脑功能不全.ppt

1病理病理(b n g l )(b n g l )(b n g l )(b n g l )生理学生理学第一页，共五十九页。病理病理(bngl)生理学生理学（Pathophysiology）第十九章 脑功能不全（Brain insufficiencyBrain insufficiency）2 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第二页，共五十九页。3第一节第一节 认知障碍认知障碍一、认知障碍的病因一、认知障碍的病因(bngyn)(bngyn)二、认知障碍的临床表现二、认知障碍的临床表现三、不同脑区损害产生的认知障碍的特点三、不同脑区损害产生的认知障碍的特点四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制五、认知障碍对机体的影响五、认知障碍对机体的影响六、认知障碍防治的病理生理基础六、认知障碍防治的病理生理基础概概 述述 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第三页，共五十九页。4第二节第二节 意识障碍意识障碍一、意识障碍的病因一、意识障碍的病因(bngyn)(bngyn)二、意识障碍的临床表现二、意识障碍的临床表现三、意识障碍的发生机制三、意识障碍的发生机制四、意识障碍对机体的影响四、意识障碍对机体的影响五、意识障碍防治的病理生理基础五、意识障碍防治的病理生理基础概概 述述 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第四页，共五十九页。5概概 述述1.1.神经系统神经系统(shnjngxtng)(shnjngxtng)的结构和功的结构和功能能 神经神经(shnjng)组组织织神经元神经元（neuron）神经神经(shnjng)胶质细胞（胶质细胞（neuroglial cell）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第五页，共五十九页。6概概 述述神神经经系系统统 中枢神经中枢神经系统系统 外周外周神经系统神经系统脑脑（brain）脊髓脊髓（spinal cord）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学1.1.神经系统的结构神经系统的结构(jigu)(jigu)和功能和功能第六页，共五十九页。72.引起引起(ynq)脑功能不全的常见病因脑功能不全的常见病因 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学（1 1）脑血管性疾病脑血管性疾病（cerebrovasculardiseacerebrovasculardisea）缺血性缺血性出血性出血性脑脑梗塞梗塞(gngs)（cerebral cerebral infarction）短暂性脑短暂性脑缺血缺血发作发作（transient ischemic attack）脑脑出血（出血（cerebral hemorrhage）蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血（subarachnoid subarachnoid hemorrhage）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第七页，共五十九页。8（2 2）感染性疾病感染性疾病(jbng)(jbng)（infectious diseasesinfectious diseases）细细菌菌感染感染脑膜炎（脑膜炎（meningitismeningitis）病毒感染病毒感染 疱疹病毒（疱疹病毒（herpesvirusherpesvirus）肠原病毒（肠原病毒（intestinal virusintestinal virus）虫媒病毒（虫媒病毒（arbovirusarbovirus）狂犬病毒（狂犬病毒（rabies virusrabies virus）人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virushuman immunodeficiency virus）脑脓肿（脑脓肿（cerebral abscesscerebral abscess）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学2.引起引起(ynq)脑功能不全的常见病因脑功能不全的常见病因第八页，共五十九页。9（3）退行性疾病）退行性疾病(jbng)（degenerative disease）（4）创伤）创伤(chungshng)（trauma）（5）肿瘤）肿瘤(zhngli)（tumor）（6）遗传性疾病（）遗传性疾病（hereditary diseases）（7）代谢性疾病（）代谢性疾病（dysbolism diseases）（8）中毒（）中毒（intoxication）（9）先天性疾病（）先天性疾病（congenital disease）（10）脱髓鞘性疾病（脱髓鞘性疾病（demyelinating disease）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学2.