糖-尿-病-与-麻-醉.ppt

糖糖 尿尿 病病 与与 麻麻 醉醉四川大学(s chun d xu)华西医院麻醉科 第一页，共六十八页。糖尿病是一种常见的有遗传倾向的代谢性内分泌疾病。基本的病理生理变化主要为绝对或相对的胰岛素的分泌不足所致的糖、脂肪及蛋白质等代谢紊乱。其特点为血糖增高和糖尿。麻醉除应注意糖尿病及其合并症对麻醉带来的问题(wnt)外，还应注意在手术前、中、后对糖尿病及其合并问题(wnt)的处理。第二页，共六十八页。一、病因及病理生理一、病因及病理生理(shngl)变化：变化：（一）原发性(型)，多为年幼患者，为胰岛素依赖型，其病因尚不清楚，可能与遗传(ychun)因素有关。可能因胰岛纤维化及透明变性而使胰岛素分泌的量减少所致。第三页，共六十八页。（二）成年型糖尿病（型)，多为非胰岛素依赖型占多数，此类病人起病缓慢，血浆中胰岛素浓度接近正常，但在服用糖后刺激胰岛素分泌的反应迟钝，常于血糖上升后12小时才达高峰，因此血糖较高，而胰岛素的分泌也相对较高，但仍不能满足代谢上的需要。特别是因多食而肥胖的病员，易因胰岛细胞的负担过重，功能(gngnng)不全而发病。第四页，共六十八页。此等病人中肥胖为重要的诱因，约占60%以上。对糖的耐量减低，对胰岛素不敏感，其中一部分人有家族史。感染、多次妊娠、多食而少运动、精神刺激及环境因素等皆可成为此等病的诱发因素，使隐性糖尿病者由于胰岛素的需要量增加而明显化。老年患者将明显增高，老年退行性改变(gibin)影响胰岛细胞功能。第五页，共六十八页。（三）少数糖尿病可继发于：1、胰源性疾病：由慢性胰腺炎或癌所引起，或由胰腺切除手术后引起。2、由于对抗胰岛素的各种内分泌过多所致：如垂体前叶机能亢进使促肾上腺皮质激素过多；或皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤均可导致血糖(xutng)增高；或胰岛细胞分泌高糖素过多、即胰岛细胞瘤；或胎盘分泌的生长泌乳激素过多即妊娠期糖尿病。3、医源性：长期使用大剂量皮质激素治疗；或苯噻嗪类利尿剂引起的代谢紊乱导致血糖增高。第六页，共六十八页。（四）胰岛素为由胰岛素原（Proinsulin）分解而来，为其中所含的有33个氨基酸的“C”链（即联接肽）脱离后即成为具有活性作用的含有“A”及“B”链，共51个氨基酸的胰岛素。在一般生理条件下，约5%左右的血浆胰岛素是唯一能使血糖降低的内分泌物质，糖尿病人系由于相对或绝对的缺乏胰岛素而引起全身性糖、脂肪(zhfng)、蛋白质、维生素、电解质及水代谢紊乱，严重者可发生酮症酸中毒等并发症。第七页，共六十八页。（五）糖尿病人对代谢的影响有：1、糖代谢紊乱：（1）肝糖原合成减少，肝糖原分解增多，及糖原异生增多。（2）肌肉及脂肪等组织中葡萄糖利用减少。葡萄糖经过细胞膜进入肌肉及脂肪组织需要胰岛素的促进作用，糖尿病则使此作用减弱，而使糖的利用发生困难，致血糖增高。肌肉的糖酵解减弱及肌糖原合成减少，分解(fnji)加速，故血糖浓度增高，但在增加运动或劳动后可促进糖的利用而使血糖下降。第八页，共六十八页。2、脂肪代谢紊乱：（1）由于糖酵解减弱(jinru)，脂肪合成减少。（2）由于肝糖原制造及贮量减少，在脑垂体前叶及肾上腺皮质激素调节下，脂肪自脂肪库转移入肝脏，形成脂肪沉着及变性。第九页，共六十八页。（3）在能量不足的情况下，脂肪大量分解为甘油三脂及游离脂肪酸，糖尿病人因糖的酵解失常(shchng)，而未能使之充分氧化，因而转化为大量酮体，故临床上可发生酮症酸中毒。