急性脑血管病诊治进展.pptx

1急性脑血管病诊治进展急性脑血管病诊治进展2内 容l出血性卒中治疗的热点问题出血性卒中治疗的热点问题l缺血性脑卒中患者的管理缺血性脑卒中患者的管理3脑出血好发部脑出血好发部位位A脑叶脑叶-大脑前、中、大脑前、中、后动脉的皮层穿支动后动脉的皮层穿支动脉脉B基底节基底节-大脑中动大脑中动脉豆纹动脉脉豆纹动脉C丘脑丘脑-大脑后动大脑后动脉的丘脑膝状体动脉脉的丘脑膝状体动脉D脑桥脑桥-基底动脉基底动脉旁正中支旁正中支E小脑小脑-小脑前下、小脑前下、后下、上动脉后下、上动脉4 脑内血肿的病因、诊断及特点脑内血肿的病因、诊断及特点病史病史影像学影像学血血压控制不良控制不良导致小致小动脉退行性脉退行性变病史病史影像学影像学-淀粉样蛋白质沉积到中、小动脉淀粉样蛋白质沉积到中、小动脉高血高血压MRIMRI及及DSADSA连接动脉及静脉的异常小血管破裂连接动脉及静脉的异常小血管破裂淀粉淀粉样变性性MRIMRI异常毛细血管样连接组织异常毛细血管样连接组织动静脉畸形动静脉畸形血管造影血管造影中型动脉囊样扩张导致蛛网膜下腔出血中型动脉囊样扩张导致蛛网膜下腔出血海绵状血管瘤海绵状血管瘤头头MRIMRI及及DSADSA扩张的静脉破裂扩张的静脉破裂颅内动脉瘤颅内动脉瘤静脉畸形静脉畸形5发病率增加原因发病率增加原因l老龄化l血压控制不良l使用抗凝药l溶栓治疗l抗血小板药物应用控制血压可能有助于控制血压可能有助于降低人群的发病率降低人群的发病率Feigin VL,Lawes CMM,Bennett DA,Anderson CS.Stroke epidemiology:a review of population-based studies of incidence,prevalence,and case-fatality in the late 20th century.Lancet Neurol 2003;2:4353.6常常是在安慰常常是在安慰有时是在帮助有时是在帮助偶尔还会伤害偶尔还会伤害7内内 容容l早期血肿扩大早期血肿扩大l血压的管理血压的管理l脑水肿及其内科治疗脑水肿及其内科治疗l血肿清除血肿清除l内科支持治疗内科支持治疗l蛛网膜下腔出血的血管内治疗蛛网膜下腔出血的血管内治疗8内内 容容l早期血肿扩大早期血肿扩大l血压的管理血压的管理l脑水肿及其内科治疗脑水肿及其内科治疗l血肿清除血肿清除l内科支持治疗内科支持治疗l蛛网膜下腔出血的血管内治疗蛛网膜下腔出血的血管内治疗910上面一排：A.螺旋CT显示超急性期血肿，基底节区及丘脑小出血灶 B.出血后151min C.又过了82分钟血肿扩大 D.又过了76分钟，血肿稳定下面一排：螺旋CT显示血肿进行性扩大，血肿周围血肿出现（绿色显示血肿周围水肿）E.出血之前 F.症状出现后4小时在基底节区有一个小血肿 G.14小时，血肿破入侧脑室，出现新的占位效应及中线移位 H.28小时，脑积水加重，早期血肿旁水肿 I.73小时，占位效应继续增大，血肿周围显著水肿 J.7天，血肿有所吸收，周围水肿更加明显11早期血肿扩大早期血肿扩大1血肿扩大是血肿扩大是病情进展和病情进展和致残率、致致残率、致死率增加的死率增加的重要先兆重要先兆2因此如何筛因此如何筛选具有血肿选具有血肿扩大风险的扩大风险的患者是目前患者是目前研究的热点研究的热点3CTA/增强增强造影剂外溢造影剂外溢血肿内是血血肿内是血肿扩大风险肿扩大风险高重要证据高重要证据121314内内 容容l早期血肿扩大早期血肿扩大l血压的管理血压的管理l脑水肿及其内科治疗脑水肿及其内科治疗l血肿清除血肿清除l内科支持治疗内科支持治疗l蛛网膜下腔出血的血管内治疗蛛网膜下腔出血的血管内治疗15题外话题外话l理想的血压究竟是多少？理想的血压究竟是多少？l脑灌注压脑灌注压l脑血流脑血流l脑代谢脑代谢脑血管的自动调节功能脑血管的自动调节功能16血压的管理问题血压的管理问题l过高的血压是血肿增大的重要原因？过高的血压是血肿增大的重要原因？l目标血压是多少？目标血压是多少？l用什么降压药？用什么降压药？l何时过渡到口服？何时过渡到口服？