引起脑功能不全的常见病因引起脑功能不全的常见病因第九页，共五十九页。10p病因的多样性病因的多样性p病情病情(bngqng)(bngqng)的复的复杂性杂性p症状的多样性症状的多样性p体征的繁杂性体征的繁杂性p疾病的难治性疾病的难治性 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学3.脑功能脑功能(gngnng)不全的特点不全的特点第十页，共五十九页。11第一节第一节 认知障碍认知障碍（Cognitive disorderCognitive disorder）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第十一页，共五十九页。12p认知障碍的病因认知障碍的病因p认知障碍的临床表现认知障碍的临床表现p不同脑区损害产生的认知障碍的特点不同脑区损害产生的认知障碍的特点p学习记忆障碍的发生机制学习记忆障碍的发生机制p认知障碍对机体的影响认知障碍对机体的影响p认知障碍防治病理认知障碍防治病理(bngl)(bngl)生理基础生理基础 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学认知障碍认知障碍第十二页，共五十九页。13 指指与与学学习习记记忆忆以以及及思思维维判判断断有有关关的的大大脑脑高高级级智智能能加加工工过过程程出出现现异异常常，从从而而引引起起严严重重(ynzhng)(ynzhng)学学习习记记忆忆障障碍碍，同同时时伴有失语、失用或失认等病理改变的过程。伴有失语、失用或失认等病理改变的过程。认知障碍认知障碍（cognitive disordercognitive disorder）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第十三页，共五十九页。14 认认知知的的基基础础是是大大脑脑皮皮质质的的正正常常功功能能，任任何何引引起起大大脑皮质结构和功能异常的因素脑皮质结构和功能异常的因素(yn s)(yn s)均可导致认知障碍。均可导致认知障碍。近近年年来来，血血管管性性认认知知障障碍碍和和阿阿尔尔茨茨海海默默病病导导致致的认知障碍发病率逐年增加的认知障碍发病率逐年增加。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学认知障碍认知障碍（cognitive disordercognitive disorder）第十四页，共五十九页。15一、认知障碍的病因一、认知障碍的病因(bngyn)(bngyn)p颅脑外伤颅脑外伤(wishng)(wishng)p脑缺血性损伤脑缺血性损伤p脑组织中蛋白质异常聚集脑组织中蛋白质异常聚集p环境因素和慢性全身性疾病环境因素和慢性全身性疾病p脑老化脑老化 p精神、心理活动异常精神、心理活动异常 p其他因素的影响其他因素的影响 能量能量(nngling)(nngling)耗竭和耗竭和酸中毒酸中毒 细胞内细胞内CaCa2+2+超载超载 自由基损伤自由基损伤 谷氨酸兴奋性毒性谷氨酸兴奋性毒性 炎性因子失衡炎性因子失衡基因变异后的蛋白基因变异后的蛋白异常聚集异常聚集 蛋白质合成后的异常蛋白质合成后的异常修饰修饰 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第十五页，共五十九页。16二、认知障碍的临床表现二、认知障碍的临床表现 临床表现临床表现(bioxin)多种多样，这些表现多种多样，这些表现(bioxin)可单独存可单独存在，但大多同时存在。在，但大多同时存在。p学习、记忆障碍和痴呆（学习、记忆障碍和痴呆（dementiadementia）p失语（失语（aphasiaaphasia）p失用（失用（apraxiaapraxia）p失认（失认（agnosiaagnosia）p其他其他(qt)(qt)精神、神经活动的改变精神、神经活动的改变 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第十六页，共五十九页。17p认认知知(rn(rn zh)zh)的的结结构构基基础础是是大大脑脑皮皮质质，BrodmannBrodmann将将大大脑脑 皮质分为皮质分为5252个功能区。个功能区。p不同功能区损伤后出现相应的认知障碍。不同功能区损伤后出现相应的认知障碍。三、不同脑区损害产生三、不同脑区损害产生(c h n s h n g)(c h n s h n g)认知障碍的特点认知障碍的特点 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第十七页，共五十九页。