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脑电图生理基础脑电图生理基础及临床及临床(ln chun)(ln chun)应用应用 太阳(tiyng)(tiyng)科技 第一页，共七十八页。提提 纲纲脑电产生的基础脑电产生的基础电极的安装电极的安装正常脑电图的波形正常脑电图的波形睡眠脑电图分期睡眠脑电图分期病理病理(bngl)状态下的脑电状态下的脑电昏迷的脑电图构型昏迷的脑电图构型第二页，共七十八页。神经元活动神经元活动(hu dng)(hu dng)产生脑电产生脑电机体的一切活动（认知、肢体运动、皮肤感觉、内脏(nizng)活动等）都受神经系统控制。神经细胞（神经元）是可以自己兴奋的细胞，每个神经元活动都是一种电活动。第三页，共七十八页。脑电图基本知识脑电图基本知识l电位活动的基础是脑细胞代谢l什么是脑电图：神经元综合活动的结果l神经元主要在大脑的表面（灰质），主要产生于皮层3-5层锥体细胞，脑电图反映的是大脑灰质的活动，很难反映深部白质病变l记录(jl)兴奋和抑制性细胞突触后电位，受脑干和脑干网状结构调节l通过头皮电极将电信号经放大记录呈连续曲线第四页，共七十八页。脑皮层脑皮层(p cng)(p cng)和白质和白质第五页，共七十八页。大脑(dno)中动脉Middlecerebrala.豆纹动脉(dngmi)Penistratea.第六页，共七十八页。正常时,神经细胞放电是有规律的自发性放电。当大脑患有不同疾病时,如脑肿瘤、脑炎、癫痫、脑出血或缺血性疾病、代谢性疾病、不同病因(bngyn)引起的脑病、昏迷等，可出现神经细胞的异常放电。第七页，共七十八页。所有引起脑细胞突触电位和膜电位改变的病变只要达到一定范围和一定程度均可引起EEG改变。脑电图可有效记录神经细胞异常放电的频率、波幅、形态和放电形式，从而为疾病的诊断与鉴别诊断提供科学的参考(cnko)依据。第八页，共七十八页。脑电图基本参数脑电图基本参数1.频率 通过数在一秒时间(shjin)(shjin)内出现的波的个数简单、粗略地计算脑电图的主要波的近似频率。2.波幅 波顶与波底的距离 单位是微伏（V）临床上分为低中高波幅。第九页，共七十八页。3.对称性 大脑左右对称(duchn)(duchn)部位的脑电波的频率、波幅、波形的对应程度。4.位相 是脑电波呈现形态的一个参数。位于基线以上为负相，位于基线以下为正相。注意与数理教科书中相位相区别。5.特异波形 具有临床诊断意义的特殊形态的波形。如棘波、尖波、棘慢综合波、多棘慢综合波、尖慢综合波等。第十页，共七十八页。脑电图分析脑电图分析(fnx)(fnx)节节律律(jil):8-12.8Hz 成人的主要节律，枕部波幅最高，多在50V以下，安静闭目时明显，视物或紧张时减弱。波波：13-30Hz 波幅常低于30 V，额颞部明显。波波：4-7.8Hz 正常时可散在少量，波幅不高。波波：0.5-3Hz 波幅小于20 V，正常时可散见额区，指数5%。第十一页，共七十八页。波形波形(b xn)(b xn)正弦样波正弦样波：波，也可是。棘波棘波：周期为2080ms的快波，突出于背景活动之上，呈尖钉状，为异常波，不见于正常人。尖波尖波：波形与棘波相似(xin s)，时限较宽，周期为80200ms，突出于背景之上，可以是病理的，也可以是生理的（新生儿、顶部尖波）。第十二页，共七十八页。慢慢波波：当人的脑电出现较多的慢波成份，如超过(chogu)15%，一般认为是某种疾病的反映。综合波综合波：可分为尖慢、棘慢、多棘慢等多种病理波的组合。三相波三相波：三次通过基线呈现上、下、上或下、上、下的组合波。见于肝肾功能衰竭等代谢性脑病。第十三页，共七十八页。第十四页，共七十八页。第十五页，共七十八页。