免疫学11--超敏反应.pptx

第十章第十章 超敏反应超敏反应超敏反应超敏反应(hypersensitivity),(hypersensitivity),又称变态反应又称变态反应(allergy)(allergy)：指已致敏的机体再次接触同一抗原后，指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的生理功能紊乱或病理损伤。发生的生理功能紊乱或病理损伤。超敏反应分为四型超敏反应分为四型 （依发生机制和临床特点）（依发生机制和临床特点）（依发生机制和临床特点）（依发生机制和临床特点）：n型超敏反应型超敏反应 (过敏反应过敏反应)n型超敏反应型超敏反应 (细胞溶解型或细胞毒型细胞溶解型或细胞毒型)n型超敏反应型超敏反应 (免疫复合物型或血管炎型免疫复合物型或血管炎型)n型超敏反应型超敏反应 (迟发型超敏反应迟发型超敏反应)第一节第一节 型超敏反应型超敏反应 特点：特点：由由IgEIgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与；介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与；发生快，恢复快，一般无组织损伤；发生快，恢复快，一般无组织损伤；有明显的个体差异和遗传背景。有明显的个体差异和遗传背景。一一.参与参与型超敏反应的成分型超敏反应的成分(一一)抗原抗原 呼吸道呼吸道 -花粉、尘螨、霉菌等；花粉、尘螨、霉菌等；消化道消化道 -鱼、虾、肉、蛋、牛奶等；鱼、虾、肉、蛋、牛奶等；皮肤皮肤 -昆虫的毒素、化学物质等；昆虫的毒素、化学物质等；肌肉、静脉肌肉、静脉 -化学药物及异种动物血清等。化学药物及异种动物血清等。(二二)抗体抗体 -IgEIgE抗体抗体 Th2Th2细胞细胞 IL-4IL-4 抗原抗原 B B细胞细胞 IgEIgE (三三)IgE Fc)IgE Fc段受体（段受体（FcRFcR）：）：FcR-FcR-高亲和性受体；高亲和性受体；组成：组成：链（链（1 1条）、条）、链（链（1 1条）和条）和链（链（2 2条）条）存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜(主要主要)及嗜酸性及嗜酸性 粒细胞粒细胞(活化活化)。FcR-FcR-低亲和力受体。低亲和力受体。（四）肥大细胞和嗜碱性粒细胞（四）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 分布：分布：肥大细胞肥大细胞 -皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结 缔组织；缔组织；嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞 -血液。血液。作用：作用：释放生物活性物质，介导释放生物活性物质，介导型超敏反应。型超敏反应。（五）嗜酸性粒细胞（五）嗜酸性粒细胞(eosinophils)(eosinophils)分布：分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。作用：作用：A.A.对对型超敏反应产生负反馈调节作用；型超敏反应产生负反馈调节作用；B.B.参与参与型超敏反应晚期反应。型超敏反应晚期反应。二二.型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制（一）致敏阶段（一）致敏阶段 抗抗原原 机机体体 产产生生IgE IgE 结结合合于于肥肥大大细细胞胞和和嗜碱性粒细胞（嗜碱性粒细胞（FcRFcR）；）；（二）发敏阶段（二）发敏阶段 1.1.细胞活化释放生物活性介质细胞活化释放生物活性介质 相同抗原相同抗原 与与IgE FabIgE Fab段段(肥大细胞及嗜碱性粒肥大细胞及嗜碱性粒 细胞细胞)结合结合 IgE(IgE(两个或两个以上两个或两个以上)交联交联 FcRFcR的微集聚的微集聚 启动肥大细胞及嗜碱性粒启动肥大细胞及嗜碱性粒 细胞活化细胞活化 释放生物活性介质；释放生物活性介质；2.2.释放的生物活性介质及其作用释放的生物活性介质及其作用（1 1）储存介质）储存介质 组胺（组胺（histaminehistamine）作用：作用：a.a.