学术讨论—ValvularHeartDisease心脏瓣膜病-PPT文档.ppt

概概 念念由由于于心心脏脏瓣瓣膜膜装装置置的的炎炎症症、粘粘液液样样变变性性、缺缺血血性性坏坏死死、退退行行性性变变或或先先天天发发育育畸畸形形，使使单单个个或或多多个个瓣瓣膜膜发发生生急急、慢慢性性狭狭窄窄和和/或或关关闭闭不不全全等等功功能能障障碍碍者者。亦亦包包括括心心室室和和主主、肺肺动动脉脉根根部部严严重重扩扩张张引引起起相相应应房房室室瓣瓣和和半半月瓣的月瓣的相对相对(xingdu)关闭不全关闭不全。最常受累为二尖瓣，其次为主动脉瓣。最常受累为二尖瓣，其次为主动脉瓣。病因仍以病因仍以rheumatic disease(风湿病风湿病)占首位。占首位。第一页，共一百一十六页。Mitral Stenosis(二二 尖尖 瓣瓣 狭狭 窄窄)第二页，共一百一十六页。正正常常心心脏脏瓣瓣膜膜的的运运动动第三页，共一百一十六页。一、病因(bngyn)、病理（1）风风湿湿病病：最最常常见见、中中青青年年多多见见，女女性性占占2/3，可可有有风风湿湿热热病病史史。瓣瓣膜膜炎炎症症、粘粘连连，开开放放受限造成狭窄。受限造成狭窄。瓣膜的受损部位瓣膜的受损部位：瓣膜交界处；瓣膜游离缘；腱索、乳头肌；以上瓣膜交界处；瓣膜游离缘；腱索、乳头肌；以上部位的混合。部位的混合。分两型：分两型：隔膜隔膜(gm)型：瓣叶厚、前后瓣交界处粘连型：瓣叶厚、前后瓣交界处粘连。第四页，共一百一十六页。一、病因(bngyn)、病理（2）漏漏斗斗型型：瓣瓣叶叶厚厚，瓣瓣口口呈呈鱼鱼口口状状，粘粘连连波波及及腱腱索索、乳头肌、多合并关闭不全。乳头肌、多合并关闭不全。二尖瓣环及环下区钙化。二尖瓣环及环下区钙化。先天性畸形先天性畸形其其它它(qt)：结结缔缔组组织织病病（SLE、类类风风湿湿性性关节炎等）关节炎等）。第五页，共一百一十六页。二 病理(bngl)生理（1）46cm2（正常瓣口面积），无跨瓣压差。（正常瓣口面积），无跨瓣压差。左左房房代代偿偿期期：瓣瓣口口狭狭窄窄（2cm2）左左房房淤淤血血，压压力力，左左房房肥肥厚厚、扩扩张张(kuzhng)。瓣瓣口口血血流由层流变湍流（杂音出现）。流由层流变湍流（杂音出现）。左左房房失失代代偿偿期期：狭狭窄窄1.5cm2后后，左左房房压压继继续续，肺肺动动脉脉压压及及PWP、肺肺淤淤血血、肺肺水水肿肿（出出现现呼呼吸吸困困难难症症状状）。肺肺小小动动脉脉保保护护性性收收缩、肺动脉压缩、肺动脉压。看看 图图第六页，共一百一十六页。二 病理(bngl)生理（2）右心受累期：肺小动脉内膜增厚、肺动右心受累期：肺小动脉内膜增厚、肺动脉压持续升高、右室扩张脉压持续升高、右室扩张(kuzhng)、肥厚、肥厚、右心衰竭（呼吸困难好转）。右心衰竭（呼吸困难好转）。主要累及左心房和右心室主要累及左心房和右心室第七页，共一百一十六页。三三 临床表现（临床表现（1）症状：症状：呼吸困难：劳力性呼吸困难（见于早期）呼吸困难：劳力性呼吸困难（见于早期）;夜夜间阵发性间阵发性;急性急性(jxng)肺水肿。肺水肿。咳嗽咳嗽咯血咯血大咯血：支气管静脉破裂大咯血：支气管静脉破裂血痰：血痰：肺部小血管破裂肺部小血管破裂粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰声音嘶哑声音嘶哑第八页，共一百一十六页。