（4）轻症病人可发生高胆固醇血症。第十页，共六十八页。3、蛋白质代谢紊乱：（1）由糖代谢不正常而能量来源(liyun)不足，部分蛋白质氧化以供给能量。（2）蛋白质的合成代谢减弱，分解代谢亢进，有氮质负平衡，在较重的病人血中氨基酸及非蛋白氮浓度增高，尿中氮化物及有机酸增多，影响水及电解质平衡，发生脱水及酸中毒。第十一页，共六十八页。（3）由于蛋白质代谢呈负平衡，小儿生长受阻，病人抵抗力减低，易发生脓性感染、结核、霉菌(mjn)感染等，创口亦不易愈合。4、水、电解质代谢紊乱、酸硷失平衡。第十二页，共六十八页。二、临床二、临床(ln chun)症状症状 糖尿病为一进行性疾病，发病较为缓慢，多数为中年以上病人，早期可无症状，进食后可有少量糖尿，空腹血糖尚可正常，但糖耐量减低，葡萄糖刺激(cj)胰岛素的反应已减弱。可先发现其他有关疾病如高血压、动脉硬化、或其他心血管疾病。有的为隐性糖尿病人，其糖耐量试验为阳性，空腹血糖可增高，但无临床症状。糖尿病人常有的症状如下：第十三页，共六十八页。（一）多尿、烦渴多饮、多食：糖尿病使尿的渗透压增高(znggo)，使肾小管的重吸收减少，尿量增多，次数多，夜尿多，一日总尿量常在23升以上，由于多尿脱水，病人感烦渴，饮水量也增多，糖大量自尿排出，未能充分利用。因血糖过高，刺激胰岛素分泌，食欲常亢进，易有饥饿感，故吃得多。第十四页，共六十八页。（二）疲乏、消瘦：因糖代谢失常，氮质负平衡、脱水、重症更有酮症酸中毒及电解质丧失，病人易疲乏、虚弱(xru)无力。中年以上轻型病人因多食而肥胖，但重症及幼年型则常消瘦严重，体重可下降数十斤，以致面容憔悴。（三）其他：可有皮肤瘙痒、四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、便秘等。第十五页，共六十八页。三、实验室检查三、实验室检查(jinch)（一）血糖：正常人空腹血糖为80120毫克%，餐后12小时可达140160毫克%。轻型(qn xn)病人空腹可以正常，餐后可超过160毫克，重型者可达200400毫克%，有的在600毫克%以上。第十六页，共六十八页。（二）糖尿：尿糖浓度(nngd)一般在0.55克%左右，最高可达15克%以上。肾的糖阈值为160180毫克%，正常人尿中无糖，但不少晚期病人由于肾小动脉硬化、肾小球毛细血管间硬化等病变，肾血流量减少，肾小球过滤率减低，而肾小管再吸收糖的功能相对尚好时，则血糖浓度(nngd)虽高而无糖尿。反之，如肾小管再吸收糖的功能下降至120毫克/分（正常为250350毫克/分），即肾的糖阈值降低时，则血糖浓度(nngd)虽在100毫克%左右仍可有糖尿，此多见于肾性糖尿。第十七页，共六十八页。（三）血脂增高：未经控制的病人常伴有血脂浓度增高，各种(zhn)脂肪成分均有增高，特别是甘油三脂、胆固醇及游离脂肪酸，甘油三脂可高于正常46倍，游离脂肪酸上升2倍以上，总胆固醇、磷脂、脂蛋白均明显增高，尤当有动脉硬化、心脏病及肾脏病变的糖尿病人脂质浓度上升更为明显，单纯糖尿病人升高较少。第十八页，共六十八页。（四）血酮及酮尿：重症病人或有饮食失调、进高脂食物、或因感染、高热(gor)等进食很少，或因胰岛素供应不足等情况下，可有血酮增高，出现酮尿。（五）蛋白尿：一般少见，或偶有微量蛋白尿，当有肾脏病变时可有大量蛋白尿，有尿路感染时可有少量蛋白尿。第十九页，共六十八页。（六）高比重尿：与糖尿的程度及蛋白尿的轻重有关，可达1.040以上，但可因入水量大，或肾功能减退而比重正常，或降至1.010以下(yxi)。