舒张微血管；舒张微血管；b.b.平滑肌收缩；平滑肌收缩；c.c.外腺分泌细胞分泌增加。外腺分泌细胞分泌增加。激肽原酶（激肽原酶（kininogenasekininogenase）激肽原激肽原(血浆血浆)缓激肽缓激肽(9(9个氨基酸个氨基酸)作用：作用：a.a.平滑肌收缩；平滑肌收缩；b.b.血管扩张血管扩张,通透性增加。通透性增加。嗜酸性粒细胞趋化因子嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)作用：作用：a.a.对嗜酸粒细胞有趋化作用；对嗜酸粒细胞有趋化作用；b.b.对早期反应有抑制作用。对早期反应有抑制作用。激肽原酶激肽原酶（2 2）细胞内新合成的介质）细胞内新合成的介质 白三烯（白三烯（leucotrienes，LTs）组成：组成：LTCLTC4 4、LTDLTD4 4和和LTELTE4 4的混合物。的混合物。作用：作用：a.a.强支气管平滑肌收缩作用（比组胺强强支气管平滑肌收缩作用（比组胺强 10010010001000倍），且效应持久；倍），且效应持久；b.b.也可引也可引 起血管扩张、通透性增加及促进腺体分起血管扩张、通透性增加及促进腺体分 泌。泌。前列腺素前列腺素D2D2（prostaglandin-D2prostaglandin-D2，PGD2PGD2）作用：作用：a.a.能使支气管平滑肌收缩；能使支气管平滑肌收缩；b.b.血管扩血管扩 张、通透性增强。张、通透性增强。血小板活化因子血小板活化因子(platelet acti-vating factor，PAF)作用：凝集、活化血小板作用：凝集、活化血小板 释放血管活性胺释放血管活性胺 血管通透性增加。血管通透性增加。3.3.早期反应和晚期反应特点早期反应和晚期反应特点 早期反应特点：早期反应特点：发生迅速；发生迅速；多为功能紊乱；多为功能紊乱；经过紧急治疗经过紧急治疗 可完全恢复；可完全恢复；颗粒内释放的介质主要参与早颗粒内释放的介质主要参与早 期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。晚期反应特点：晚期反应特点：发生较慢；发生较慢；伴有炎性改变；伴有炎性改变；新合成介质、新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。三三.型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病（一）过敏性休克（一）过敏性休克 1.1.药物过敏性休克药物过敏性休克 药物：药物：青霉素青霉素(最常见最常见)、普鲁卡因、利多卡因、普鲁卡因、利多卡因、链霉素、磺胺、有机碘等。链霉素、磺胺、有机碘等。机制：机制：青霉素青霉素 机体机体 青霉噻唑醛酸和青霉青霉噻唑醛酸和青霉 烯酸烯酸 与人体组织蛋白结合与人体组织蛋白结合（完全抗完全抗 原）原）产生特异性产生特异性IgE IgE 过敏性休克。过敏性休克。2.2.血清过敏性休克血清过敏性休克 动物血清：动物血清：抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白 喉喉抗毒素血清抗毒素血清 （二）呼吸道过敏反应（二）呼吸道过敏反应 过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼 吸道感染等。吸道感染等。常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘。常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘。（三）消化道过敏反应（三）消化道过敏反应 过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。常见病：过敏性胃肠炎。常见病：过敏性胃肠炎。（四）皮肤过敏反应（四）皮肤过敏反应 过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照 射、肠内寄生虫感染等。射、肠内寄生虫感染等。常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性 水肿。