17血压的目标值血压的目标值脑出血急性期血压应该控制在什么范 围1819202122232425缺血模式一：对侧半球缺血缺血模式一：对侧半球缺血26缺血模式二：血肿周围缺血缺血模式二：血肿周围缺血27缺血模式三：脑干缺血缺血模式三：脑干缺血l大脑半球出血或梗塞大脑半球出血或梗塞l脑干缺血脑干缺血28模式四：小脑缺血模式四：小脑缺血2930脑循环调节曲线脑循环调节曲线平均动脉压（平均动脉压（MAP）在）在60-160mmHg之间，脑之间，脑部前毛细血管进行调节，部前毛细血管进行调节，可维持毛细血管床的脑可维持毛细血管床的脑血流量恒定血流量恒定血压突然增高血压突然增高/减低超出减低超出自动调节的高自动调节的高/低限，会低限，会打破该平衡打破该平衡脑出血的血压增高可能脑出血的血压增高可能是一种代偿机制是一种代偿机制Qureshi AI.Acute hypertensive response in patients with stroke:pathophysiology and management.Circulation 2008;118:17687.31INTERACT结论结论脑出血病人早期降压是可行的脑出血病人早期降压是可行的早期降压似乎能降低血肿扩大体积早期降压似乎能降低血肿扩大体积尚需更大样本的临床试验证明早尚需更大样本的临床试验证明早期降压对预后的影响期降压对预后的影响12332指南上说指南上说l高血压病史或有慢性高血压症象（心电图、视网膜）高血压病史或有慢性高血压症象（心电图、视网膜）患者，推荐血压控制上限为收缩压患者，推荐血压控制上限为收缩压180mmHg，舒，舒张压张压105mmHg。如果需要治疗，其目标血压为。如果需要治疗，其目标血压为160/100mmHg（或（或MAP为为120mmHg，但是降压，但是降压幅度不应幅度不应20%，平均动脉压不应，平均动脉压不应毛细血管关闭压毛细血管关闭压缺血、水肿缺血、水肿37 风险风险风险风险 风险风险风险风险感染感染出血出血引流脑脊液以降引流脑脊液以降低脑积水患者低脑积水患者ICP的侧脑室内的侧脑室内导管（导管（VC）.床旁置入脑实质床旁置入脑实质内的基于光纤技内的基于光纤技术的监测设备术的监测设备颅内内压（ICP）监测ICP监测监测38调控水份流动的因素调控水份流动的因素l渗透压：胶体渗透压和晶体渗透压渗透压：胶体渗透压和晶体渗透压晶体渗透压：晶体渗透压：Na+胶体渗透压胶体渗透压l静水压静水压39静水压渗 透压梯度Neuroscience,2004:129,851-860脑水肿的常见类型及其发生机理脑水肿的常见类型及其发生机理40颅内压变化的体积/压力关系41Acta Annesthesiol Scand,2002,46:929941压差在脑水肿形成中的作用压差在脑水肿形成中的作用42讨论：如何理解和处理好压差的问题讨论：如何理解和处理好压差的问题l出入量的动态平衡出入量的动态平衡l颅高压时患者的头位问题颅高压时患者的头位问题l保持颈静脉的通畅保持颈静脉的通畅l理想血压问题理想血压问题l保持微循环的重要性保持微循环的重要性43讨讨 论论 内内 容容l体位：头部和上身抬高体位：头部和上身抬高20203030度度l避免外物或体位压迫颈静脉避免外物或体位压迫颈静脉l避免采用可能掩盖症状或诱导神经功能避免采用可能掩盖症状或诱导神经功能恶化的措施如含糖静脉注射液和半张液恶化的措施如含糖静脉注射液和半张液l避免患者腹压增高的一些动作：如用力避免患者腹压增高的一些动作：如用力大小便、膀胱充盈（尤其是昏迷病人）、大小便、膀胱充盈（尤其是昏迷病人）、咳嗽、主动用力的运动等咳嗽、主动用力的运动等l翻身时保持头在中立位翻身时保持头在中立位44常用脱水药使用常用脱水药使用l甘露醇、甘油、高张盐水甘露醇、甘油、高张盐水l速尿速尿l白蛋白白蛋白45脑疝的处理脑疝的处理l立即分秒必争地静脉予立即分秒必争地静脉予20%甘露醇及速甘露醇及速尿，尿，20%甘露醇儿童甘露醇儿童300500ml，成人，成人6001000ml静脉或加压快速静滴；同静脉或加压快速静滴；同时予