（七）电解质、酸硷度、二氧化碳结合力与非蛋白氮等变化在酮症酸中毒病人则甚明显。第二十页，共六十八页。四、并发症四、并发症 （一）酮症酸中毒及昏迷：1、在糖尿病的基础上有严重感染常并发此病，另可因手术、麻醉及严重外伤(wishng)等而可引起，严重腹泻、妊娠分娩、甲亢、饮食及胰岛素控制不佳等均可诱发此并发症。第二十一页，共六十八页。2、酮体为游离脂肪酸在肝内分解而来，若体内胰岛素不足则糖的代谢紊乱脂肪及蛋白质的分解加速，酮体大量产生，组织来不及氧化，肺及肾脏也来不及排出，血中酮体即会增高，因而(yn r)导致酮症酸中毒。第二十二页，共六十八页。3、由于大量糖尿及酮尿而脱水；脂肪酸、酮酸增加，血液pH降低，蛋白质代谢增加亦使酸性增加，尿多使Na+、Cl 丧失增多，K+可自肾及呕吐物中丧失可使血钾减少；脱水使血容量减少，严重时使血压下降，肾脏亦可受影响；丙酮对中枢神经有毒性作用，加上脱水、酸中毒、循环衰竭等更加重对中枢神经的影响，大脑皮层(dno-pcng)受累时意识及精神可失常，可有倦怠、嗜睡、终可昏迷，血管舒缩中枢受累可血压下降，心率细速而弱，晚期则各种反射迟钝、甚至消失，可深昏迷。血糖多为300500毫克%，可高达1000毫克%以上，血酮定性为强阳性，严重者可达50毫克%以上。第二十三页，共六十八页。（二）感染：易合并化脓性感染，有时可致败血症，亦易感染结核，特别是肺结核，发病率较正常人高35倍，另亦易发生泌尿系统等感染。（三）心血管病变：约占糖尿病人死亡原因(yunyn)的70%以上。为动脉硬化及毛细血管基底膜增厚，易发生心肌梗塞。（四）肾脏病变：肾小球硬化症、肾小动脉硬化等。（五）其他还可并发神经病变及眼部病变等。第二十四页，共六十八页。五、麻醉五、麻醉(mzu)、手术对血糖的影、手术对血糖的影响响 手术和麻醉期中，从广义上而言，不管什么麻醉剂或麻醉方法只要导致交感神经兴奋而致儿茶酚胺释放，即可使肝糖原及肌糖原分解速度增加，血糖上升。早在1946年以前即报告乙醚及氯仿可使血糖浓度明显升高。目前临床上应用较广的吸入麻醉剂，安氟醚及异氟醚只有很轻的使血糖增加的作用，笑气在无缺氧时对血糖浓度无影响，常用的静脉诱导药物(yow)如硫贲妥纳等对血糖无影响，其他镇痛剂和肌肉松弛剂也无明显的作用。第二十五页，共六十八页。全麻时的麻醉诱导亦可能对血糖产生影响，吸入麻醉剂的急速诱导或对青壮年人用静脉诱导时剂量不足出现燥动均可导致血糖明显升高。若能进行很平顺的诱导，并以对代谢影响很小的药物来维持麻醉则很少引起血糖的变化或仅很轻微(qngwi)的升高。控制性降压所用的神经节阻滞药物或其他降压药物的应用，可能部分或完全抑制交感神经系统，因此可使其对低血糖的自动反应被阻止，或可使低血糖的表现不能立即被认识出来而发生危险。第二十六页，共六十八页。低温使代谢普遍降低(jingd)，由于葡萄糖的代谢降低(jingd)，给糖多则易发生血糖升高，而在低温下注射胰岛素时，其作用较常温为强，使血糖下降的幅度较大，可能是由于肝糖元分解酶和胰岛素分解酶的活性减弱所致。由于低温使各种内分泌都受到抑制，皮质激素、肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌也均有减少，血内促肾上腺皮质激素（ACTH）浓度也下降，垂体后叶功能也受到抑制，低温可使垂体、肾上腺系统对创伤的反应减弱，故由于麻醉对交感神经系统兴奋而致儿茶酚胺释放增加等作用使血糖上升的反应在低温下也受到一定程度的抑制。