第二篇-细胞基本功能.ppt

第二章 细胞(xbo)的基本功能生理(shngl)教研室第一页，共三十七页。第一节 细胞膜的结构和物质(wzh)转运功能一、细胞膜的结构概述 Singer and Nicholson 1972年 “液态镶嵌(xingqin)模型”第二页，共三十七页。二、物质的跨膜转运（一）单纯扩散（simple diffusion）指脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧跨细胞膜转运的过程。物质：O2、CO2、N2等气体(qt)。扩散通量：指物质每秒通过每平方厘米假想平面的摩尔或毫摩尔数mol/（s.cm2）。影响因素：1、浓度差 2、通透性第三页，共三十七页。（二）、易化扩散(kusn)（facilitated diffusion）非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白帮助下，顺浓度差的跨膜转运过程。1、通道转运物质：各种离子影响因素：浓度差、电场力门控通道类型：化学门控 电压(diny)门控 机械门控第四页，共三十七页。2、载体(zit)转运转运物质(wzh)：葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质(wzh)特点：（1）特异性 （2）饱和现象(xinxing)（3）竞争性抑制被动转运：单纯扩散和易化扩散的动力来源于膜两侧的浓度差或电位差，不需要细胞代谢提供能量。第五页，共三十七页。（三）主动转运（active transport）物质逆浓度差、逆电位差，在生物泵的帮助下需要细胞(xbo)代谢供能的转运方式。1、原发性主动转运ATP分解供能第六页，共三十七页。钠-钾泵（钠泵）钠-钾依赖(yli)式ATP酶激活条件：细胞(xbo)内Na浓度升高或细胞外K浓度升高第七页，共三十七页。钠泵的意义：1、高K环境是细胞内代谢反应必需的2、细胞生物电产生前提条件3、维持细胞渗透压和细胞容积4、维持pH值的稳定5、维持细胞内Ca2浓度6、活动是生电性的7、Na在膜两侧浓度差是其他物质吸收(xshu)的动力第八页，共三十七页。2、继发性主动(zhdng)转运ATP间接供能 钠泵活动 钠顺浓度(nngd)差转运物质(wzh)逆浓度差联合转运或协同转运转运方式不同：1、同向转运 如：葡萄糖、氨基酸的吸收 2、逆向转运 如：钠-钙交换、钠-钾交换第九页，共三十七页。主动主动(zhdng)转运与被动转运的区别转运与被动转运的区别主动主动(zhdng)转运转运被动被动(bidng)转运转运需由细胞提供能量需由细胞提供能量逆电逆电-化学势差化学势差使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更大不需外部能量不需外部能量顺电顺电-化学势差化学势差使膜两侧浓度差更小使膜两侧浓度差更小第十页，共三十七页。（四）入胞和出胞 大分子物质或团快物质进出(jnch)细胞的过程。第十一页，共三十七页。第二节 细胞(xbo)的跨膜信号转导一、G蛋白(dnbi)耦联受体介导的信号转导（一）参与G蛋白耦联受体跨膜信号转导的信号分子1、G蛋白耦联受体2、G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）3、G蛋白效应器 AC、PLC、PLA2、GC、PDE4、第二信使 cAMP、IP3、DG、cGMP、Ca2第十二页，共三十七页。第十三页，共三十七页。（二）G蛋白(dnbi)耦联受体信号转导的主要途径1、受体G蛋白AC途径 配体受体复合物 Gs或Gi AC ATP cAMP PKA2、受体G蛋白PLC途径配体受体复合物 Gi或Gq PLC PIP2 IP3和DG Ca2和PKC第十四页，共三十七页。二、离子通道受体介导的信号转导化学门控通道、电压(diny)门控通道、机械门控通道第十五页，共三十七页。三、酶耦联受体介导的信号转导四、细胞(xbo)内受体介导的信号转导第十六页，共三十七页。第三节 细胞(xbo)的生物电现象生物电现象：一切活细胞无论处于静息(jn x)状态还是活动状态都存在电现象膜电位。生物电静息(jn x)电位动作电位第十七页，共三十七页。一、静息(jn x)电位（resting potential RP）（一）概念 指细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差。“外正内负”极化(j hu)状态去极化超极化第十八页，共三十七页。（二）静息电位产生(chnshng)的机制离子流学说 1、条件：（1）细胞内外各种离子的浓度分布不均，存在浓度差。胞外钠：胞内钠12：1胞内钾：胞外钾39：1胞外氯：胞内氯31：1（2）在不同状态下，细胞膜对各种(zhn)离子的通透性不同。安静(njng)状态时，膜对离子通透性 KCl-Na+（极小）A-（不通透）第十九页，共三十七页。2、静息(jn x)电位形成K平衡电位第二十页，共三十七页。