速尿时予速尿40ml静推静推l上述处理后上述处理后30分内，每分内，每5分密切观察瞳孔、分密切观察瞳孔、意识、生命体征（尤其是呼吸和血压）、意识、生命体征（尤其是呼吸和血压）、静脉压及血浆渗透压静脉压及血浆渗透压46脑疝的处理脑疝的处理l30分内如瞳孔大小和光反射恢复正常，分内如瞳孔大小和光反射恢复正常，可予继续予以可予继续予以20%甘露醇甘露醇250mlq4h维持维持l如瞳孔仍未能恢复，如瞳孔仍未能恢复，30分后可考虑再予分后可考虑再予500750ml20%甘露醇和速尿甘露醇和速尿80ml静推静推或快速静滴或快速静滴l瞳孔恢复正常后，继续予瞳孔恢复正常后，继续予20%甘露醇甘露醇250mlQ4h和速尿和速尿40ml静脉注射，一般静脉注射，一般维持维持2472小时小时l瞳孔和生命体征稳定瞳孔和生命体征稳定2472h，甘露醇改，甘露醇改为为250mlQ6H或或125mlq4h维持一周维持一周47内内 容容l早期血肿扩大早期血肿扩大l血压的管理血压的管理l脑水肿及其内科治疗脑水肿及其内科治疗l血肿清除血肿清除l内科支持治疗内科支持治疗l蛛网膜下腔出血的血管内治疗蛛网膜下腔出血的血管内治疗48血肿清除的方法血肿清除的方法l外科手术切除外科手术切除l去大骨瓣减压去大骨瓣减压l微创血肿清除微创血肿清除49ICH 患者是否手术患者是否手术血肿增大对周血肿增大对周围脑组织造成围脑组织造成的机械压迫的机械压迫血肿吸收继发血肿吸收继发的对周围脑组的对周围脑组织的毒性作用织的毒性作用ICH导致脑损伤导致脑损伤手手术治治疗颅内活动性颅内活动性出血患者手出血患者手术风险较高术风险较高手术需切开血手术需切开血肿浅层脑组织，肿浅层脑组织，造成新出血造成新出血解除血肿的占位解除血肿的占位效应和周围脑组效应和周围脑组织的中毒反应织的中毒反应50中青年中青年ICH患者患者血血肿较大大脑疝疝风险较高高不适宜保守治不适宜保守治疗者者手手术指征指征ICH 患者是否手术患者是否手术51鉴于手术清除血肿有争议，鉴于手术清除血肿有争议，目前还没有其他确切的清除目前还没有其他确切的清除血肿的方法血肿的方法123微创血肿清除技术：把溶微创血肿清除技术：把溶栓或内镜与立体定向设备栓或内镜与立体定向设备联合起来联合起来这些技术随机研究均在发病这些技术随机研究均在发病12-72小小时内用，可以更好清除血肿和降低死时内用，可以更好清除血肿和降低死亡率，但是均未显示可改善临床预后亡率，但是均未显示可改善临床预后微创手术治疗微创手术治疗ICHICH52手术时机手术时机 1关于早期手术关于早期手术的时机目前尚的时机目前尚未达成共识未达成共识2相关临床研究相关临床研究得出手术时机得出手术时机和临床预后之和临床预后之间的关系结论间的关系结论不一致不一致3发病发病24、48、72、96小时小时内手术相关研内手术相关研究均未显示可究均未显示可改善临床预后改善临床预后53推荐意见推荐意见对于大多数对于大多数ICH患者而言，手术患者而言，手术的作用尚不确定。（的作用尚不确定。（bC）（新）（新推荐）推荐）小脑出血伴神经功能恶化、脑干小脑出血伴神经功能恶化、脑干受压和受压和/或脑室梗阻致脑积水者应或脑室梗阻致脑积水者应尽快手术清除血肿。（尽快手术清除血肿。（B）（根据前版修订）不推荐以脑室引（根据前版修订）不推荐以脑室引流作为该组患者的初始治疗。（流作为该组患者的初始治疗。（C）（新推荐）（新推荐）脑叶出血超过脑叶出血超过30ml且血肿距且血肿距皮层表面皮层表面1cm以内者，可考虑以内者，可考虑开颅清除幕上血肿。（开颅清除幕上血肿。（bB）（根据前版修订）（根据前版修订）中华神经科杂志，2010，43（2）146-15254推荐意见推荐意见把立体定向设备或内镜把立体定向设备或内镜单用，或与溶栓药物联单用，或与溶栓药物联用，以微创的方式清除用，以微创的方式清除血肿，其效果尚不确定，血肿，其效果尚不确定，目前正处于研究阶段。目前正处于研究阶段。（bB）（新推荐）（新推荐）尽管理论上来看有效，尽管理论上来看有效，但是没有明确的证据表但是没有明确的证据表明超早期清除幕上血肿明超早期清除幕上血肿可以改善临床预后或降可以改善临床预后或降低死亡率。