第二十七页，共六十八页。麻醉方法则以局部浸润、区域(qy)阻滞、神经阻滞或椎管内麻醉只要不引起低血压或对呼吸抑制则对糖尿病病人无任何明显的影响。全麻方面除选用对糖代谢影响小的麻醉剂外，要求应苏醒较快，对交感的刺激术中反应应轻，除非有特别的指征，不需要用产生对交感神经系统有阻滞作用的药，术中应进行有效的呼吸管理，因呼吸若有严重抑制使动脉血二氧化碳浓度明显增高将导致儿茶酚胺释放增多影响血糖水平。可用巴比妥类药物诱导，继以氨氟醚或异氟醚及肌肉松弛剂维持，则常较满意而影响较小，且清醒较快，使用静脉麻醉维持宜有足够的深度，避免麻醉过浅兴奋交感神经肾上腺系统。第二十八页，共六十八页。糖尿病人对手术的反应因人而异，术前的紧张、焦虑将使血糖增高，小手术和刺激较小的表浅四肢手术的影响较小，胸腹腔内刺激、创伤大、时间长的手术影响较大，术后的影响亦难以预知(y zh)，若手术能将病灶清除，术后胰岛素的需要量可突然减少，可在数小时内出现低血糖。相反，术后有感染、呕吐等胰岛素的需要量可能增加。轻型病人术前用口服降低血糖的药物治疗者，少数病人可能术后需用胰岛素治疗，短期控制后再改用口服，但绝大多数病人术后多无大的变化。第二十九页，共六十八页。六、麻醉六、麻醉(mzu)时对糖尿病人的管时对糖尿病人的管理理 糖尿病人若能对其有适当的准备，则能较好的耐受麻醉和手术。应尽可能做到使病人无酮症，血糖正常或仅稍有升高，若很安静，不紧张，才可减少儿茶酚胺释放(shfng)的增加。术前适当应用麻醉前用药，消除病人对手术和麻醉的恐惧，减轻紧张焦虑情绪至为重要。第三十页，共六十八页。术前若已用胰岛素基本控制，可按原每日定时定量给予，最好术前查尿糖，若为（-）不用，（+）则应给予4U的胰岛素；若为（+）用8U；（+）用20U的胰岛素。若查血糖可10mM给4U，每增加5mM多给4U的胰岛素；使尿糖维持在（+-）或（+）或血糖维持在10mM左右。术前禁食的病人，可将上述剂量的2/3于术前给予，而其余的1/3留在麻醉开始后给。若用乙醚麻醉，因乙醚促进肝糖(n tn)分解和血糖增高，术前胰岛素剂量可再增加45U。采用局部麻醉、椎管内麻醉，氧化亚氮麻醉、静脉复合麻醉，一般术前不需另增加胰岛素剂量。第三十一页，共六十八页。术中根据输入葡萄糖的量，可以按每4克葡萄糖加1U胰岛素的比例加入溶液中静脉点滴，术中尚应根据糖尿病人病情严重程度对血糖(xutng)和尿糖进行监测，术中血糖(xutng)水平超过200mg%或有酮症酸中毒的病人，术中应根据血糖(xutng)测定结果和对胰岛素的反应及时调整用量和与葡萄糖用量的比例关系，使血糖(xutng)不致过高、过低或忽高忽低。最好能维持于术前较稳定的水平。术中、术后发生不明原因的低血压或麻醉后清醒延迟应想到有低血糖(xutng)发生的可能性，应注意进一步检查。第三十二页，共六十八页。术前不需用胰岛素控制的糖尿病人，相对说来比较单纯、管理也较容易，手术当日可以不给胰岛素，术前及术中可以检查尿糖，或测血糖，若术前空腹血糖超过200mg%，术中给葡萄糖亦应按上述比例给以胰岛素。术后应常规查尿糖，若尿糖在（+）以上需查血糖并根据结果于术后暂时性应用一段时间的胰岛素。若为急症手术，术前已服用降糖药，应予术前急查血糖，其处理(chl)原则与上述相同。第三十三页，共六十八页。虽然此等术前仅用口服降糖药物或饮食控制的糖尿病人能顺利经过(jnggu)大多数的手术治疗，一般术后仅需维持原来的治疗即可，但偶而也有于术后需用胰岛素来控制的，特别是当术前有感染或创伤大、时间长、手术经过(jnggu)不平顺的病例，常有此必要。