第十六页，共七十八页。脑电图的伪差脑电图的伪差来自受试者的伪差：精神紧张、出汗、眼动、生理方面（咬牙、吞咽、皱眉等）来自仪器的伪差：地线接触不良、某接口(ji ku)松动、电压不稳、电极过脏等来自空间的伪差：电磁波干扰、人体静电、空气的震荡等第十七页，共七十八页。电极电极(dinj)(dinj)安装安装国际10/20系统电极安置法根据颅骨标志确定,尽可能与头颅(tul)大小形状呈正比。国际通用阿拉伯数字：左半球为奇数，右半球为偶数,A1A2为左右耳极（无关电极）。第十八页，共七十八页。电极安装电极安装(nzhung)(nzhung)方法方法u将鼻根和枕骨粗隆连线10等分，其中点为头顶。u将鼻根、外耳孔、枕骨粗隆连线10等分。u根据以头顶为中心(zhngxn)的同心圆与半径的交叉点来确定电极部位。第十九页，共七十八页。国际10/20系统电极(dinj)(dinj)安置法第二十页，共七十八页。优点优点(yudin)(yudin)电极部位与大脑皮层的解剖关系比较明确，如：C3和C4在中央(zhngyng)沟上，F7和F8在外侧裂附近。便于发现位相倒置。第二十一页，共七十八页。正常正常(zhngchng)(zhngchng)成人脑电图成人脑电图l以节律占优势。l枕部波数量最多，波幅最高，波形最整齐，节律性最好(zu ho)。l两侧节律应对称同步，左右两半球对应区幅值应基本对称，两侧波幅差应不超过30%。l只有少量散在慢波，无病理性波。第二十二页，共七十八页。第二十三页，共七十八页。生理性刺激生理性刺激(cj)(cj)的反映的反映睁闭眼试验（单一(dny)光刺激）令受试者睁眼35秒后闭眼35秒，反复3次，观察抑制是否完全。闪光刺激：闪光150次/秒，每次持续1030秒。反应：A 爆发活动 高波幅棘波、尖波、棘慢波综合或多棘波慢波综合。B 非爆发性慢波：节律同化 （基本节律同化、小数反应、倍数反应）过度换气睡眠诱发第二十四页，共七十八页。脑电图的个体差异v不同的正常人，其脑电图的差异可能较大。如波幅，正常人之间可能有几倍甚至十多倍的差异。v对同一个人，由于处于不同的生理状态，脑电图也有较大的差异。如清醒和睡眠、睁眼和闭眼、精力充沛和疲倦、紧张和放松(fn sn)等状态下脑电图有较大不同。v有约百分之几（有人认为甚至可能达百分10%）正常人的脑电图是不正常的。而多数的精神病人脑电图是正常的。在人的一生，脑电图随着年龄的变化，在频率上会出现慢正常快，在波幅上出现高低的变化。第二十五页，共七十八页。睡眠分期睡眠分期(fn q)(fn q)标准标准 N-REM睡眠：期（疲乏）：A：解体，低电压，混合频率，4-7Hz慢活动。B：顶部尖波 期（思睡）：睡眠纺锤（12-14Hz）综合（尖-慢-快）期：高波幅（75V）慢频率（2Hz）占20-50%期：超过50%REM期：低电压混合频率，可见锯齿波,与期似，无顶部尖波,两眼球(ynqi)同步快速运动,与梦有关。第二十六页，共七十八页。全夜正常睡眠(shumin)(shumin)可有3-6个周期 a ab b REM REM REM REM期5-10%期50%-期20%左右(zuyu)REM期20-25%wake第二十七页，共七十八页。病理病理(bngl)(bngl)状态下的脑电状态下的脑电图图第二十八页，共七十八页。1、EEG与脑内生物代谢密切相关,任何一个环节或成分破坏都可发生异常。2、EEG主要反应的是大脑皮层的第3-5层锥体细胞。这些细胞的活动(hu dng)需要大量的氧和葡萄糖。轻度的缺氧和低血糖就会影响神经元的活动(hu dng)，出现脑电图的异常。第二十九页，共七十八页。