早期开颅清低死亡率。早期开颅清除血肿可能增加再出血除血肿可能增加再出血的风险，从而产生负面的风险，从而产生负面作用。（作用。（B）中华神经科杂志，2010，43（2）146-15255内容内容l早期血肿扩大早期血肿扩大l血压的管理血压的管理l血肿清除血肿清除l脑水肿及其内科治疗脑水肿及其内科治疗l内科支持治疗内科支持治疗lAN蛛网膜下腔出血的血管内治疗蛛网膜下腔出血的血管内治疗56动脉瘤性蛛网膜下腔出血治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血治疗l动脉瘤的治疗动脉瘤的治疗血管内治疗血管内治疗外科手术外科手术l蛛网膜下腔内血的处理蛛网膜下腔内血的处理l蛛网膜下腔血带来损害的处理蛛网膜下腔血带来损害的处理5765 year old male presents with grade IV subarachnoid hemorrhage due to anterior communicating artery aneurysm(arrow).Vasospasm is present(arrow heads)5852 year old male presents with grade III subarachnoid hemorrhage and cerebral vasospasm from anterior communicating aneurysm rupture5980 year old female presents with grade II-III subarachoid hemorrhage and hydrocephalus60616263带膜支架应用举例带膜支架应用举例64左颈内动脉海绵窦段宽颈动脉瘤带膜支架应用举例带膜支架应用举例65Stenotic:45%66%Occlusive:21%42%66Aneurysmal:12%49%6768夹层动脉瘤的处理夹层动脉瘤的处理l保守保守l单纯支架（单个或多个）单纯支架（单个或多个）l支架辅助弹簧圈栓塞支架辅助弹簧圈栓塞l球囊辅助弹簧圈栓塞球囊辅助弹簧圈栓塞l血流转向装置血流转向装置l带膜支架带膜支架l母血管闭塞母血管闭塞l外科手术包裹外科手术包裹l外科手术搭桥外科手术搭桥+动脉瘤孤立动脉瘤孤立697071727374Episode 2l l出血性卒中治疗的热点问题出血性卒中治疗的热点问题l缺血性脑卒中患者的管理缺血性脑卒中患者的管理75缺血性卒中的三重缺血性卒中的三重诊断断缺血性卒中的治缺血性卒中的治疗推荐推荐他汀的抗他汀的抗动脉粥脉粥样硬化作用硬化作用76偏瘫偏瘫脑梗死脑梗死心源性心源性大动脉大动脉粥样硬化粥样硬化非脑梗死非脑梗死针对针对结果结果的处理的处理小动脉闭塞小动脉闭塞其他病因其他病因针对针对病因病因的处理的处理缺血性卒中病因诊断缺血性卒中病因诊断病因不明病因不明症状症状仅有病因学诊断还不够，还要分析发病机制仅有病因学诊断还不够，还要分析发病机制77缺血性卒中高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、代谢综合症大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化心源性心源性穿支动脉疾病穿支动脉疾病其他病因其他病因 病因不明病因不明病因动脉到动脉动脉到动脉栓塞栓塞载体动脉载体动脉堵塞穿支堵塞穿支低灌注低灌注/栓子清除下降栓子清除下降混合机制混合机制发病机制危险因素但怎样才能把这三层关系理清楚？但怎样才能把这三层关系理清楚？78我们经常会说：低灌注梗死栓塞性梗死（或脑栓塞）这是病因诊断吗？这是病因诊断吗？不是！不是！是什么？是什么？