18大脑皮质大脑皮质(d no p zh)(d no p zh)BrodmannBrodmann分分区区 3185719221918393741214042382220444543491110446466632311268 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学上外侧面上外侧面(cmin)(cmin)第十八页，共五十九页。19大脑皮质大脑皮质(d no p zh)(d no p zh)BrodmannBrodmann分分区区 823946111210123332322431253820283420373633242431363519181717181973125123027192818172330292637 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学内侧面内侧面(cmin)(cmin)第十九页，共五十九页。20 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学不同不同(b t n )脑区损害产生不同脑区损害产生不同(b t n )类型的认知障类型的认知障碍碍第二十页，共五十九页。21四、学习记忆四、学习记忆(jy)障碍的发病机制障碍的发病机制 2020世世纪纪6060年年代代，KandelKandel等等人人利利用用海海兔兔这这一一软软体体动动物物的的缩缩腮腮反反射射，首首次次(shu(shu c)c)使使学学习习和和记记忆忆的的神神经经机机理理在在分分子水平上得到了阐明。子水平上得到了阐明。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第二十一页，共五十九页。22四、学习记忆四、学习记忆(jy)障碍的发生机制障碍的发生机制（一）神经（一）神经(shnjng)(shnjng)调节分子及其受体异常调节分子及其受体异常 1.1.神经递质及其受体异常神经递质及其受体异常p乙酰胆碱乙酰胆碱p多巴胺多巴胺p去甲去甲(q ji)(q ji)肾上腺肾上腺素素 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第二十二页，共五十九页。23四、学习四、学习(xux)记忆障碍的发生机制记忆障碍的发生机制（一）神经（一）神经(shnjng)(shnjng)调节分子及其受体异常调节分子及其受体异常 2.2.肽异常神经肽异常神经 p 精氨酸加压素精氨酸加压素p 生长抑素生长抑素p 神经肽神经肽Y Yp P P物质物质(wzh)(wzh)人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第二十三页，共五十九页。24（一）神经调节分子及其受体异常一）神经调节分子及其受体异常 3.3.神经营养神经营养(yngyng)(yngyng)因子异常因子异常 4.4.雌激素水平异常雌激素水平异常 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习记忆障碍的发生四、学习记忆障碍的发生(fshng)机制机制第二十四页，共五十九页。25（二）蛋白质磷酸化失衡（二）蛋白质磷酸化失衡 蛋蛋白白质质磷磷酸酸化化失失衡衡可可导导致致短短期期(dun q)记记忆忆障障碍碍。海海 马马内内注注射射特特定定蛋蛋白白质质磷磷酸酸化化的的抑抑制制剂剂可可选选择择性性地地抑抑制制短期记忆而不影响长期记忆。短期记忆而不影响长期记忆。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习记忆障碍四、学习记忆障碍(zhng i)的发生机制的发生机制第二十五页，共五十九页。26（三）蛋白质合成受阻（三）蛋白质合成受阻 长长期期记记忆忆的的形形成成需需要要新新蛋蛋白白的的合合成成，故故新新蛋蛋白白质质合合成受阻可导致成受阻可导致长期记忆障碍长期记忆障碍(zhng i)(zhng i)。在在多多种种细细胞胞和和动动物物模模型型中中证证实实，cAMPcAMP反反应应元元件件结结合合蛋蛋白白（cAMP cAMP responsive responsive element element binding binding proteinprotein，CREBCREB）在学习记忆过程中发挥重要的作用。）在学习记忆过程中发挥重要的作用。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习四、学习(xux)记忆障碍的发生机制记忆障碍的发生机制第二十六页，共五十九页。27（三）蛋白质合成受阻（三）蛋白质合成受阻 有有研研究究应应用用基基因因敲敲除除技技术术、转转录录和和（或或）翻翻译译抑抑制制剂剂等等导导致致新新蛋蛋白白的的合合成成障障碍碍(zhng(zhng i)i)，从从而而破破坏坏长长期期记记忆的形成。忆的形成。