脑缺血性损伤的结局与血流量减少(jinsho)(jinsho)程度和持续时间相关正常成人脑血流量约为50-55ml/100g/分钟,大脑皮层CBF更快些；轻度脑血管改变只引起一些基因和蛋白质表达改变，当血流量下降至35-20ml/100g/分钟时，神经元细胞出现代谢紊乱，毒性兴奋性氨基酸堆积，乳酸堆积，能量耗竭；当血流量进一步减少到临界(ln ji)量18ml/100g/分钟，此时不加干预任其发展，不可逆的组织损伤在所难免。第三十页，共七十八页。3.EEG可以发现可逆阶段的神经元功能障碍。CBF降低(jingd)到20-25ml/(100g.min)，EEG出现异常。CBF17ml/(100g.min)，突触活动停止。CBF10-12ml/(100g.min)，能量衰竭,细胞死亡，EEG抑制。第三十一页，共七十八页。第三十二页，共七十八页。可见：可见：EEG EEG波幅和频率进行性变化与脑缺血波幅和频率进行性变化与脑缺血的严重程度的严重程度(chngd)(chngd)相关，从相关，从EEGEEG显示异常到细显示异常到细胞死亡这个胞死亡这个“可逆时间窗可逆时间窗”进行适当的干预进行适当的干预可以改善或恢复脑功能可以改善或恢复脑功能。第三十三页，共七十八页。缺血性中风发生时，缺血核心部位血流量严重减少，在缺血核心周围环绕着缺血半暗带-这是一个(y)血流相对减少、代谢异常增高的区域;在缺血发生后的数小时内，缺血区域内的异常电活动和代谢紊乱形成链式反应，使缺血核心不断扩展、半暗带逐渐消失，这个过程是中风治疗时间窗，而缺血半暗带正是我们治疗中风的突破点。第三十四页，共七十八页。图 传统概念的缺血性半暗带模型。浅颜色代表的异常区，为梗死的核心区；黄颜色代表灌注(gunzh)异常区，为半暗带区。图 新的缺血性半暗带模型，分四个区域：良性低灌注区（粉红色）、灌注异常区（黄色）、弥散异常区（浅蓝色）、核心坏死区(深蓝色)。浅蓝色及黄色为半暗带区。第三十五页，共七十八页。4、当临床检查还没有发现脑功能损害有改、当临床检查还没有发现脑功能损害有改变时，变时，EEG便可以检测到神经元功能的恢便可以检测到神经元功能的恢复。复。临床现象可以解释此原理：第一，颈动脉内膜切除术中EEG术中监测，当颈动脉被钳夹时发生显著局部大脑缺血，及时撤除钳夹，数分钟内EEG异常消除。第二，在难治性癫痫状态的药物诱导麻醉中，临床检查失去作用，只有EEG可发现大脑癫痫发作(fzu)脑电活动是否被控制。第三十六页，共七十八页。5、监测癫痫敏感准确，特别是无症状性癫痫 在NICU病人中 非痉厥性癫痫发作非痉厥性癫痫发作（NCS）29%死亡率33%其中65%为非痉厥性癫痫持续状态非痉厥性癫痫持续状态（NCSE）死亡率57%-68%很多NICU已将EEG监测作为诊断(zhndun)和药物治疗 NCS的标准第三十七页，共七十八页。6、EEG监测提供动态信息(xnx)。NICU的病人需要连续和动态监测反复无常和多变的脑功能。常规床边EEG由于检查时间短，其结果不仅很可能会丢失有意义事件，而且还容易提供令人误解的信息(xnx)。7、EEG的电极分布提供脑功能有用信息的同时可作为脑损伤的大致定位。第三十八页，共七十八页。8、指导药物治疗和医疗决策 1993Jordan在NICU调查中发现,需要EEG监测提示给药治疗（如抗癫痫药的使用和调整(tiozhng)），或决定是否转出NICU占82%第三十九页，共七十八页。第四十页，共七十八页。第四十一页，共七十八页。昏迷(hnm)(hnm)的脑电图构型 EEG对昏迷病人长程多次监测可及时(jsh)反映 脑功能变化，昏迷程度;通过对EEG及其生命体征的监测、分析处理，对脑功能损害程度、抢救效果及预后做出一定评价。EEG异常程度和脑功能损害程度及预后有平行关系第四十二页，共七十八页。