学术讨论—继发性糖尿病.pptx

继发性糖尿病第一页，共二十八页。继发性糖尿病是指由目前已知的主要病症或病理生理状态引起明显的高血糖，这些疾病过程限制了胰岛素分泌或削弱了胰岛素的生理作用(zuyng)。导致胰腺破坏的疾病，如慢性胰腺炎、胰腺囊性纤维化减少胰岛素释放而引起糖尿病。胰岛素的拮抗激素释放过量时，如Cushing病、肢端肥大症、嗜咯细胞瘤、胰高糖素瘤等同样可以引起糖尿病。噻嗪类利尿剂、糖皮质激素及肾上腺素能类等许多药物，可导致高血糖的发生。第二页，共二十八页。对继发性糖尿病的处理应针对病因治疗，在去除致病因素和治疗原发疾病后，继发性的高血糖一般可得到良好控制。病程较长，控制较差的继发性糖尿病患者也可出现(chxin)糖尿病酮症酸中毒、感染、心血管病变、肾脏病变、神经病变、眼底病变等并发症。根据病情需要，对继发性糖尿病患者可分别采取宣传教育、饮食控制、口服药物、补充外源性胰岛素等综合治疗手段。第三页，共二十八页。继发性糖尿病患者进行胰岛素治疗，剂量必须个体化，不能用简单的公式计算，影响因素有进食量；体力活动、运动，多肌肉运动者可酌减胰岛素需要量；精神(jngshn)情绪紧张状态时需要量增高胰岛素制剂，牛和猪胰岛素较人胰岛素更易产生抗体，有抗体时剂量常需加大；许多药物有协同降血糖的作用或拮抗升血糖作用可影响剂量；第四页，共二十八页。胰岛素保管情况，夏季高温季节须410冷藏；各种并发症如高热、酮症酸中毒、化脓性感染、各种应激状态时受体亲和力下降，剂量需加大；肥胖及体重，脂肪细胞等受体数目与亲和力常与血浆胰岛素成反比，肥胖者较不敏感(mngn)，剂量往往偏大，消瘦者较敏感(mngn)，剂量较小；其他内分泌疾病和妊娠：有腺垂体、肾上腺、甲状腺功能亢进者常需增加，妊娠末3个月时也常增加；肝肾功能状态，胰岛素主要在肝肾中灭活，当肝肾功能衰竭时，灭能减弱，理论上胰岛素需要量可减少。第五页，共二十八页。胰岛素的主要副反应有低血糖反应，过敏反应，胰岛素性水肿，屈光失常，注射部位(bwi)可出现皮肤红肿发热，皮下小结，有的患者出现皮下脂肪萎缩或增生，应注意避免。第六页，共二十八页。内分泌系统疾病引起继发性糖尿病常见于嗜铬细胞瘤、胰高糖素瘤、生长抑素瘤、皮质醇增多(zn du)症、甲状腺功能亢进症等。第七页，共二十八页。皮质醇增多症：皮质醇增多症是肾上腺疾病中最常见的一种，由多种原因引起肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素（主要为皮质醇）所致。糖皮质激素对糖、蛋白质、脂肪代谢的作用是增加葡萄糖的形成，过多的皮质醇抑制皮肤、脂肪、淋巴组织、纤维母细胞及肌肉组织利用葡萄糖，促进上述组织及细胞的分解代谢，形成大量氨基酸，加强肝肾组织的糖异生。6090 的库欣综合征患者(hunzh)糖耐量减退，严重者可出现继发性糖尿病，约占本病患者(hunzh)中的10 30 ，称类固醇型糖尿病。第八页，共二十八页。生长抑素瘤：肿瘤除发生(fshng)在胰腺外，还见于十二指肠。全部或大部分肿瘤细胞浆内有生长激素释放抑制激素。肿瘤所分泌的SS对垂体前叶、胰岛、胃肠道粘膜、甲状腺滤泡和肾脏的球旁区的内分泌功能均有抑制作用。当SS同时抑制胰岛素和胰高糖素时，可导致轻度糖尿病，无严重高血糖和酮症，对饮食控制的反应良好。第九页，共二十八页。应激性糖尿病：在严重应激状态时，血循环儿茶酚胺浓度大量增加，胰腺(yxin)交感神经兴奋，抑制胰岛素释放，而胰高糖素释放增加，使肝糖原分解增加，至高血糖。这是在机体缺氧情况提供代谢或损伤后修补组织时的紧急能量供应，称之为功能性糖尿病。第十页，共二十八页。胰高糖素瘤胰高糖素瘤为分泌胰高糖素的胰岛A细胞肿瘤(zhngli)。由位于第2号染色体上的胰高糖素原前体基因编码的一种多肽，可使胰腺的肿瘤产生胰高糖素，使位于小肠壁和中枢神经系统的肿瘤产生包括胰高糖素在内的肠胰高糖素。第十一页，共二十八页。由于胰高糖素的糖原分解和糖异生作用，患者常有轻度糖尿病或糖耐量异常，可用饮食控制和口服降糖药物治疗(zhlio)，少数需胰岛素治疗(zhlio)，无发生酮症酸中毒现象。第十二页，共二十八页。甲状腺功能(gngnng)亢进甲状腺激素能够促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的生糖作用，因此，甲状腺激素有升高血糖的趋势；但是，由于T4和T3还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。甲亢使糖代谢受影响，可在非糖尿病者中造成(zo chn)餐后血糖升高和糖耐量减低。第十三页，共二十八页。嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和其他(qt)部位的嗜铬组织。