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习记忆障碍的发生四、学习记忆障碍的发生(fshng)机制机制第二十七页，共五十九页。28 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习四、学习(xux)记忆障碍的发生机制记忆障碍的发生机制A A：CREBCREB在学习记忆过程中发挥重要作用在学习记忆过程中发挥重要作用(zuyng)(zuyng)。B B：通过基因法破坏：通过基因法破坏CREBCREB基因的果蝇（基因的果蝇（CREBCREB-果蝇）长期果蝇）长期 记忆能力受损。记忆能力受损。第二十八页，共五十九页。29 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习记忆障碍的发生四、学习记忆障碍的发生(fshng)机机制制第二十九页，共五十九页。30（四）突触功能异常（四）突触功能异常 突突触触可可塑塑性性（包包括括长长时时程程增增强强和和长长时时 程抑制程抑制等）在学习记忆中发挥重要作用。等）在学习记忆中发挥重要作用。突突触触功功能能异异常常使使神神经经细细胞胞间间记记忆忆相相关关信信息息传传递递障碍，从而导致学习记忆能力障碍，从而导致学习记忆能力(nngl)(nngl)降低。降低。导导致致突突触触传传递递障障碍碍的的因因素素有有突突触触前前递递质质释释放放失失衡衡、突触间隙递质清除异常和突触后异常。突触间隙递质清除异常和突触后异常。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习记忆障碍的发生四、学习记忆障碍的发生(fshng)机制机制第三十页，共五十九页。31 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学CA1记录记录CA3齿状回齿状回刺激刺激AA A：海马：海马(hi m)(hi m)脑片示意脑片示意图图海马海马(hi m)脑片示意图脑片示意图第三十一页，共五十九页。32 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学兴奋兴奋性性突触后突触后电电位位刺刺 激激强强直性刺激直性刺激小小 时时测测 试试B海马海马(hi m)的长时程增强的长时程增强（LTPLTP）B B：海马的长时程增强（：海马的长时程增强（LTPLTP）。）。突触前神经元在短时突触前神经元在短时 间内受到快速重复的强直性刺激间内受到快速重复的强直性刺激(cj)(cj)后，在突触后神经后，在突触后神经 元快速形成持续较长时间的兴奋性突触后电位，表元快速形成持续较长时间的兴奋性突触后电位，表 现为潜伏期缩短、幅度增高和斜率加大。现为潜伏期缩短、幅度增高和斜率加大。第三十二页，共五十九页。33 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学C海马海马(hi m)(hi m)的长时程抑制的长时程抑制（LTDLTD）C C：海马的长时程抑制（：海马的长时程抑制（LTDLTD）。）。突触前神经元在受到低突触前神经元在受到低 频刺激后，在突触后神经元形成的持续较长时间的突频刺激后，在突触后神经元形成的持续较长时间的突 触传递效能触传递效能(xionng)(xionng)降低的现象，表现为兴奋性突触后电位降低的现象，表现为兴奋性突触后电位的的 波幅降低，潜伏期延长。波幅降低，潜伏期延长。刺刺 激激兴奋兴奋性性突触后突触后电电位位5-10分分钟钟小小 时时测测 试试低低频频刺激刺激第三十三页，共五十九页。34（五）神经回路（五）神经回路(hul)(hul)功能异常功能异常 海马与学习海马与学习(xux)记忆密切相关。记忆密切相关。四、学习四、学习(xux)记忆障碍的发生机制记忆障碍的发生机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第三十四页，共五十九页。35海马结构海马结构 丘脑丘脑(qino)前前核核 内囊内囊(ni nn)膝膝状体状体下丘脑乳头下丘脑乳头(rtu)体体 乳头丘脑束乳头丘脑束 穹隆穹隆扣带回扣带回（五）神经回路功能异常（五）神经回路功能异常 海马海马PapezPapez环路与学习记忆功能密切相关。环路与学习记忆功能密切相关。如双侧海马损伤使如双侧海马损伤使PapezPapez环路信息传递减弱，可使新的长环路信息传递减弱，可使新的长期记忆形成障碍，但不能抹去损伤前已经形成的记忆。期记忆形成障碍，但不能抹去损伤前已经形成的记忆。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制第三十五页，共五十九页。36（五）神经回路功能异常（五）神经回路功能异常 海马海马(hi m)(hi m)三突触环路和单突触环路均参与空间记三突触环路和单突触环路均参与空间记忆的形成，破坏后可导致记忆障碍。忆的形成，破坏后可导致记忆障碍。