广泛性广泛性波波各导广泛出现连续高波幅不规则波；波周期的长短与昏迷程度密切相关，意识障碍越重，波周期越长；弥漫性波一侧或局灶性偏胜多见于局限性脑病变，波明显(mngxin)的一侧或局部与定位体征及颅内病变的部位相一致。第四十三页，共七十八页。第四十四页，共七十八页。第四十五页，共七十八页。-昏迷昏迷(hnm)(hnm)以8-12c/s，低至高波幅节律为主，广泛分布且以前头部占优势波对刺激无反应，有时可伴有、或尖波、棘波关于-昏迷的预后，各文献报道不一致，多数学者认为预后不好(b ho)。有研究证实心肺复苏和脑干血管病的患者出现-昏迷预后不好(b ho)。第四十六页，共七十八页。-昏迷昏迷(hnm)(hnm)和和纺锤-昏迷-昏迷：各导广泛显示2060V，1420c/s活动，两侧对称前头部占优势，对刺激无反应。纺锤(fngchu)-昏迷：可见节律性2050V，1213c/s纺锤(fngchu)波，并有明显顶尖波，纺锤(fngchu)活动对刺激无反应，病变侧明显减弱，可伴有慢波。-昏迷和纺锤-昏迷图型多由于颅脑损伤和脑干血管病所引起的低位脑干损害，皮层损伤轻。-昏迷预后良好，纺锤-昏迷者可恢复顺利，亦可遗有神经功能障碍。第四十七页，共七十八页。三相三相(sn xin)(sn xin)波波-昏迷昏迷各导阵发性、周期性或连续性呈现(chngxin)三个位相波，主体波向下为第二相（波幅高），在其前后各有一与主波位相相反的波（波幅低）;三相波主要见于代谢性脑病，特别是肝性脑病，偶见于其他疾患。第四十八页，共七十八页。第四十九页，共七十八页。广泛性周期性复合(fh)(fh)慢波昏迷阵发性高波幅(bf)尖波或慢波或尖慢综合波以几乎相等的间隔(每1.5-2s或更长时间)出现于各导。曾认为是亚急性硬化性全脑炎的特异性图型大量研究证实该图型也可见于单纯疱疹病毒脑炎、缺氧或代谢性脑病、传染性单核细胞增多症等。第五十页，共七十八页。4949岁严重岁严重(ynzhng)(ynzhng)缺氧性昏迷伴左下肢抽动的脑病患者，脑电图显示同步周缺氧性昏迷伴左下肢抽动的脑病患者，脑电图显示同步周期性痫样放电。期性痫样放电。第五十一页，共七十八页。第五十二页，共七十八页。第五十三页，共七十八页。爆发(bof)(bof)-抑制爆发性多形性复合波，持续时间大于1s与电活动沉默期（波幅小于10V）交替出现缺氧性脑病出现爆发-抑制是提示预后不好的最可靠指标若用大量(dling)镇静剂或麻醉剂的患者出现此图，则预后完全不同 因此，确定爆发-抑制图型为缺氧性脑病所致之前，必须排除药物作用的可能。第五十四页，共七十八页。平坦平坦(pngtn)(pngtn)波波各导无明显电位活动，提高放大倍数仍如此，常由其他波形转变而来;主要(zhyo)见于极度昏迷、去皮层状态和脑死亡。第五十五页，共七十八页。表表2 Yong分级分级(fn j)系统系统 级别EEGEEG亚级I级规律的波或波50%的记录单位，（非波昏迷）I A：有反应性I B：没有反应II级出现三项波III级暴发-抑制III A：有癫痫样活动III B：没有癫痫样活动级波或波或纺锤波昏迷（没有反应性）V级癫痫样活动（非暴发？D抑制模式）V A：普通性V B：局灶性的或多灶的级抑制 A：10V B：10V第五十六页，共七十八页。国外较早就已用国外较早就已用EEG对昏迷复苏病人进行监测对昏迷复苏病人进行监测(jin c)并并以以EEG的异常程度及变化规律评估预后的异常程度及变化规律评估预后(Hockaday JM etal,1965)。曾在八十年代黄远桂出版了脑电判定标准：曾在八十年代黄远桂出版了脑电判定标准：极度异常为脑电波平坦或脑电活动消失，呈电静息状态或呈爆发性抑制。重度异常为弥漫性波为主，间有短段等电位或样、样昏迷脑电波。中度异常为以波为主，伴有波及少量节律或波。大致正常及正常范围脑电图为波占优势，可见较为规律节律，两侧导联对称并伴有少量波。