水肿。四四.型超敏反应的防治原则型超敏反应的防治原则(一一)检出抗原并避免接触检出抗原并避免接触 查找过敏原：查找过敏原：可通过询问病史和皮试来完成；可通过询问病史和皮试来完成；皮试法。皮试法。(二二)急性脱敏治疗急性脱敏治疗(acute desensitization)方法：采用小量方法：采用小量(0.1ml(0.1ml、0.2ml0.2ml、0.3ml),0.3ml),短间隔短间隔（20203030分钟）、多次注射；分钟）、多次注射；应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清 过敏者。过敏者。（三）慢性脱敏治疗（三）慢性脱敏治疗（三）慢性脱敏治疗（三）慢性脱敏治疗(chronic desensitizationchronic desensitization)方法：采用微量方法：采用微量方法：采用微量方法：采用微量(g g g g、ng)ng)ng)ng)，长时间反复多次皮下，长时间反复多次皮下，长时间反复多次皮下，长时间反复多次皮下 注射。注射。注射。注射。应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。（四）药物治疗（四）药物治疗（四）药物治疗（四）药物治疗 1.1.1.1.抑制免疫功能的药物抑制免疫功能的药物抑制免疫功能的药物抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。药物：地塞米松、氢化可的松等。药物：地塞米松、氢化可的松等。药物：地塞米松、氢化可的松等。作用：作用：作用：作用：a.a.a.a.抑制单核细胞、抑制单核细胞、抑制单核细胞、抑制单核细胞、T T T T、B B B B细胞功能；细胞功能；细胞功能；细胞功能；b.b.b.b.消炎。消炎。消炎。消炎。2.2.抑制生物活性介质释放的药物抑制生物活性介质释放的药物 ()色苷酸二钠：色苷酸二钠：-稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒；稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒；()肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺 素素E E：-激活腺苷酸环化酶，增加激活腺苷酸环化酶，增加cAMPcAMP的合成；的合成；氨茶碱：氨茶碱：-抑制磷酸二脂酶，阻止抑制磷酸二脂酶，阻止cAMPcAMP的分解。的分解。注：注：cAMPcAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。可抑制肥大细胞脱颗粒。3.3.生物活性介质拮抗剂生物活性介质拮抗剂 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 -组胺拮抗剂；组胺拮抗剂；水杨酸水杨酸 -缓激肽拮抗剂；缓激肽拮抗剂；多根皮苷酊磷酸盐多根皮苷酊磷酸盐 -白三烯拮抗剂。白三烯拮抗剂。4.4.改善效应器反应性的药物改善效应器反应性的药物 肾上腺素肾上腺素 -毛细血管收缩、血压升高。毛细血管收缩、血压升高。第二节第二节 型超敏反应型超敏反应概念：概念：由由IgGIgG或或IgMIgM类类抗抗体体与与细细胞胞表表面面的的抗抗原原结结合合，在在补补体体、吞吞噬噬细细胞胞及及NKNK细细胞胞等等参参与与下下，引引起起的的以以细细胞胞裂裂解死亡为主的病理损伤解死亡为主的病理损伤。一一.型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制 1.1.抗原抗原 -常为细胞性抗原；常为细胞性抗原；2.2.抗体抗体 -调理性抗体；调理性抗体；3.3.损伤细胞机制损伤细胞机制 -补体、吞噬细胞、补体、吞噬细胞、NKNK细胞细胞 等参与。等参与。（一）抗原（一）抗原 1.1.细胞固有抗原细胞固有抗原 同种异型抗原：同种异型抗原：如如 ABOABO血型抗原、血型抗原、RhRh抗原、抗原、HLAHLA和血小板。和血小板。2.2.外来抗原或半抗原外来抗原或半抗原 吸附于细胞表面：吸附于细胞表面：如病原微生物抗原和某些化学药物等半抗原。