三 临床表现临床表现（2）体征：体征：二尖瓣面容二尖瓣面容二尖瓣开瓣音二尖瓣开瓣音二二尖尖瓣瓣舒舒张张期期杂杂音音：心心尖尖部部局局限限(jxin)、低低调调、隆隆 隆隆样样、先先递递减减后后递递增增型型、舒舒张张中中、晚晚期期杂杂音音。不不分级，左侧卧位或体力活动后更清楚。分级，左侧卧位或体力活动后更清楚。P2分分裂裂、肺肺动动脉脉瓣瓣区区递递减减型型高高调调哈哈气气性性舒舒张张早早期期杂杂音音（Graham-Steell杂音）。杂音）。三三尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全时时可可在在该该区区有有全全收收缩缩期期吹吹风风样样杂杂音音，伴颈静脉搏动。伴颈静脉搏动。演 示第九页，共一百一十六页。四 器械(qxi)检查 X线线 左左房房大大，右右室室大大、肺动脉高压，肺肺淤淤血。血。ECG 二尖瓣P波、右室大。超声心动图：最可靠最可靠(kko)的方法。的方法。第十页，共一百一十六页。五五 并发症并发症1、心律失常：房颤最常见。、心律失常：房颤最常见。2、急性左房衰竭、急性左房衰竭3、栓塞。、栓塞。4、右心衰：晚期并发症、右心衰：晚期并发症5 感染性心内膜炎（感染性心内膜炎（SIE）：少见）：少见(sho jin)。6、肺部感染。、肺部感染。第十一页，共一百一十六页。六六 治疗治疗(zhlio)（1）代偿期代偿期代偿期：预防代偿期：预防(yfng)和治疗链球菌感染和治疗链球菌感染（苄 星青霉素G120万ui.m.Q4W）治疗风湿热治疗风湿热 减轻心脏负担。减轻心脏负担。第十二页，共一百一十六页。六六 治疗治疗(zhlio)（2）失代偿期失代偿期房颤：房颤：急性发作急性发作洋地黄制剂洋地黄制剂减慢心室减慢心室(xnsh)率，如为窦律则禁率，如为窦律则禁用之。用之。药物减慢心室率药物减慢心室率直流电复律直流电复律慢性房颤慢性房颤复律：病程复律：病程1年，左房直径年，左房直径=3cm2慢慢性性主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全：主主动动脉脉内内血血液液(xuy)返返流流，左左室室前前负负荷荷，左左室室扩扩张张、肥肥厚厚，左左心心衰衰竭竭。DBP减减少少冠冠脉脉灌灌流流，加加肥肥厚致心肌缺血、心绞痛。厚致心肌缺血、心绞痛。演示(ynsh)第三十页，共一百一十六页。主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全反反流流左左房房血血左室前左室前负荷负荷(fh)增加增加主动脉舒主动脉舒张压降低张压降低(jingd)冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)灌注压降低灌注压降低心肌缺血心肌缺血心输出量增加心输出量增加左室肥厚扩大左室肥厚扩大长长期期代代偿偿LVDEP、LAP、PCWP升高左心衰左心衰第三十一页，共一百一十六页。二、二、病理病理(bngl)生理生理（2）Acute急急性性主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全：如如返返流流量量大大，因因心心包包膜膜不不能能急急剧剧(jj)扩张，扩张，LVEDP剧增，急性左心衰竭。剧增，急性左心衰竭。主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全心房心房(xnfng)血血反流反流左室扩张左室扩张能力有限能力有限左室前负荷左室前负荷急剧增加急剧增加LVDEP、LAP、PCWP升高，肺升高，肺淤血，肺水肿。