第三十四页，共六十八页。口服(kuf)降糖药物作用的时间长短为：降糖灵46小时；甲磺丁胺612小时；优降糖1224小时；氯磺丙胺因其与血浆蛋白结合，作用时间可长达60小时，在术前一日给此药，则有可能于手术当日导致低血糖，或在以后的日子中发生，应予以注意。因此若手术前采用氯磺丙胺控制糖尿病者，很少于手术日需附加胰岛素治疗，而采用较为短效的降糖口服(kuf)药者常有此需要。第三十五页，共六十八页。对胰岛素有依赖性控制的糖尿病人进行选择性手术时，若为(ru wi)小手术采用局部麻醉，病人保持清醒即可完成在者，不必干扰早上的进食进饮，只需将食物及胰岛素放在手术结束后给予即可。第三十六页，共六十八页。对于术前需用长效作用胰岛素控制的糖尿病人应于术前两日改用普通胰岛素准备，并检查饿血的血糖水平，在大手术麻醉前两小时给一日总计量的1/41/3的胰岛素，术前禁饮禁食，为了防止发生低血糖可用50%葡萄糖50毫升（25g）静脉注射，血糖高于200mg%即需用胰岛素。术后有多种因素影响(yngxing)糖尿病的病情变化，例如病人是否进食，能否耐受常规饮食，手术创伤使胰岛素的需要量有所改变，此等反应变化又常因人而异；有的手术如泌尿外科手术，查尿不一定能正确的反应病情。第三十七页，共六十八页。所以在大手术后，常需反复多次监测血糖的变化对胰岛素治疗的反应来调整胰岛素的用量，逐渐加以控制。在基本控制后可以配合尿糖检查，作为逐渐过渡的标准基础，直到病人能回到其常用的常规控制方案来继续维持对糖尿病的控制。糖尿病用胰岛素控制的病人也可能需作急症手术，病人可能已经用了其平常所注射的一种长效胰岛素，其仍继续有一定的作用，在此种情况下，是否(sh fu)需进一步用普通胰岛素或需静脉注射葡萄糖，其判断只有根据反复测定血糖水平来加以调整，术后的管理与选择性手术相同。第三十八页，共六十八页。若糖尿病人未经控制而需作选择性手术，常需延期手术，以使病人首先使血糖水平稳定下来，有适当的控制后再考虑手术治疗。若有糖尿病酮症酸中毒者应先治疗酮症酸中毒，除非必须立即进行的急症手术。严重的酮症酸中毒也常有主诉腹痛者，但当治疗酮症立即缓解。酮症酸中毒高血糖昏迷的病人常有明显的过度(gud)换气、脱水和呼气有酮味，脉搏快、低血压、有明显的尿糖及酮尿，血糖常超过500mg%血浆重碳酸盐常低于12毫当量/升，动脉血酸硷度可有明显下降。第三十九页，共六十八页。酮症酸中毒昏迷为相对或绝对(judu)缺乏胰岛素所致，治疗中应以胰岛素为基础，静脉给予胰岛素虽然是有效的，但半衰期仅4分钟，因此应持续点滴，静脉间隙性注射可导致血糖的大幅度波动，1973年以来有人主张采用每小时肌肉注射一次的方法，肌肉注射后胰岛素可缓慢进入血循环，每小时注射一次，允许有足够的胰岛素弥散进入血循环以提供合适的血中的水平。第四十页，共六十八页。此法较简单、安全、有效，可用同样的胰岛素剂量于所有的病人，而不管其原先所用的胰岛素治疗的情况及最初(zuch)的血糖水平。可以先用20单位普通胰岛素，以后每小时5单位。其他方面尚应注意电解质及酸硷失衡的纠正、血容量的补充、弥散性血管内凝血的预防等。第四十一页，共六十八页。经过充分准备的糖尿病人很少发生严重的麻醉问题，所以不能把糖尿病视为严重的危险，设计的对糖尿病管理的方案应使病人术前有一个比较正常的血糖(xutng)水平及有适当的肝糖原的储备，才能比较平稳的渡过手术、麻醉的影响，和使病人于术中、术后糖尿病处于适当的控制之下，才不致发展为严重的问题。