失对称脑电图表现为局限某一侧的大慢波或懒波现象。第五十七页，共七十八页。无论何种分型方法，都提示了同样一个规律:EEG异常程度和昏迷病人临床脑功能(gngnng)意识程度有平行关系，并且根据连续监测EEG的变化，可作为预后判断的重要参考指标。第五十八页，共七十八页。脑电监测已成为脑功能衰竭患者的一种安全、方便、有效的监测手段，它不仅可以提供(tgng)反复多变的脑功能状态，进行预后评估，还可以观察用药效果，尽早发现急性副反应，以采取干预措施，避免神经系统缺陷的发生，或者将其减少至最小。第五十九页，共七十八页。第六十页，共七十八页。第六十一页，共七十八页。基本情况基本情况:性别：男性别：男 年龄：年龄：7777岁岁 诊断：脑出血诊断：脑出血 状态：昏睡状态：昏睡 结果：未愈结果：未愈EEGEEG记录时间：住院后记录时间：住院后2 2天天描述：右侧描述：右侧(yu c)(yu c)肢体可见不自主运动，左上肢坠落试验（肢体可见不自主运动，左上肢坠落试验（+），右上肢呈外旋位，肌），右上肢呈外旋位，肌张力正常张力正常MRI/CTMRI/CT：左侧基底节区脑出血破入脑室：左侧基底节区脑出血破入脑室60-70ml60-70mlEEGEEG长程监测特点：长程监测特点：1 1、EEGEEG特征变化特征变化 监测过程中全部监测导联可见连续性监测过程中全部监测导联可见连续性 活动。左前额，左前颞、中活动。左前额，左前颞、中颞部颞部 波幅高于右侧，并在左侧导联可见棘波，棘波幅高于右侧，并在左侧导联可见棘波，棘-慢波放电。慢波放电。2 2、趋势分析、趋势分析 可以看出可以看出5hr5hr监测中的脑电特征明显变化。监测中的脑电特征明显变化。前前3hrEEG3hrEEG频率、波幅无明显变化。频率、波幅无明显变化。从从13:0013:00以后以后EEGEEG慢活动功率明显增高，并持续到监测结束。慢活动功率明显增高，并持续到监测结束。边缘频率曲线未见明显变动，提示在患者出现意识障碍过程中没边缘频率曲线未见明显变动，提示在患者出现意识障碍过程中没有有(mi yu)(mi yu)睡眠纺锤出现。睡眠纺锤出现。第六十二页，共七十八页。第六十三页，共七十八页。基本基本(jbn)(jbn)情况情况:性别：女性别：女 年龄：年龄：5757岁岁 诊断：脑出血、高血压病诊断：脑出血、高血压病 状态：中毒昏迷状态：中毒昏迷 结果：好转结果：好转描述：右侧肢体可见不自主运动描述：右侧肢体可见不自主运动MRI/CTMRI/CT：右侧基底节出血破入脑室：右侧基底节出血破入脑室45ml45ml 趋势分析中可以看出趋势分析中可以看出EEGEEG各主要成分的功率及主频分析、各主要成分的功率及主频分析、幅值变化都很少。预示出现某种程度的意识障碍。但是由幅值变化都很少。预示出现某种程度的意识障碍。但是由于在于在8-10Hz8-10Hz坐标处仍有较高功率出现，提示脑功能损害坐标处仍有较高功率出现，提示脑功能损害程度不是程度不是(b shi)(b shi)很重。很重。注意：双额部经常出现的高幅注意：双额部经常出现的高幅 波，不是眼动伪差。波，不是眼动伪差。第六十四页，共七十八页。第六十五页，共七十八页。基本情况基本情况:性别性别(xngbi)(xngbi)：女：女 年龄：年龄：5252岁岁诊断：桥脑出血、去脑强直、脑梗死、闭锁综合征诊断：桥脑出血、去脑强直、脑梗死、闭锁综合征 状态：中度昏迷状态：中度昏迷 结果：好转结果：好转描述：双上肢坠落试验（描述：双上肢坠落试验（+）双足外旋试验（）双足外旋试验（+）MRI/CTMRI/CT：左侧基底节区脑梗死：左侧基底节区脑梗死 这是该患者三次监测中的第一次，距发病时间这是该患者三次监测中的第一次，距发病时间33hr33hr。