淤血，肺水肿。第三十二页，共一百一十六页。三、（三、（1）临床表现）临床表现症状症状长期代偿(di chn)而无症状心慌、位于头部的搏动感心绞痛、晕厥等，由于舒张压降低而有心、脑供血不足表现。心力衰竭第三十三页，共一百一十六页。三、临床表现（三、临床表现（2）体征体征 1、主主动动脉脉瓣瓣2区区舒舒张张早早期期开开始始的的高高音音调调递递减减型型哈哈气气样样杂杂音，向心尖传导音，向心尖传导(chundo)，杂音时限愈长表明返流程度愈重。，杂音时限愈长表明返流程度愈重。2、A2或消失。或消失。3、左室大。、左室大。4、周围血管征（、周围血管征（+）。点头样运动，）。点头样运动，颈动脉搏动。颈动脉搏动。5、心心尖尖区区低低调调柔柔和和舒舒张张中中期期杂杂音音（Austin-Flint杂杂音音）。第三十四页，共一百一十六页。四、器械四、器械(qxi)检查检查 X-线：主动脉型心脏线：主动脉型心脏ECG；左室大伴劳损。；左室大伴劳损。UCG：确诊关闭不全并判断病因确诊关闭不全并判断病因 左室大、主动脉瓣关闭双线。左室大、主动脉瓣关闭双线。多普勒超声主动脉瓣下舒张期湍流多普勒超声主动脉瓣下舒张期湍流(tunli)。主动脉造影主动脉造影 第三十五页，共一百一十六页。五、五、诊断诊断(zhndun)和鉴别诊断和鉴别诊断(zhndun)诊断诊断:主动脉瓣舒张期杂音主动脉瓣舒张期杂音+周围血管征周围血管征UCG证实并帮助确定病因。证实并帮助确定病因。鉴别诊断：肺动脉瓣相对关闭不全。鉴别诊断：肺动脉瓣相对关闭不全。有引起肺动脉高压的基本病变。有引起肺动脉高压的基本病变。杂音在胸骨左缘杂音在胸骨左缘2肋间、肋间、P2。右室肥厚、无血压右室肥厚、无血压(xuy)改变及周围血管征。改变及周围血管征。第三十六页，共一百一十六页。六、六、并发症并发症SIE：多见：多见室性心律失常室性心律失常(xn l sh chn)心力衰竭第三十七页，共一百一十六页。七、七、治疗(zhlio)药物治疗药物治疗抗生素治疗心内膜炎抗生素治疗心内膜炎治疗心功能不全治疗心功能不全硝酸硝酸(xio sun)酯类治疗心绞痛酯类治疗心绞痛外科治疗外科治疗主动脉瓣修补术。主动脉瓣修补术。主动脉瓣换瓣术。主动脉瓣换瓣术。第三十八页，共一百一十六页。Aortic Stenosis(主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(xizhi)第三十九页，共一百一十六页。一、一、病因病因(bngyn)和病理和病理1.风风湿湿病病：男男性性多多见见，粘粘连连(zhnlin)、纤纤维维化、钙化引起狭窄。化、钙化引起狭窄。2.先先天天性性：二二叶叶式式主主动动脉脉瓣瓣，由由于于紊紊乱乱的的血血流流损损伤伤瓣瓣膜膜引引起起纤纤维维化化；以以及及先先天天性主动脉瓣狭窄。性主动脉瓣狭窄。3.老老年年退退行行性性主主动动脉脉瓣瓣硬硬化化：表表面面钙钙化化，限制瓣膜活动。常单独出现。限制瓣膜活动。常单独出现。其他其他演示(ynsh)第四十页，共一百一十六页。二、二、病理病理(bngl)生理生理（1）瓣口狭窄（正常瓣口狭窄（正常3.0cm2），无压力阶），无压力阶差。差。代偿期：代偿期：瓣口狭窄瓣口狭窄 左心室后负荷增加左心室后负荷增加 左室向心性左室向心性(xnxng)肥厚肥厚 维持正常排血量。但肥厚的心肌导致舒维持正常排血量。