第四十二页，共六十八页。胰岛细胞瘤手术胰岛细胞瘤手术(shush)的麻的麻醉醉 四川大学(s chun d xu)华西医院麻醉科闵龙秋第四十三页，共六十八页。胰岛组织中有内分泌作用的细胞，一为细胞分泌胰高糖素，另一种为细胞分泌胰岛素，糖尿病为细胞分泌的胰岛素有绝对或相对不足所致(su zh)，而当细胞增生或有细胞瘤或癌则分泌胰岛素过量使血糖明显下降，临床上产生一系列症状为低血糖所致(su zh)，常需手术治疗，此病并不多见。第四十四页，共六十八页。一、自发性血糖过低：可因多种原因引起血糖过低所致的症侯群，一般血糖浓度在55mg%以下。最常见的为功能性血糖过低症，其次(qc)为胰岛细胞瘤。功能性血糖过低症是由于右侧迷走神经刺激胰岛素分泌过多，见于神经官能症病人，血糖过低也可因醣类食物摄取后吸收过速刺激细胞分泌过多胰岛素所致。第四十五页，共六十八页。另还可因对抗胰岛素的内分泌不足而致低血糖，如脑垂体功能减退或肾上腺皮质功能减退等。肝脏的葡萄糖供应不足，由于肝糖原减少或分解障碍(zhng i)，血糖过低时不能补充，血糖过高时不易转化为糖原及糖原异生的调节失常，可见于严重的肝病，血糖过低症还可见于食物供应不足、消耗能量过多的情况。第四十六页，共六十八页。（一）病理生理解剖特点：血糖过低对机体的影响以脑部及交感神经为主。脑部变化初期为大脑皮层受抑制，继后皮层下中枢包括基底节、下丘脑及植物神经中枢亦相继受累，最终中脑及延脑活动受影响。细胞进化愈晚对缺氧缺糖愈敏感。当大脑皮层受抑制时可发生意识朦胧，定向力及识别力渐渐丧失(sngsh)，嗜睡、多汗、寒颤、精神失常、语言不清等；第四十七页，共六十八页。当皮层下受抑制时呈神志昏迷、躁动不安、痛觉过敏，可有阵挛性及舞蹈样动作或幼稚动作，心动过速，瞳孔散大，甚至出现强直性惊厥；当中脑受累时有阵发性及张力性痉挛、阵发性惊厥；当延脑受波及时已进入深昏迷阶段，有去大脑强直、各种反射(fnsh)均消失、瞳孔缩小、肌张力降低、呼吸浅弱、血压下降，如历时较久常不可逆转。血糖过低又刺激肾上腺素分泌，可促进肝糖原分解以增加血糖浓度，但同时可引起心血管系统刺激，产生周围血管收缩、心动过速、心律失常等。第四十八页，共六十八页。长时间反复严重血糖过低作用于脑组织可引起缺氧样的变化，早期呈充血、多发生出血性淤点、脑细胞水肿及缺血性点状坏死，以大脑皮层、基底节、海马回等处最明显，晚期神经细胞坏死、脑组织软化。胰岛细胞瘤中大约70%为良性，直径大多在0.53.0cm左右(zuyu)，可分布在胰头、体及尾部，质较硬，常紫色，有包膜，血供较丰富，约510%为多个。恶性肿瘤中20%左右(zuyu)较局限无转移。第四十九页，共六十八页。（二）临床表现：症状的发生与低血糖的程度、速度、时间及机体的反应性均有关，如血糖下降快常有交感神经受刺激及肾上腺素过多样症侯群，病人有肌饿感、紧张、焦虑、软弱、多汗、四肢发冷、面色苍白、心慌、心动过速、血压偏高、震颤等表现，为低血糖引起(ynq)的代偿反应。第五十页，共六十八页。如下降慢、历时久，则有脑部症侯群，早期可出现精神异常。有恐惧、狂躁、幻觉(hunju)、健忘等症状，继后可有头痛、嗜睡、反应迟钝、视力障碍、肌肉软弱、痉挛状态、反射亢进，偶有暂时性偏瘫、感觉异常及癫痫样发作；若血糖下降快而持久则可兼有上述二者症状。第五十一页，共六十八页。胰岛细胞瘤多见于2060岁病人，男性多于女性，其发作常较重而持久，而且逐渐加重，常于清晨空腹时发作，血糖多在50mg%以下根据协和医院60例分析(fnx)占93.6%。