如病原微生物抗原和某些化学药物等半抗原。3.3.异嗜性抗原：异嗜性抗原：如链球菌与人的肾小球基底膜、心肌瓣膜之间的如链球菌与人的肾小球基底膜、心肌瓣膜之间的 共同抗原。共同抗原。（二）抗体（二）抗体 主要为主要为IgGIgG和和IgMIgM类抗体类抗体 （三）损伤细胞机制（三）损伤细胞机制1.1.激活补体的经典途径激活补体的经典途径 抗抗体体（IgGIgG或或IgMIgM）+抗抗原原（靶靶细细胞胞表表面面）激激活活补体补体 膜攻击复合体膜攻击复合体 破坏靶细胞。破坏靶细胞。2.2.促进吞噬细胞的吞噬作用促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用调理作用)IgG IgG抗体抗体 +靶细胞抗原靶细胞抗原 FcRFcR结合结合(M(M)吞噬破坏靶细胞。吞噬破坏靶细胞。IgGIgG（或（或IgMIgM）抗体）抗体 +靶细胞抗原靶细胞抗原 C3b C3b CR CR(吞噬细胞吞噬细胞)吞噬破坏靶细胞。吞噬破坏靶细胞。3.ADCC3.ADCC作用作用 IgGIgG抗体抗体 +靶细胞抗原靶细胞抗原 FcR(NKFcR(NK细胞细胞)结合结合 杀伤靶细胞。杀伤靶细胞。二二.型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病（一）输血反应（一）输血反应 1.ABO1.ABO血型不符的输血血型不符的输血;2.2.反复输血反复输血 抗白细胞、抗血小板或抗血浆蛋白等抗白细胞、抗血小板或抗血浆蛋白等 抗体抗体 白细胞、血小板等其它血细胞破坏。白细胞、血小板等其它血细胞破坏。（二）新生儿溶血症（二）新生儿溶血症（三）血细胞减少症（三）血细胞减少症 药物（青霉素等）半抗原药物（青霉素等）半抗原 +红细胞膜红细胞膜 产生抗体产生抗体 自身免疫性溶血性贫血；自身免疫性溶血性贫血；药物（奎宁等）药物（奎宁等）+血小板（或粒细胞）血小板（或粒细胞）抗血小板抗血小板(或粒细胞或粒细胞)抗体抗体 血小板（或粒细胞）溶解血小板（或粒细胞）溶解 血小血小板减少性紫癜板减少性紫癜(或粒细胞减少症或粒细胞减少症)。（四）链球菌感染后肾小球肾炎（四）链球菌感染后肾小球肾炎 发生机理：发生机理：链链球球菌菌 机机体体 肾肾小小球球基基底底膜膜抗抗原原改改变变 产产生特异性抗体生特异性抗体 与与肾小球基底膜结合肾小球基底膜结合*链链球球菌菌 机机体体 产产生生特特异异性性抗抗体体 与与肾肾小小球基底膜结合球基底膜结合(交叉反应交叉反应)*补补体体、ADCCADCC及及吞吞噬噬细细胞胞参参与与 肾肾小小球球基基底底膜膜损伤损伤 注注：链链球球菌菌感感染染后后肾肾小小球球肾肾炎炎可可由由、型型超超敏敏反反应引起，应引起，型占型占20%20%左右。左右。（五）肺出血（五）肺出血肾炎综合征肾炎综合征 又称又称Goodpastures综合征，临床以肺出血和进行综合征，临床以肺出血和进行 性肾功能衰竭为特征。性肾功能衰竭为特征。病毒或细菌病毒或细菌 肺泡基底膜抗原改变肺泡基底膜抗原改变 产生抗产生抗体体(IgG(IgG类类)肺泡基底膜和肾小球基底膜肺泡基底膜和肾小球基底膜(共同抗原共同抗原)结合结合 组织损伤。组织损伤。（六）甲状腺机能亢进（六）甲状腺机能亢进(Grave病病)正常情况：脑垂体正常情况：脑垂体 TSH TSH+甲状腺刺激素受体甲状腺刺激素受体（TSH-R,TSH-R,甲状腺细胞表面）甲状腺细胞表面）分泌甲状腺素分泌甲状腺素T T3 3、T T4 4。甲亢：抗甲亢：抗TSH-RTSH-R抗体抗体(IgG(IgG类类)与与TSH-RTSH-R结合结合 分泌甲状腺素分泌甲状腺素(过量过量)刺激靶细胞功能亢进。刺激靶细胞功能亢进。第三节第三节 型超敏反应型超敏反应 概念：概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgGIgG、IgMIgM类）结合形成可溶性的免疫复类）结合形成可溶性的免疫复 合物，在一定条件下沉积于组织，通过合物，在一定条件下沉积于组织，通过 激活补体并在血小板、中性粒细胞等其激活补体并在血小板、中性粒细胞等其 它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。一一.