发病机制79栓塞性梗死脑栓塞或或心源性心源性栓塞栓塞动脉源性动脉源性栓塞栓塞病因病因大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化病因病因心源性卒中心源性卒中动脉夹层动脉夹层烟雾病烟雾病-其其他他病病因因80低灌注梗死心源性心源性低灌注低灌注动脉源性动脉源性低灌注低灌注病因病因大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化病因病因心源性卒中心源性卒中动脉夹层动脉夹层烟雾病烟雾病-其其他他病病因因81动脉到动脉动脉到动脉栓塞栓塞载体动脉斑块载体动脉斑块堵塞穿支堵塞穿支机制机制大大动动脉脉粥粥样样硬硬化化缺缺血血性性卒卒中中低灌注低灌注/栓子清除下降栓子清除下降混合机制混合机制穿支动脉孤立梗死穿支动脉孤立梗死载体动脉狭窄载体动脉狭窄多发、皮层或多发、皮层或流域性梗死流域性梗死MESMES（+）分水岭区梗死分水岭区梗死任何一种发病机制任何一种发病机制都包含了血栓形成都包含了血栓形成82血栓形成血栓形成不掉下来，加重狭窄程度不掉下来，加重狭窄程度血栓形成血栓形成掉下来，动脉到动脉栓塞掉下来，动脉到动脉栓塞ICAICA斑块和血栓不脱落，不易导致脑梗死，斑块和血栓不脱落，不易导致脑梗死，而脱落下来，则称之为动脉到动脉栓塞而脱落下来，则称之为动脉到动脉栓塞远端栓塞远端栓塞血流缓慢，继续血栓形成血流缓慢，继续血栓形成83缺血性卒中的三重缺血性卒中的三重诊断断缺血性卒中的治缺血性卒中的治疗推荐推荐他汀的抗他汀的抗动脉粥脉粥样硬化作用硬化作用84缺血性卒中（三重诊治）高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、代谢综合症大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化心源性心源性穿支动脉疾病穿支动脉疾病其他病因其他病因 病因不明病因不明病因动脉到动脉动脉到动脉栓塞栓塞载体动脉载体动脉堵塞穿支堵塞穿支低灌注低灌注/栓子清除下降栓子清除下降混合机制混合机制发病机制危险因素控制危险因素控制危险因素针对病因治疗针对病因治疗针对发病机制治疗针对发病机制治疗85高血压、高血脂心源性卒中心源性卒中抗凝：华发林控制危险因素：降压、他汀二级预防应该怎么用药？二级预防应该怎么用药？不首选抗血小板治疗不首选抗血小板治疗出院后继续降压、抗凝及他汀治疗出院后继续降压、抗凝及他汀治疗缺血性卒中心源性卒中心源性卒中86缺血性卒中高血压、高血脂小动脉闭塞小动脉闭塞抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林控制危险因素：降压、他汀二级预防应该怎么用药？二级预防应该怎么用药？不首选抗凝不首选抗凝标准他汀：LDL100mg/dl出院后继续降压、抗血小板及他汀治疗出院后继续降压、抗血小板及他汀治疗小动脉闭塞小动脉闭塞87缺血性卒中高血压、高血脂大动脉大动脉粥样硬化粥样硬化控制危险因素：降压、他汀二级预防应该怎么用药？二级预防应该怎么用药？不首选抗凝不首选抗凝抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林强化他汀：LDL80mg/dl低灌注低灌注/栓子清除下降栓子清除下降改善灌注：CEA、CAS、扩容出院后继续降压、抗血小板和他汀治疗出院后继续降压、抗血小板和他汀治疗大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化88缺血性卒中高血压、高血脂其他病因其他病因（烟雾病）（烟雾病）手术治疗控制危险因素：降压、他汀二级预防措施？二级预防措施？其他病因其他病因89穿支动脉疾病穿支动脉疾病大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化心源性栓塞心源性栓塞10-20%10-20%40-50%40-50%20-30%20-30%强化他汀治疗强化他汀治疗强化或标准强化或标准他汀治疗他汀治疗60-80%从病因学角度来看从病因学角度来看需要他汀治疗的卒中患者：需要他汀治疗的卒中患者：穿支动脉疾病穿支动脉疾病+大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化