r tng)：6个月6岁：110g/L；6岁14岁：120g/L第五十三页，共七十五页。54第五十四页，共七十五页。一、缺铁性贫血(pnxu)体内过程：1.吸收(xshu)部位及形式：部位：十二指肠及空肠上段 形式：Fe2+铁离子形式吸收。2.促进铁吸收的因素：酸性物质如胃酸、维生素C等可促进铁盐溶解，促进Fe3+还原为Fe2+3.干扰铁吸收的因素：碱性药，钙、牛奶、茶叶、鞣酸，可沉淀铁盐；四环素可和铁络合而相互影响吸收。55铁剂第五十五页，共七十五页。一、缺铁性贫血(pnxu)56【药理作用与临床用途】Fe3+可以进入骨髓参与血红蛋白的合成。临床主要用于慢性(mn xng)失血、营养不良、儿童生长发育所引起的缺铁性贫血。铁剂第五十六页，共七十五页。1.口服 刺激胃肠道引起恶心、呕吐、上腹部不适及便秘(bin m)。2.过量 急性中毒，表现为胃肠刺激及坏死症状。57铁剂一、缺铁性贫血(pnxu)【不良反应】第五十七页，共七十五页。知识(zh shi)链结食用菠菜能治疗贫血吗？人们一直认为菠菜含铁丰富，对贫血有益。事实上，菠菜不仅含铁量低，且其本身所含的鞣酸还能络合食物中的铁，使铁的吸收减少，不利于贫血。对贫血有益的食物包括(boku)含铁量及吸收率都较高的动物性食品（如动物肝脏、血液、瘦肉、蛋黄等）。植物性食品（如黄豆、木耳、油菜、荠菜、苋菜等）含铁量较高但吸收率较低，远不如动物性食品好。58第五十八页，共七十五页。二、巨幼红细胞性贫血（大细胞(xbo)贫血）59病因：由于叶酸或维生素B12或两者都缺乏所引起。治疗：补充(bchng)叶酸或维生素B12或两者同时补充第五十九页，共七十五页。【药理作用】叶酸(y sun)5-甲基四氢叶酸（转运甲基给VB12）四氢叶酸,转运一碳基团参与DNA合成。缺乏：DNA，Rbc分裂增殖障碍，Rbc巨大畸形巨幼红细胞性贫血。广泛(gungfn)存在动、植物中，肝、绿色蔬菜含量高。人体不能合成，只能从食物(shw)中吸收。叶酸二、巨幼红细胞性贫血（大细胞贫血）第六十页，共七十五页。二、巨幼红细胞性贫血（大细胞(xbo)贫血）【临床应用】主要用于治疗营养性巨幼红细胞性贫血恶性贫血，须与维生素B12合用。叶酸拮抗剂（如苯妥英钠、乙胺嘧啶、甲氧苄啶、甲氨蝶呤等）所致(su zh)的巨幼红细胞性贫血，须用甲酰四氢叶酸钙才有效。不良反应少。61叶酸(y sun)第六十一页，共七十五页。62二、巨幼红细胞性贫血（大细胞(xbo)贫血）维生素B12可促进叶酸循环再利用；参与神经髓鞘磷脂的合成。维生素B12缺乏时，除有巨幼红细胞性贫血外，还有神经系统损害症状（恶性贫血）。临床用于治疗恶性贫血，与叶酸合用治疗巨幼红细胞性贫血，神经系统疾病（神经炎、萎缩(wi su)）。可引起过敏反应。维生素B12【药理作用与临床(ln chun)用途】动物内脏（肝）、牛奶、蛋黄含量高第六十二页，共七十五页。63红细胞生成素（EPO）是肾近曲小管管周细胞分泌的一种糖蛋白激素。临床应用(yngyng)是DNA重组技术合成的 用于治疗各种原因引起的贫血，对慢性肾衰所致的贫血疗效最好。不良反应可见血压升高和诱发脑血管意外。第六十三页，共七十五页。第四节 促白细胞增生(zngshng)药 各种原因导致血液中白细胞总数低于4.0109/L时称为白细胞减少症，其中以中性粒细胞减少为主，故又称为粒细胞缺乏症。引起白细胞减少的原因很多（如苯中毒、药物、放射线、疾病(jbng)），治疗时主要是消除病因，同时应用升白药。64第六十四页，共七十五页。基因工程(jyn gngchng)药物 基因工程药物是指应用基因重组技术生产的药品。1982年美国首先将重组胰岛素投放市场，标志(biozh)着世界第一个基因工程药物的诞生。