发病机制发病机制 （一）抗原；（一）抗原；（二）免疫复合物的形成和沉积；（二）免疫复合物的形成和沉积；（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤。（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤。（一）抗原（一）抗原 内源性抗原：如变性内源性抗原：如变性IgGIgG，核抗原；，核抗原；外源性抗原：微生物、寄生虫感染；外源性抗原：微生物、寄生虫感染；生物制剂（如抗毒素血清）、药物等。生物制剂（如抗毒素血清）、药物等。（二）免疫复合物的形成和沉积（二）免疫复合物的形成和沉积 抗原抗原 机体机体 产生产生抗体（抗体（IgGIgG、IgMIgM）免免 疫复合物形成疫复合物形成 组织内沉积组织内沉积。影响免疫复合物形成与沉积的条件：影响免疫复合物形成与沉积的条件：1.1.抗原成分在体内长期滞留抗原成分在体内长期滞留 滞留的抗原滞留的抗原 持续抗体产生持续抗体产生 免疫复合物不免疫复合物不断形成。断形成。2.2.免疫复合物的性质免疫复合物的性质 颗粒性抗原颗粒性抗原(细菌、细胞等细菌、细胞等)+)+抗体抗体 免疫复免疫复合物合物 易被吞噬细胞清除。易被吞噬细胞清除。可溶性抗原可溶性抗原 +抗体抗体 形成可溶性免疫复合形成可溶性免疫复合物物(小小)吞噬清除或吞噬清除或肾小球基底膜滤出。肾小球基底膜滤出。可溶性抗原可溶性抗原 +抗体抗体 形成可溶性免疫复合形成可溶性免疫复合物物(中）中）组织内沉积。组织内沉积。3.3.抗原抗体的比例抗原抗体的比例 抗原或抗体过剩抗原或抗体过剩 形成免疫复合物形成免疫复合物(小小)；抗原和抗体比例适当抗原和抗体比例适当 形成免疫复合物形成免疫复合物(大大)；抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余）抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余）形成免形成免疫复合物疫复合物(中中)。4.4.组织的解剖学及血流动力学组织的解剖学及血流动力学 免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。位。5.5.影响免疫复合物沉积的其他因素影响免疫复合物沉积的其他因素 吞噬功能降低；补体功能异常等。吞噬功能降低；补体功能异常等。(三三)免疫复合物引起组织损伤机制免疫复合物引起组织损伤机制 1.1.补体的作用补体的作用 免免疫疫复复合合物物 激激活活补补体体经经典典途途径径 C3aC3a、C5a C5a 与与C3aC3a、C5aC5a受体受体(肥大细胞或嗜碱性粒细肥大细胞或嗜碱性粒细 胞胞)结合结合 炎性介质炎性介质 毛细血管通透毛细血管通透 性增加、渗出和水肿。性增加、渗出和水肿。吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。2.2.中性粒细胞的作用中性粒细胞的作用 中性粒细胞中性粒细胞 吞噬免疫复合物吞噬免疫复合物 释放溶酶体释放溶酶体酶酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶)水解水解损伤周围组织。损伤周围组织。3.3.血小板的作用血小板的作用 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放血小板活释放血小板活化因子化因子 激活血小板激活血小板 促凝血，促凝血，形成血栓形成血栓 局部缺血、坏死局部缺血、坏死 释放血管活性胺释放血管活性胺 血管通透性血管通透性 水肿水肿 组织损伤特点：组织损伤特点：血管扩张、渗出；血管扩张、渗出；中性粒细胞浸润；中性粒细胞浸润；出血坏死及血栓为特征的血管炎。出血坏死及血栓为特征的血管炎。二二.型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病 (一一)局部免疫复合物病局部免疫复合物病 1.Arthus1.Arthus反应反应 马马血血清清 家家兔兔 再再次次注注入入马马血血清清 局部红肿、出血及坏死。局部红肿、出血及坏死。2.2.人类局部免疫复合物病人类局部免疫复合物病（1 1）胰岛素胰岛素 糖尿病人糖尿病人局部出现红肿。局部出现红肿。