饱餐后亦有刺激性血糖过低发作，延迟进餐或运动后更易诱发，症状以脑部症侯群为主。重者常二组症状兼有，发作间隙可无任何症状。功能性血糖过低症多见于女性，病史长，发作轻，常见于精神受刺激或饭后24小时，每次发作约1520分钟，以肾上腺素过多症侯群为主，少有昏厥，更无昏迷情况。一般可自行恢复或进食而消失，虽然反复多次发作，病情不致恶化，间隙期无症状。第五十二页，共六十八页。（三）诊断：根据发作病史，进食或注射葡萄糖后即恢复，监测(jin c)血糖常即可确诊。对胰岛细胞瘤的确诊与功能性低血糖症的临床症状区别常较困难。第五十三页，共六十八页。1、葡萄糖耐量试验：进行葡萄糖耐量试验有助于二者的鉴别。功能性低血糖(xutng)症病人空腹血糖(xutng)正常，服糖后的高峰时与正常人相似，而在服糖后2 3小时可出现低血糖反应；而正常人恢复至原水平。有胰岛细胞瘤的病人空腹血糖即较正常明显为低，高峰时也低于正常空腹值，服糖后2小时仍然低于正常空腹值。第五十四页，共六十八页。2、饥饿试验：使病人饥饿24小时(xiosh)后功能性低血糖仍能正常，而胰岛细胞瘤的病人易发生空腹低血糖症，如仍无发作可继续观察。第五十五页，共六十八页。3、甲黄丁脲（D860）试验：静脉注射1克D860，然后观察对比血糖下降情况，功能性血糖过低症注射后2030分钟血糖下降约为注射前的4060%，至23小时后恢复，而胰岛细胞瘤的病人血糖下降至基数的40%以下，23小时不能恢复，常诱发低血糖症，反应严重应及时给以葡萄糖。其他尚可(shn k)测定血浆胰岛素含量，2/3左右的胰岛细胞瘤病人空腹血浆胰岛素增高，正常成人餐后血浆胰岛素浓度为520微单位/毫升。尚可用CT或MRI检查，证实胰腺有肿块同时有症状更能判断是胰岛细胞瘤。第五十六页，共六十八页。二、胰岛细胞瘤手术麻醉的特点：胰岛细胞瘤一般肿瘤较小，胰腺位于上腹部较深的部位，特别是在胰头部位不易扪清，少数为复发，还可在胰外，有时较隐蔽而不易发现。根据协和医院60例分析，83个肿瘤的统计，肿瘤直径在1.5cm以下者占58.8%，最小的仅0.2cm，在3cm以内者占95.1%。单发肿瘤56例，多发肿瘤4例，最少2个，最多14个。胰腺外异位肿瘤2例，多在胃肠道。因可能为多发肿瘤，故术中常需仔细探查，从而(cng r)延长手术时间。第五十七页，共六十八页。为了在术中判断肿瘤是否已彻底切除，要求术中尽量(jnling)不输葡萄糖溶液，以了解切除肿瘤后血糖的变化，使之能反映肿瘤是否已全部切除彻底，术中探查、分离、挤压肿瘤可促使肿瘤释放胰岛素入血产生降糖作用，而切除后由于胰岛素释放量减少，血糖可有一定程度的回升，除非血糖过低至危险程度必须输注葡萄糖以防治低血糖所致的严重低血压，否则应尽量(jnling)不输糖而输平衡液以使所测血糖值能准确反映肿瘤被全部切除与否。第五十八页，共六十八页。麻醉要求能满足一般上腹部手术的探查操作基本(jbn)要求即可，腹肌要有良好的松弛，镇痛完全，适当控制探查、牵拉的反应。术中病人最好保持清醒，便于观察低血糖症状的表现。既要防止手术切除肿瘤前发生严重低血糖，又要防止肿瘤切除后血糖过高，处理好术中是否需要输入葡萄糖溶液的问题，以不影响判断肿瘤是否彻底切除对血糖的观察。第五十九页，共六十八页。三、胰岛细胞瘤切除术的麻醉处理：（一）麻醉前准备：术前已明确诊断者应对低血糖发作情况进行对症治疗，可以通过进食、口服或静脉注射葡萄糖以控制或缓解低血糖发作的症状，但用量应适当，过大将影响(yngxing)术中对血糖值监测以判断肿瘤切除后变化的意义。