趋势分析示全程慢波功率及部分时段趋势分析示全程慢波功率及部分时段 频段功率，频段功率，EEGEEG呈变化呈变化状态，状态，EEGEEG呈现弥漫性慢波活动，亦存在较多慢呈现弥漫性慢波活动，亦存在较多慢 节律节律(jil)(jil)。在监测过程中未见睡眠成分及节律在监测过程中未见睡眠成分及节律(jil)(jil)变化。变化。闭锁综合征是由于桥脑出血造成桥脑腹侧面损伤，其只损及闭锁综合征是由于桥脑出血造成桥脑腹侧面损伤，其只损及传出运动功能的皮质脊髓束，而皮层即被盖部上行网状系统传出运动功能的皮质脊髓束，而皮层即被盖部上行网状系统未受损，故不引起意识障碍。本病例临床出现的意识障碍与未受损，故不引起意识障碍。本病例临床出现的意识障碍与EEGEEG异常、与异常、与MRIMRI显示的基底节脑梗死有关。显示的基底节脑梗死有关。所以所以EEGEEG可以做为不同类型的昏迷及特殊类型的昏迷鉴别诊断可以做为不同类型的昏迷及特殊类型的昏迷鉴别诊断的重要手段。的重要手段。第六十六页，共七十八页。第六十七页，共七十八页。临床资料同前，为首次监测(jin c)(jin c)第二天的再次监测(jin c)(jin c)。从趋势分析和从趋势分析和EEGEEG表现看出患者的脑功能障碍程度明表现看出患者的脑功能障碍程度明显加重：显加重：趋势分析显示脑电活动变化减少。慢成分功率增加。慢成分功率增加。EEGEEG显示全部导联双侧同步性慢活动。显示全部导联双侧同步性慢活动。边缘频率分析显示较少快波活动第六十八页，共七十八页。第六十九页，共七十八页。临床资料同前，第三次监测，距发病时间临床资料同前，第三次监测，距发病时间46d46d。趋势分析及趋势分析及EEGEEG显示患者脑功能，特别是皮层功能障碍继续显示患者脑功能，特别是皮层功能障碍继续加重。加重。趋势分析中主要功率集中在慢频率段范围内，且变化减少。趋势分析中主要功率集中在慢频率段范围内，且变化减少。边缘频率仍提示很少高频成分。边缘频率仍提示很少高频成分。EEGEEG显示全导显示全导 及及 波连续性，节律波连续性，节律(jil)(jil)性出现。性出现。讨论：临床上去大脑皮层综合征讨论：临床上去大脑皮层综合征ApallicApallic主要由幕上病变引起主要由幕上病变引起继发脑干损伤引起。其特征为继发脑干损伤引起。其特征为“头尾恶化头尾恶化”（Restro-Restro-Caudal DeteriorationCaudal Deterioration），症状出现顺序是间脑、中脑、桥脑，），症状出现顺序是间脑、中脑、桥脑，最后出现延髓损害的症状体征。而本例原发脑干损伤则无典最后出现延髓损害的症状体征。而本例原发脑干损伤则无典型头尾恶化表现，但却表现出其逆过程，是因为有继发的基型头尾恶化表现，但却表现出其逆过程，是因为有继发的基底神经节的梗塞，造成间脑以及端脑的损害。天坛医院一例底神经节的梗塞，造成间脑以及端脑的损害。天坛医院一例颅内治疗的患者则呈现典型的头尾恶化的表现。颅内治疗的患者则呈现典型的头尾恶化的表现。第七十页，共七十八页。第七十一页，共七十八页。基本情况基本情况:性别：男性别：男 年龄：年龄：4242岁岁 诊断诊断(zhndun)(zhndun)：脑梗死：脑梗死状态：中毒昏迷状态：中毒昏迷 结果：未愈结果：未愈 EEG EEG监测距发病监测距发病58hr 58hr 描述：疼痛刺激后四肢有活动，对疼痛刺激有反应，其余检查不合描述：疼痛刺激后四肢有活动，对疼痛刺激有反应，其余检查不合作作 MRI/CT MRI/CT：脑软化灶：脑软化灶病例中未注明是哪一则梗死，但EEG明显看出右侧导联慢波明显多于左侧，记录(jl)(jl)时患者处于昏迷状态。在EEG趋势分析中可以明显看出患者EEG特点是缺少变化，边缘频率亦无显示快成分活动。