（2 2）粉尘吸入）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等含霉菌孢子或动植物物蛋白等)变变应性肺炎，如农民肺。应性肺炎，如农民肺。皮下多次注射皮下多次注射局部多次注射局部多次注射（二）全身免疫复合物病（二）全身免疫复合物病 1.1.血清病血清病 抗抗毒毒素素血血清清(大大量量)机机体体 产产生生抗抗体体 与与抗抗原原(局局部部尚尚未未被被完完全全排排除除)结结合合 局局部部红红肿肿、全全身身皮皮疹疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。2.2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）溶血性链球菌（可溶性抗原溶血性链球菌（可溶性抗原 ）机体机体 产生抗产生抗体体 形成免疫复合物形成免疫复合物 沉积于肾小球基底膜沉积于肾小球基底膜 肾肾小球肾炎。小球肾炎。3.3.系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮 细胞核物质细胞核物质(如如DNADNA、RNARNA、核内可溶性蛋白、核内可溶性蛋白)抗原抗原 抗核抗体抗核抗体 沉积于全身沉积于全身各个部位各个部位 引起引起损伤。损伤。4.4.类风湿性关节炎类风湿性关节炎 变性变性IgG(IgG(抗原抗原)抗变性抗变性IgGIgG的抗体的抗体(IgM(IgM类，称类，称为类风湿因子为类风湿因子)形成免疫复合物形成免疫复合物 积于全身小关积于全身小关节滑膜处节滑膜处 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。第四节第四节 型超敏反应型超敏反应 (见第十一章）见第十一章）本章提要本章提要 超敏反应指已致敏的机体再次接触同一抗原，发超敏反应指已致敏的机体再次接触同一抗原，发超敏反应指已致敏的机体再次接触同一抗原，发超敏反应指已致敏的机体再次接触同一抗原，发生的生理功能紊乱或病理损伤。生的生理功能紊乱或病理损伤。生的生理功能紊乱或病理损伤。生的生理功能紊乱或病理损伤。超敏反应与正常免疫应答的区别在于机体识别和超敏反应与正常免疫应答的区别在于机体识别和超敏反应与正常免疫应答的区别在于机体识别和超敏反应与正常免疫应答的区别在于机体识别和排除抗原的同时，还给机体造成功能障碍或病理损排除抗原的同时，还给机体造成功能障碍或病理损排除抗原的同时，还给机体造成功能障碍或病理损排除抗原的同时，还给机体造成功能障碍或病理损伤。伤。伤。伤。根据超敏反应的发生机制和临床特点，将超敏反根据超敏反应的发生机制和临床特点，将超敏反应分为四型。超敏反应的特点包括：应分为四型。超敏反应的特点包括：1.I1.I、IIII、IIIIII型超敏反应发生比较快、可由抗体型超敏反应发生比较快、可由抗体介导，并通过血清中的抗体被动转移给正常人。介导，并通过血清中的抗体被动转移给正常人。I I型必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的型必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgEIgE参参与；与；II II型必须有靶细胞表面抗原结合的型必须有靶细胞表面抗原结合的IgGIgG、IgMIgM参与；参与；IIIIII型必须有型必须有IgGIgG或或IgMIgM与抗原形成一定大小的免疫与抗原形成一定大小的免疫复合物，且沉积之后致病；复合物，且沉积之后致病；IVIV型超敏反应是由型超敏反应是由T T细胞介导（见第细胞介导（见第1111章）。章）。2.2.补体参与补体参与IIII、IIIIII型超敏反应，但必须依赖补型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有体才能致病的只有IIIIII型超敏反应。型超敏反应。3 3 .同一变应原在不同的个体或同一个体可引起不同一变应原在不同的个体或同一个体可引起不同型的超敏反应。同型的超敏反应。4.4.在同一个体，可能同时存在两种或两种以上的超在同一个体，可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。敏反应。