海马海马三突触环路三突触环路为内嗅皮质为内嗅皮质齿状回齿状回CA3CA3区区CA1CA1区区内嗅皮质。内嗅皮质。单突触环路单突触环路为内嗅皮质为内嗅皮质CA1CA1区区内嗅皮质。内嗅皮质。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学四、学习记忆障碍四、学习记忆障碍(zhng i)的发生机的发生机制制第三十六页，共五十九页。37 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学Schaffer侧侧支支额额前通路前通路(tngl)（穿通径路）（穿通径路）（来自内嗅皮（来自内嗅皮质质）苔苔藓藓(ti xin)纤维纤维齿齿状回状回CA1CA3 海海马马三突触三突触环环路。路。三突触三突触环环路始于内嗅皮路始于内嗅皮质质，此，此处处的神的神经经元元轴轴突形成穿通径路，突形成穿通径路，止于止于齿齿状回状回颗颗粒粒细细胞胞树树突，形成第一个突触突，形成第一个突触联联系；系；齿齿状回状回颗颗粒粒细细胞胞轴轴突形成苔突形成苔藓纤维藓纤维与海与海马马CA3CA3锥锥体体细细胞胞树树突形成第二个突触突形成第二个突触联联系；系；CA3CA3区区锥锥体体细细胞胞轴轴突突发发出出侧侧支与支与CA1CA1区区锥锥体体细细胞胞发发生第三个突触生第三个突触联联系，再有系，再有CA1CA1锥锥体体细细胞胞发发出向内嗅皮出向内嗅皮质质的的联联系。系。海马三突触环路海马三突触环路第三十七页，共五十九页。38五、认知障碍对机体五、认知障碍对机体(jt)的影响的影响p 认知障碍对患者预后的影响认知障碍对患者预后的影响 认知障碍可明显影响脑血管病患者神经功能的恢复，认知障碍可明显影响脑血管病患者神经功能的恢复，严重影响预后。严重影响预后。p认知障碍对患者日常生活的影响认知障碍对患者日常生活的影响 不同形式、不同程度不同形式、不同程度(chngd)(chngd)的认知障碍使患者生的认知障碍使患者生活能力受限，生活质量降低。活能力受限，生活质量降低。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第三十八页，共五十九页。39五、认知障碍对机体五、认知障碍对机体(jt)的影响的影响p 认知障碍对患者死亡风险的影响认知障碍对患者死亡风险的影响(yngxing)(yngxing)认知障碍是死亡的独立预测因素，轻度或中重度认认知障碍是死亡的独立预测因素，轻度或中重度认知障碍患者的死亡风险增加。知障碍患者的死亡风险增加。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第三十九页，共五十九页。40六、认知障碍防治的病理六、认知障碍防治的病理(bngl)生理基础生理基础早期诊断、积极早期诊断、积极(jj)干预和早期治疗干预和早期治疗p 对症治疗对症治疗 p 神经神经(shnjng)保护治疗保护治疗p 调节神经递质的药物治疗调节神经递质的药物治疗p 手术治疗手术治疗 p 认知康复训练认知康复训练 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十页，共五十九页。41第二节第二节 意识意识(y sh)(y sh)障碍障碍（Conscious disorderConscious disorder）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第四十一页，共五十九页。42p意识障碍的病因意识障碍的病因p意识障碍的临床表现意识障碍的临床表现p意识障碍的发生意识障碍的发生(fshng)(fshng)机制机制 p意识障碍对机体的影响意识障碍对机体的影响p意识障碍防治病理生理基础意识障碍防治病理生理基础 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学意识意识(y sh)障碍障碍第四十二页，共五十九页。43意识意识(y sh)障碍障碍（conscious disorder）指指觉觉醒醒(juxng)系系统统的的不不同同部部位位受受到到损损伤伤，产产生生意意识清晰度识清晰度和和意识内容意识内容的异常变化。的异常变化。意意识识障障碍碍往往往往是是急急性性脑脑功功能能不不全全的的重重要要表表现现之之一一，是是病病情情变变化化的的重重要要信信号号，其其程程度度可可作作为为(zuwi)反反映映病病情情轻轻重的重要指标。重的重要指标。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十三页，共五十九页。44（一）颅内疾病（一）颅内疾病(jbng)一、意识一、意识(y sh)障碍的病因障碍的病因 颅脑外伤颅脑外伤(wishng)脑血液循环障碍脑血液循环障碍颅内占位性病变颅内占位性病变 颅内弥漫性感染颅内弥漫性感染弥漫性颅脑外伤弥漫性颅脑外伤蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血脑水肿脑水肿脑退行性变性脑退行性变性脱髓鞘性病变脱髓鞘性病变 p颅内局限性病变颅内局限性病变p脑弥漫性病变脑弥漫性病变p癫痫发作癫痫发作 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十四页，共五十九页。