由于瘤组织可阵发性或持续性地分泌大量去甲肾上腺素和肾上腺素，以及微量多巴胺。临床上常呈阵发性或持续性高血压、头疼、多汗、心悸以及代谢紊乱症候群。第十四页，共二十八页。肿瘤(zhngli)组织产生过量的儿茶酚胺可使体内耗氧量增加，基础代谢率上升可达30100；体重减轻多见，系糖原分解，胰岛素分泌受抑，血糖升高，脂肪过度分解所致。第十五页，共二十八页。嗜铬细胞分泌(fnm)儿茶酚胺(catecholamine,CA)，包括多巴胺(dopamine,D)，肾上腺素(adrenaline A，epinephrine E)，去甲肾上腺素(noradrenalin,NA;nor epinephrine,NE)n正常肾上腺髓质CA分泌量，依大小分别为 ENED n肾上腺嗜铬细胞瘤时可分泌NE和E,分泌量分别为 NENE和EEn家族(jiz)性嗜铬细胞瘤只分泌E n肾上腺外嗜铬细胞瘤只分泌NEn交感神经节后纤维嗜铬细胞瘤可分泌NE和D第十六页，共二十八页。v肾上腺B 超：肿瘤(zhngli)1cm者，检出阳性率较高vMRI：可检出 12cm肾上腺肿瘤v肾上腺CT：90%肿瘤可定位，静脉造影剂可引发高血压，需先用受体阻滞剂肾上腺CT右侧(yu c)肾上腺嗜铬细胞瘤三、定位(dngwi)诊断第十七页，共二十八页。注意与以下疾病高血压相鉴别(jinbi)各种原因引起的高血压；年轻高血压；不稳定性高血压；早期原发性高血压冠心病 心绞痛甲状腺机能亢进症绝经期综合征鉴别(jinbi)诊断第十八页，共二十八页。有胰腺疾病引起(ynq)的继发性糖尿病见于胰腺肿瘤、胰腺炎、感染性胰腺疾病等。第十九页，共二十八页。胰腺炎：是由胰酶激活引起胰腺组织自身消化(xiohu)所致的急性化学性炎症，可分为：急性水肿型胰腺炎和急性出血坏死型胰腺炎。急性水肿型胰腺炎病理表现为：胰腺间质细胞充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量腺泡坏死，很少有糖尿病并发症的发生。第二十页，共二十八页。急性出血坏死型胰腺炎，病理表现为胰实质坏死。约50的患者出现暂时性高血糖，30有糖尿病，2.1永久性糖尿病。高血糖的原因为患者肾上腺皮质对应激的反应，胰高糖素的代偿性分泌释放(shfng)的缘故，在疾病的后期则为胰岛细胞破坏，胰岛素不足性血糖升高。第二十一页，共二十八页。胰腺癌：糖尿病与胰腺癌的关系(gun x)不很清楚，糖尿病仅是胰腺癌的继发症状之一，胰腺癌病人起病的最初表现为糖尿病的症状，即在胰腺癌的主要症状如：腹痛、黄疸、出现之前先患糖尿病，并伴有消瘦、血糖波动大、可被误诊为原发性糖尿病。需胰岛素治疗。第二十二页，共二十八页。能够(nnggu)引起血糖升高的药物及化学制剂很多，包括：利尿剂、激素活性药物、抗癌药物等。第二十三页，共二十八页。生长激素：生理水平的生长激素可刺激胰岛B细胞，引起胰岛素分泌，加强葡萄糖的利用(lyng)；过量生长激素则抑制葡萄糖的利用(lyng)，产生相反的效果；一是生长激素长期使用将导致胰岛B细胞由于过度刺激而衰竭，胰岛素反而减少；二是生长激素刺激mRNA形成，可能产生某种抗胰岛素物质；三是生长激素使脂肪酸增多，脂肪酸可减少葡萄糖的消耗，故使血糖趋于升高，出现所谓生长激素生糖作用。严重时尿糖增加出现糖尿病。第二十四页，共二十八页。胰高血糖素：是由29个氨基酸形成的多肽(du ti)，是一种促进分解代谢的激素，具有强烈的促进糖原分解和葡萄糖异生的作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使310mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素还促进脂肪分解，使酮体生成增多，并使氨基酸进入肝细胞，脱去氨基，经葡萄糖异生途径转化成糖。第二十五页，共二十八页。糖皮质激素：促进蛋白质分解，抑制其合成，可使分解出来的的氨基酸转移至肝脏，加强糖异生过程，同时肾上腺皮质激素有抗胰岛素作用，并使胰岛素与其受体结合受抑制，使外周葡萄糖利用减少，使血糖(xutng)升高。第二十六页，共二十八页。再见再见(zijin)第二十七页，共二十八页。内容(nirng)总结继发性糖尿病。6090 的库欣综合征患者糖耐量减退(jintu)，严重者可出现继发性糖尿病，约占本病患者中的10 30 ，称类固醇型糖尿病。嗜铬细胞分泌儿茶酚胺(catecholamine,CA)，包括多巴胺(dopamine,D)，肾上腺素(adrenaline A，epinephrine E)，去甲肾上腺素(noradrenalin,NA。nor epinephrine,NE)第二十八页，共二十八页。