5.5.有时同一疾病也可由不同型超敏反应参与。有时同一疾病也可由不同型超敏反应参与。本章学习要点：本章学习要点：1.1.超敏反应的概念、分型。超敏反应的概念、分型。2.I2.I型超敏反应的特点型超敏反应的特点发生机发生机制及其常见疾病。制及其常见疾病。思考题思考题思考题思考题1.1.1.1.血清病、血清过敏性休克、吸入花粉引起的过敏性鼻血清病、血清过敏性休克、吸入花粉引起的过敏性鼻血清病、血清过敏性休克、吸入花粉引起的过敏性鼻血清病、血清过敏性休克、吸入花粉引起的过敏性鼻炎和链球菌感染后肾小球肾炎属哪型超敏反应？其发炎和链球菌感染后肾小球肾炎属哪型超敏反应？其发炎和链球菌感染后肾小球肾炎属哪型超敏反应？其发炎和链球菌感染后肾小球肾炎属哪型超敏反应？其发病机制如何？怎样防治？简述其防治原理。病机制如何？怎样防治？简述其防治原理。病机制如何？怎样防治？简述其防治原理。病机制如何？怎样防治？简述其防治原理。2.2.2.2.青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型超敏反应性疾病？简述其发病机制。超敏反应性疾病？简述其发病机制。超敏反应性疾病？简述其发病机制。超敏反应性疾病？简述其发病机制。3.3.3.3.敏性哮喘早期相反应和晚期相反应如何区别？在治疗敏性哮喘早期相反应和晚期相反应如何区别？在治疗敏性哮喘早期相反应和晚期相反应如何区别？在治疗敏性哮喘早期相反应和晚期相反应如何区别？在治疗上有何异同？上有何异同？上有何异同？上有何异同？流感病毒刺激流感病毒刺激流感病毒刺激流感病毒刺激T T T T细胞克隆增殖的试验结果细胞克隆增殖的试验结果细胞克隆增殖的试验结果细胞克隆增殖的试验结果 抗原抗原抗原抗原 对对对对APCAPCAPCAPC处理处理处理处理 无无无无 活流感病活流感病活流感病活流感病 灭活流感病毒灭活流感病毒灭活流感病毒灭活流感病毒 活流感病毒活流感病毒活流感病毒活流感病毒 依米丁依米丁依米丁依米丁 活流感病毒活流感病毒活流感病毒活流感病毒 氯奎氯奎氯奎氯奎 T T T T细胞增殖反应细胞增殖反应细胞增殖反应细胞增殖反应克隆克隆克隆克隆1 1 1 1 克隆克隆克隆克隆2 2 2 2注：注：注：注：1.1.1.1.“”表示未处理或增殖反应阴性；表示未处理或增殖反应阴性；表示未处理或增殖反应阴性；表示未处理或增殖反应阴性；“”表示表示表示表示增殖反应阳性。增殖反应阳性。增殖反应阳性。增殖反应阳性。2.2.2.2.克隆克隆克隆克隆1 1 1 1和克隆和克隆和克隆和克隆2 2 2 2是指从一只感染流感病毒的小鼠获是指从一只感染流感病毒的小鼠获是指从一只感染流感病毒的小鼠获是指从一只感染流感病毒的小鼠获得的得的得的得的2 2 2 2个个个个T T T T细胞克隆，其中一个是细胞克隆，其中一个是细胞克隆，其中一个是细胞克隆，其中一个是MHCIMHCIMHCIMHCI类限制性，类限制性，类限制性，类限制性，另一个是另一个是另一个是另一个是MHCIIMHCIIMHCIIMHCII类限制性。类限制性。类限制性。类限制性。3.APC3.APC3.APC3.APC是取自于与上述是取自于与上述是取自于与上述是取自于与上述T T T T细胞克隆基因型小鼠的巨噬细胞克隆基因型小鼠的巨噬细胞克隆基因型小鼠的巨噬细胞克隆基因型小鼠的巨噬细胞。细胞。细胞。细胞。4.4.4.4.表中的下表中的下表中的下表中的下2 2 2 2行是指巨噬细胞在感染流感病毒前，行是指巨噬细胞在感染流感病毒前，行是指巨噬细胞在感染流感病毒前，行是指巨噬细胞在感染流感病毒前，先用依米丁（先用依米丁（先用依米丁（先用依米丁（emetineemetineemetineemetine）或氯奎处理。依米丁是一）或氯奎处理。依米丁是一）或氯奎处理。依米丁是一）或氯奎处理。依米丁是一种蛋白合成抑制剂，氯奎则抑制溶酶体与吞噬体种蛋白合成抑制剂，氯奎则抑制溶酶体与吞噬体种蛋白合成抑制剂，氯奎则抑制溶酶体与吞噬体种蛋白合成抑制剂，氯奎则抑制溶酶体与吞噬体的融合。的融合。的融合。的融合。讨论题：讨论题：请对表中的试验结果进行分析，指出请对表中的试验结果进行分析，指出2 2个个T T细胞克隆中哪一个是细胞克隆中哪一个是CD4CD4T T细胞，哪一个是细胞，哪一个是CD8CD8T T细胞，并说明为什么？细胞，并说明为什么？