45一、意识障碍一、意识障碍(zhng i)的病因的病因（二）代谢（二）代谢(dixi)紊乱和中毒紊乱和中毒 p营养物质缺乏营养物质缺乏p内源性毒素积聚内源性毒素积聚p外源性毒素积聚外源性毒素积聚p体液和电解质平衡体液和电解质平衡(pnghng)紊紊乱乱p体温过高或过低体温过高或过低 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十五页，共五十九页。46二、意识二、意识(y sh)障碍的临床表障碍的临床表现现 两者虽不平行，但却经常两者虽不平行，但却经常(jngchng)(jngchng)伴行，当有意识内容伴行，当有意识内容变化时，意识清晰度的降低程度可能不太严重；但若意识变化时，意识清晰度的降低程度可能不太严重；但若意识清晰度严重降低时，意识内容的变化就显示清晰度严重降低时，意识内容的变化就显示不出来。不出来。意识意识(y sh)障障碍碍意识清晰度降低意识清晰度降低（量方面的障碍）（量方面的障碍）意识内容变化意识内容变化 （质方面的障碍）（质方面的障碍）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十六页，共五十九页。47二、意识二、意识(y sh)障碍的临床表现障碍的临床表现1.意识清晰度降低意识清晰度降低(jingd)按其按其轻重顺序轻重顺序可分为以下几可分为以下几种种 状态状态（一）意识（一）意识(y sh)障碍的表现形式障碍的表现形式p恍惚（恍惚（dizzinessdizziness）p嗜睡（嗜睡（somnolencesomnolence）p昏睡（昏睡（soporsopor）p木僵（木僵（stuporstupor）p昏迷（昏迷（comacoma）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十七页，共五十九页。482.2.轻中度意识障碍轻中度意识障碍(zhng i)(zhng i)时可出现如下几种时可出现如下几种意识内容意识内容 的变化：的变化：（一）意识（一）意识(y sh)障碍的表现形式障碍的表现形式二、意识二、意识(y sh)障碍的临床表现障碍的临床表现p精神错乱（精神错乱（amentiaamentia）p谵妄（谵妄（deliriumdelirium）p意识模糊（意识模糊（confusionconfusion）p朦胧状态（朦胧状态（twilight statetwilight state）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十八页，共五十九页。49p轻度意识轻度意识(y sh)障碍障碍p中度意识障碍中度意识障碍 p重度意识障碍重度意识障碍（二）根据（二）根据(gnj)意识清晰度意识清晰度和和意识内容意识内容异常变化程度异常变化程度 ARAS ARAS结构结构(jigu)(jigu)损害引起意识障碍时损害引起意识障碍时多伴有多伴有明显的明显的脑神经反射异常。代谢紊乱和中毒引起的意识障碍脑神经反射异常。代谢紊乱和中毒引起的意识障碍多不伴有多不伴有局灶性神经病学体征。局灶性神经病学体征。二、意识障碍的临床表现二、意识障碍的临床表现 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第四十九页，共五十九页。50三、意识三、意识(y sh)障碍的发生机制障碍的发生机制 意意识识的的形形成成和和维维持持是是脑脑干干上上行行网网状状激激动动系系统统-丘丘脑脑-大大脑脑皮皮质质之之间间结结构构上上相相互互密密切切联联系系和和功功能能上上互互相相影影响响(yngxing)(yngxing)的的结结果果，能能引引起起这这些些结结构构破破坏坏或或功功能能障障碍碍的的病病因因，都可引起意识障碍。都可引起意识障碍。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第五十页，共五十九页。51 （一）脑干上行（一）脑干上行(shngxng)(shngxng)网状激动系统（网状激动系统（ascendingascendingreticular activating systemreticular activating system，ARASARAS）受损）受损 脑脑干干内内脑脑桥桥上上端端以以上上部部位位(bwi)(bwi)受受损损并并累累及及ARASARAS是是导导致致意识障碍的主要机制。意识障碍的主要机制。三、意识障碍的发生三、意识障碍的发生(fshng)机制机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第五十一页，共五十九页。