术前当有昏迷的病人应进一步检查，以与糖尿病酮症酸中毒昏迷及高渗性非酮症酸中毒昏迷等相鉴别，才能正确给以处理。麻醉前用药宜轻，避免中枢神经抑制严重，以致万一发生低血糖反应不能及早识别延误治疗。为防止发生低血糖休克，有人主张术前采用皮质激素准备。第六十页，共六十八页。（二）麻醉选择：硬膜外麻醉对血糖无直接影响，只是在镇痛不全或术中发生低血压或低氧血症情况下可对血糖水平产生影响，麻醉基本上可以满足腹部手术要求，达到良好的肌松作用。麻醉平面控制合适，尽量以小量辅助用药以减轻探查及牵拉时的反应，使病人处于嗜睡而易唤醒的程度，唤醒后能回答问题，避免发生低血糖昏迷而无法判断。应避免硬膜外阻滞过宽而发生低血压，麻醉前一段时间可较快输入(shr)平衡盐液5001000 ml,以减轻硬膜外对血压的影响，一旦出现低血压，应及早使用小剂量麻黄素以使血压迅速回升至正常水平。第六十一页，共六十八页。全麻目前应用的方法用于这类病人也是比较安全的，特别对低血糖症状频繁发作、不易控制，或有精神神经症状、不能合作的病人更适合采用全身(qun shn)麻醉。应选择对血糖影响小的全身(qun shn)麻醉药。乙醚使血糖明显升高不宜选用，硫贲妥钠、安氟醚、笑气影响较小，而乙咪脂、-羟基丁酸钠、氟芬合剂、异丙酚等常用静脉麻醉药及肌松药对血糖影响亦较小。第六十二页，共六十八页。常于诱导插管后用静-吸复合配合肌松药维持麻醉影响较小，术中血糖可有轻度上升，除非麻醉过浅有强烈应激反应，一般(ybn)对血糖变化无大的影响。但在全身麻醉下病人神志消失，对低血糖所致的临床症状无法识别，因而术中对血糖的监测特别重要，在肿瘤切除的前后应作血糖检查以比较其变化。第六十三页，共六十八页。（三）麻醉中血糖监测与管理：监测血糖的目的是切除前防止术中发生严重低血糖，并可导致休克，和切除肿瘤后的高血糖，因肿瘤细胞分泌大量胰岛素而可能使正常胰岛细胞功能减低，一旦肿瘤切除不能维持应有的胰岛素分泌的功能，另一方面由于垂体-肾上腺系统等抗胰岛素的激素分泌增多，肿瘤虽然切除，而此等激素水平不会(b hu)立即下降，可能发生暂时性高血糖。因而肿瘤切除后葡萄糖的用量和静脉滴速应适当减慢。一般在肿瘤切除后3040分钟，血糖可升高。第六十四页，共六十八页。术中不输葡萄糖者约有1/2在切除肿瘤前血糖可持续在50mg/dl(2.8mmol/L)以下，可出现低血糖症状，原清醒者可烦躁不安、神志不清。术中静滴葡萄糖液者在肿瘤切除前20分钟应测定血糖以调整输糖量及速度。如出现严重低血糖及症状时，可静脉注射50%葡萄糖液20ml以升高血糖。当给葡萄糖液与肿瘤切除时间较接近将影响(yngxing)血糖监测对肿瘤切除是否彻底的判断价值。第六十五页，共六十八页。给葡萄糖时以用输液泵匀速控制输入少量葡萄糖（如17g/小时）的方法，既能满足手术的要求(yoqi)，又能避免病人长时间处于低血糖状态产生的影响。肿瘤及部分胰腺切除后，一般不致发生糖尿病，但仍应注意血糖的变化。第六十六页，共六十八页。第六十七页，共六十八页。内容(nirng)总结糖 尿 病 与 麻 醉。（一）血糖：正常人空腹血糖为80120毫克%，餐后12小时可达140160毫克%。术中、术后发生不明原因的低血压或麻醉后清醒延迟应想到有低血糖发生的可能性，应注意进一步检查。当给葡萄糖液与肿瘤切除时间较接近将影响(yngxing)血糖监测对肿瘤切除是否彻底的判断价值第六十八页，共六十八页。