但肥厚的心肌导致舒张功能下降，舒张末压升高，左房后负荷增加而肥大。张功能下降，舒张末压升高，左房后负荷增加而肥大。左房加大收缩力。左房加大收缩力。演示(ynsh)第四十一页，共一百一十六页。二、二、病理病理(bngl)生理生理（2）失代偿期失代偿期左心室长期代偿，终至室壁张力增加、纤维左心室长期代偿，终至室壁张力增加、纤维化、心肌缺血，心力衰竭化、心肌缺血，心力衰竭(xn l shui ji)。缺血的机制缺血的机制左室壁增厚左室壁增厚,氧耗量增加；氧耗量增加；毛细血管密度减低毛细血管密度减低冠状动脉受压冠状动脉受压舒张期主动脉内压减低，冠状动脉灌注减少。舒张期主动脉内压减低，冠状动脉灌注减少。第四十二页，共一百一十六页。三、三、临床表现（临床表现（1）症状：症状：心绞痛心绞痛冠状动脉灌注减少。冠状动脉灌注减少。呼吸困难呼吸困难晚期出现心衰。晚期出现心衰。头晕头晕)甚至晕厥甚至晕厥脑缺血造成，原因：脑缺血造成，原因：阻塞，收缩压、舒张压低，直立、运动致脑缺血阻塞，收缩压、舒张压低，直立、运动致脑缺血运动时周围血管扩张运动时周围血管扩张(kuzhng)，排血量不能增加。，排血量不能增加。运动时运动时心肌缺血心肌缺血压力感受器兴奋，反射性外周阻力减低压力感受器兴奋，反射性外周阻力减低心律失常心律失常第四十三页，共一百一十六页。三、临床表现（三、临床表现（2）体征：体征：主动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区3级以上收缩期喷射性杂音，级以上收缩期喷射性杂音，呈递增呈递增(dzng)-递减型，递减型，沿大动脉传导，可达沿大动脉传导，可达颈动脉、肱动脉，常伴收缩期震颤。颈动脉、肱动脉，常伴收缩期震颤。第一心音正常或减弱，第一心音正常或减弱，A2可呈现逆分裂，有可呈现逆分裂，有第四心音；可有主动脉喷射音。第四心音；可有主动脉喷射音。收缩压降低、脉压减小、迟脉。收缩压降低、脉压减小、迟脉。左室大。左室大。第四十四页，共一百一十六页。四、器械四、器械(qxi)检查检查X-Ray：左左室室大大，升升主主动动脉脉根根部部狭狭窄窄后后扩扩张张；部部分分患患者瓣膜见钙化。者瓣膜见钙化。ECG：左室大伴劳损；左房肥大；各种心律失常。左室大伴劳损；左房肥大；各种心律失常。UCG：确确定定诊诊断断（瓣瓣口口1.0cm2，中中度度0.751.0cm2，重重度度500U，ESR、CRP、粘蛋白增高、粘蛋白增高第一百一十四页，共一百一十六页。三、诊断三、诊断(zhndun)与治疗与治疗诊断标准（诊断标准（Jones标准）：课本标准）：课本287页页治疗治疗急性期休息急性期休息抗感染：肌注青霉素抗感染：肌注青霉素抗风湿治疗：水杨酸制剂、糖皮质激素抗风湿治疗：水杨酸制剂、糖皮质激素风湿热反复发作风湿热反复发作(fzu)容易引起心脏瓣膜损容易引起心脏瓣膜损害害第一百一十五页，共一百一十六页。内容(nirng)总结概 念。最常受累为二尖瓣，其次为主动脉瓣。呼吸困难：劳力性呼吸困难（见于早期）。P2分裂、肺动脉瓣区递减型高调哈气性舒张早期杂音（Graham-Steell杂音）。洋地黄制剂减慢心室率，如为窦律则禁用之。复律：病程1年，左房直径60mm。六 治疗（3）失代偿期。五、诊断和鉴别诊断。五、诊断和鉴别诊断。头晕)甚至晕厥脑缺血造成(zo chn)，原因：。瓣膜是最容易受累及的部位，也可以位于其他部位。后前位第一百一十六页，共一百一十六页。