迄今为止，已有50多种基因工程药物上市，主要包括：细胞因子和激素，如干扰素、集落刺激因子、生长因子、生长激素等；酶类，如链激酶等；基因工程疫苗，如重组乙肝表面抗原疫苗等。65第六十五页，共七十五页。第四节 促白细胞增生(zngshng)药重组人粒细胞集落刺激因子 （GCSF，非格司亭）主要用于骨髓移植后、肿瘤化疗所致的中性(zhngxng)粒细胞减少症，先天性中性粒细胞缺乏症及再生障碍性贫血。66第六十六页，共七十五页。第四节 促白细胞增生(zngshng)药重组粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(ynz)（rhGMCSF，沙格司亭）rhGMCSF对骨髓有广泛的作用，能刺激粒细胞、单核细胞和T细胞增殖、分化和成熟，也能间接促进红细胞增生。可用于治疗骨髓造血功能损害、肿瘤化疗与放疗、再生障碍性贫血及药物所引起的白细胞减少症。67第六十七页，共七十五页。第五节 血容量(rngling)扩充药血容量扩充剂是一类(y li)高分子化合物，能提高血浆胶体渗透压，迅速扩充血容量。主要用于治疗低血容量性休克。68哪些(nxi)疾病会引起低血容量?第六十八页，共七十五页。第五节 血容量(rngling)扩充药葡萄糖的聚合物 依其分子的数目(shm)分为：右旋糖酐70（分子量约70000）右旋糖酐40（分子量约40000）右旋糖酐10（分子量约10000）69右旋糖酐（dextran）第六十九页，共七十五页。1.扩充血容量：治疗低血容量性休克2.改善(gishn)微循环及抗凝：防治休克后期DIC、心肌梗死、脑血栓（低分子或小分子）3.渗透性利尿：防治肾衰竭（低分子或小分子）70第五节 血容量(rngling)扩充药右旋糖酐（dextran）【药理作用与临床(ln chun)用途】第七十页，共七十五页。第五节 血容量(rngling)扩充药 少数人皮肤(p f)瘙痒、荨麻疹或哮喘发作，甚至出现过敏性休克。用量过大可致凝血障碍而出血，故每日量不宜超过1500ml。充血性心力衰竭及有出血性疾患者禁用，肝肾疾病者慎用。71右旋糖酐（dextran）【不良反应】第七十一页，共七十五页。案例(n l)分析 患者，薛某，男，41岁，一月余前劳累或活动后出现心慌、气喘，无头疼、头晕，无咳嗽、咳痰，无胸痛不适，休息后可缓解，未在意。5天前至当地医院检查血常规示血红蛋白减少，余检查结果不详。今为求进一步治疗，遂以“贫血待查”收入院。入院查体，体温：36.6 脉搏112次/分，呼吸 27次/分，血压152/74mmHg.一般情况：自发病以来，食欲正常，睡眠正常，大便正常，小便(xiobin)增多，体重减轻3KG,皮肤黏膜苍白，精神稍差。辅助检查：查血常规示：WBC 8.7109/L,HGB 60g/L,PLT 123109/L,HCT 0.196L/g.血清铁蛋白减少。72第七十二页，共七十五页。案例(n l)分析1.该患者(hunzh)最可能的诊断是什么？2.如何进行用药？用药时如何指导病人合理用药？73第七十三页，共七十五页。74Thanks!第七十四页，共七十五页。内容(nirng)总结1。长期应用水杨酸类、香豆素类等药物或杀鼠药“敌鼠钠”中毒，肝凝血酶原合成受抑制而引起出血。动脉粥样硬化:动脉血栓形成的基础(jch)。仅用于体外抗凝，如化验采血抗凝及输血抗凝。6个月6岁：110g/L。6岁14岁：120g/L。形式：Fe2+铁离子形式吸收。主要用于骨髓移植后、肿瘤化疗所致的中性粒细胞减少症，先天性中性粒细胞缺乏症及再生障碍性贫血。3.渗透性利尿：防治肾衰竭（低分子或小分子）。Thanks第七十五页，共七十五页。