二、动作电位（action potential AP）（一）概念 指细胞受刺激时在静息电位基础上产生(chnshng)的可传布的电位变化。极极 化化 静息电位存在时膜两侧静息电位存在时膜两侧 保持的内负外正保持的内负外正 的状态。的状态。去极化去极化 静息电位减小甚至消失静息电位减小甚至消失 的过程的过程(guchng)。反极化反极化 膜内电位由零变为正值膜内电位由零变为正值 的过程。的过程。超射值超射值 膜内电位由零到反极化膜内电位由零到反极化 顶点的数值。顶点的数值。复极化复极化 去极化、反极化后恢复去极化、反极化后恢复 到极化的过程。到极化的过程。超极化超极化 静息电位增大的过程。静息电位增大的过程。第二十一页，共三十七页。AP的特点：（1）“全或无”现象(xinxing)（2）不衰减性传导 （3）脉冲式传布第二十二页，共三十七页。（二）AP的产生机制(jzh)离子流学说锋电位上升支Na+大量(dling)、快速内流Na+平衡电位 下降支K+快速外流 后电位钠泵活动的结果河豚毒素（TTX）Na+通道 四乙胺K+通道易化扩散(kusn)第二十三页，共三十七页。（三）AP的产生(chnshng)条件与阈电位阈电位（threshold potential TP）指能触发动作电位的膜电位临界值。局部(jb)反应：产生于膜的局部(jb)、较小的去极化反应。特点：电位幅度小且呈衰减性传导 不是全或无式的 有总和效应 第二十四页，共三十七页。（四）动作电位的传导与局部电流(dinli)1、无髓神经纤维局部电流学说2、有髓神经纤维(shn jn xin wi)跳跃式传导第二十五页，共三十七页。第四节 肌细胞的收缩(shu su)功能第二十六页，共三十七页。一、神经-骨骼肌接头处的兴奋(xngfn)传递（一）神经-骨骼肌接头处的结构第二十七页，共三十七页。（三）神经(shnjng)-骨骼肌接头处兴奋传递的特点 1、单向性传递 2、时间延搁 3、易受环境变化的影响 阻断剂箭毒 肌松剂 有机磷农药 胆碱脂酶 解磷定第二十八页，共三十七页。二、骨骼肌的兴奋收缩耦联 指骨骼肌细胞兴奋时肌膜产生的电变化导致肌肉收缩的机械变化的过程(guchng)。（一）肌管系统（二）过程第二十九页，共三十七页。三、骨骼肌的收缩原理(yunl)（一）肌原纤维和肌小节肌原纤维肌小节(xioji)1/2明带+暗带+1/2明带第三十页，共三十七页。（二）骨骼肌细胞的收缩机制肌丝滑行学说(xu shu)1、肌丝的分子结构粗肌丝肌凝蛋白(dnbi)细肌丝肌动蛋白原肌凝蛋白(dnbi)肌钙蛋白第三十一页，共三十七页。2、收缩(shu su)过程 肌膜肌膜AP经横管传至三联管，终池释放钙致肌浆钙经横管传至三联管，终池释放钙致肌浆钙 增多，肌钙蛋白增多，肌钙蛋白与钙结合而变构，原肌凝蛋白变构、解抑，横桥与肌纤蛋白结合并分与钙结合而变构，原肌凝蛋白变构、解抑，横桥与肌纤蛋白结合并分解解ATP，横桥内扭、解离，横桥内扭、解离(ji l)、复位、再结合而不断循环将细肌丝、复位、再结合而不断循环将细肌丝拖向拖向M线，肌小节缩短（收缩）；线，肌小节缩短（收缩）；钙泵将钙泵入终池，肌浆钙减少，肌钙蛋白脱下钙而变构，原肌凝钙泵将钙泵入终池，肌浆钙减少，肌钙蛋白脱下钙而变构，原肌凝蛋白变构并重建阻抑，细肌丝滑回原位（舒张）。蛋白变构并重建阻抑，细肌丝滑回原位（舒张）。第三十二页，共三十七页。四、骨骼肌的收缩形式（一）等长收缩和等张收缩 1、等长收缩 肌肉(jru)收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。2、等张收缩 肌肉收缩时只有长度的缩短而无张力的变化。（二）单收缩和强直收缩 1、单收缩 2、强直收缩：不完全强直收缩 完全强直收缩第三十三页，共三十七页。五、影响骨骼肌收缩的主要因素（一）前负荷（preload）指肌肉(jru)收缩前所承受的负荷。初长度：肌肉收缩前在前负荷作用下所处的长度。肌张力(zhngl)（kg)肌初长（cm）最大张力(zhngl)最适初长第三十四页，共三十七页。（二）后负荷（afterload）指肌肉收缩过程中承受的负荷(fh)。（三）肌肉收缩能力 指与前负荷和后负荷无关的肌肉内在的收缩 特性。Ca 2、肾上腺素 收缩(shu su)力酸中毒、缺氧 收缩力第三十五页，共三十七页。重点掌握：1、细胞的跨膜物质转运方式 2、静息电位和动作电位、阈电位 的概念(ginin)及其机制。3、神经-骨骼肌接头处的兴奋传 递过程、骨骼肌的兴奋收缩耦 联过程。第三十六页，共三十七页。内容(nirng)总结第二章 细胞的基本功能。物质逆浓度差、逆电位差，在生物泵的帮助下需要细胞代谢(dixi)供能的转运方式。钠-钾泵（钠泵）钠-钾依赖式ATP酶。1、受体G蛋白AC途径。2、受体G蛋白PLC途径。生物电现象：一切活细胞无论处于静息状态还是活动状态都存在电现象膜电位。（2）在不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性不同。初长度：肌肉收缩前在前负荷作用下所处的长度。重点掌握：1、细胞的跨膜物质转运方式第三十七页，共三十七页。