52（一）脑干上行网状激动系统（一）脑干上行网状激动系统pARASARAS的的兴兴奋奋主主要要依依靠靠三三叉叉神神经经感感觉觉主主核核以以上上水水平平的的传传入入冲冲动动来来维维持持，该该部部位位受受损损后后，由由特特异异性性上上行行传传导导系系统统的的侧侧支支传传向向ARASARAS的的神神经经冲冲动动被被阻阻断断ARASARAS兴奋性下降，导致意识障碍兴奋性下降，导致意识障碍(zhng i)(zhng i)。p中中脑脑网网状状结结构构-丘丘脑脑-大大脑脑皮皮质质-中中脑脑网网状状结结构构之之间间构成的正反馈环路遭到破坏构成的正反馈环路遭到破坏。三、意识三、意识(y sh)障碍的发生机制障碍的发生机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第五十二页，共五十九页。53三、意识障碍的发生三、意识障碍的发生(fshng)机制机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学 脑干损害累及上行网状激动脑干损害累及上行网状激动(jdng)系统（红色所示）可引起意系统（红色所示）可引起意识障碍。识障碍。脑干内脑桥上端以上部位受损并累及脑干上行网状脑干内脑桥上端以上部位受损并累及脑干上行网状激动系统是导致意识障碍的主要机制。小点分布区域是引起激动系统是导致意识障碍的主要机制。小点分布区域是引起意识障碍最常见的受损区域。意识障碍最常见的受损区域。第五十三页，共五十九页。54（二）大脑半球的广泛损伤及功能抑制（二）大脑半球的广泛损伤及功能抑制 意识意识(y sh)(y sh)是在是在ARASARAS的刺激下，大脑皮质神经元兴的刺激下，大脑皮质神经元兴奋和广泛联系的结果。清晰的意识不仅要求大脑皮质奋和广泛联系的结果。清晰的意识不仅要求大脑皮质处于适当的兴奋状态，还要求大脑皮质有好的代谢状处于适当的兴奋状态，还要求大脑皮质有好的代谢状态，尤其是能量代谢。态，尤其是能量代谢。大脑皮质广泛损伤或功能抑制大脑皮质广泛损伤或功能抑制是产生意识障碍的重要机制之一。是产生意识障碍的重要机制之一。三、意识障碍的发生三、意识障碍的发生(fshng)机制机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第五十四页，共五十九页。55（三）丘脑功能障碍（三）丘脑功能障碍丘脑特异性投射系统，向大脑皮质传递各种特异丘脑特异性投射系统，向大脑皮质传递各种特异性感觉信息。丘脑非特异性投射系统，参与维持大脑性感觉信息。丘脑非特异性投射系统，参与维持大脑皮质觉醒状态。此系统被破坏时，可导致皮质觉醒状态。此系统被破坏时，可导致(dozh)(dozh)昏睡。昏睡。三、意识三、意识(y sh)障碍的发生机制障碍的发生机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第五十五页，共五十九页。56四、意识障碍对机体四、意识障碍对机体(jt)的影响的影响p呼吸功能障碍呼吸功能障碍 因呼吸中枢受压和肺部感染引起。因呼吸中枢受压和肺部感染引起。p循环功能障碍循环功能障碍引起意识障碍的原发病因可导致原发性和继发性引起意识障碍的原发病因可导致原发性和继发性脑灌流不足。脑灌流不足。p水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调 意识障碍患者主观感觉和调节能力减弱。意识障碍患者主观感觉和调节能力减弱。p其他其他(qt)(qt)功能代谢障碍功能代谢障碍 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理病理(bngl)(bngl)生理学生理学第五十六页，共五十九页。57五、意识障碍防治的病理生理五、意识障碍防治的病理生理(shngl)基础基础重度意识障碍是临床上的危重病症，诊治及时重度意识障碍是临床上的危重病症，诊治及时与否对预后与否对预后(yhu)非常重要。非常重要。p紧急抢救措施紧急抢救措施 p尽快明确诊断并对因治疗尽快明确诊断并对因治疗(zhlio)(zhlio)p实时监测生命指征和意识状态实时监测生命指征和意识状态p保护脑功能保护脑功能 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学第五十七页，共五十九页。58Enjoy Pathophysiology!第五十八页，共五十九页。内容(nirng)总结1。（human immunodeficiency virus）。B：通过基因法破坏CREB基因的果蝇（CREB-果蝇）长期。突触功能异常使神经细胞间记忆相关信息传递障碍，从而导致学习记忆能力降低。间内受到快速重复的强直性刺激后，在突触后神经。认知障碍可明显影响脑血管病患者神经功能的恢复，严重影响预后。不同形式、不同程度(chngd)的认知障碍使患者生活能力受限，生活质量降低。（一）脑干上行网状激动系统（ascending第五十九页，共五十九页。