（后期出现的波动是一侧耳电极伪差所致。）无论患者有无意识障碍，无论患者有无意识障碍，EEGEEG出现的一侧性、局灶性的出现的一侧性、局灶性的变化都是很有意义的。本病例为临床提示右侧大脑半球的变化都是很有意义的。本病例为临床提示右侧大脑半球的功能障碍。功能障碍。第七十二页，共七十八页。第七十三页，共七十八页。第七十四页，共七十八页。第七十五页，共七十八页。第七十六页，共七十八页。参考文献 刘秀琴刘秀琴 主编神经系统临床电生理学（上）北京主编神经系统临床电生理学（上）北京 人民军医出版社人民军医出版社 20042004 黄如迅黄如迅 苏镇培苏镇培 主编脑卒中北京主编脑卒中北京 人民卫生出版社人民卫生出版社 20012001：P196-203P196-203 王拥军王拥军 主编卒中单元北京主编卒中单元北京 科学技术文献出版社科学技术文献出版社 20032003：P115-136P115-136 张国瑾张国瑾 赵增荣赵增荣 主编国外脑血管疾病研究进展北京主编国外脑血管疾病研究进展北京 中国医药科技出版社中国医药科技出版社 20002000：P381-402P381-402 赵忠新赵忠新 主编临床睡眠障碍学上海主编临床睡眠障碍学上海 第二军医大学出版社第二军医大学出版社 20032003：P25-37P25-37 宿英英等重症脑功能宿英英等重症脑功能(gngnng)(gngnng)损伤的评价中华神经科杂志损伤的评价中华神经科杂志 2003-362003-36：P461-464P461-464 张雄伟等昏迷患者脑电图构型的临床意义临床脑电学杂志张雄伟等昏迷患者脑电图构型的临床意义临床脑电学杂志 1998.7(4)1998.7(4)：P220P220 YoungGBetalAnEEGclassificationforcomaCanJNeuroSci1997,24YoungGBetalAnEEGclassificationforcomaCanJNeuroSci1997,24：P320-325P320-325 G.BryanYoungTheEEGincomaJ.clinNeurophysiology2000,17G.BryanYoungTheEEGincomaJ.clinNeurophysiology2000,17：P473-485P473-485 HockdayJMetalEEGchangesinacutecerebralanoxiafromcardiacorrespiratoryarrestEEG&ClinHockdayJMetalEEGchangesinacutecerebralanoxiafromcardiacorrespiratoryarrestEEG&ClinNeurophysiol1965,18:P575-586Neurophysiol1965,18:P575-586 StephanTheissetalMonitoryofinterhemisphericsynchyonyinacutestrokeEEGDAK13-StephanTheissetalMonitoryofinterhemisphericsynchyonyinacutestrokeEEGDAK13-16,6,200116,6,2001第七十七页，共七十八页。内容(nirng)总结脑电图生理基础及临床应用。正常时,神经细胞放电是有规律的自发性放电。5、监测癫痫敏感准确，特别是无症状性癫痫。1993Jordan在NICU调查(dio ch)中发现,需要EEG监测提示给药治疗（如抗癫痫药的使用和调整），或决定是否转出NICU占82%。重度异常为弥漫性波为主，间有短段等电位或样、样昏迷脑电波。讨论：临床上去大脑皮层综合征Apallic主要由幕上病变引起继发脑干损伤引起第七十八页，共七十八页。