糖尿病及其与高血压关系.ppt

糖尿病糖尿病及其与高血压关系及其与高血压关系(gun x)小组(xioz)成员：第一页，共二十一页。糖尿病的定义糖尿病的定义(dngy)糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经经(shnjng)(shnjng)的慢性损害、功能障碍。的慢性损害、功能障碍。第二页，共二十一页。糖尿病的发生糖尿病的发生(fshng)密切相关密切相关器官器官：胰腺：胰腺第三页，共二十一页。胰腺的结构胰腺的结构(jigu)特点特点胰腺表面覆有薄层结缔组织被膜，结缔组织伸入腺内将实质分隔为许多小叶。胰腺实质由外分泌部和内分泌部（胰岛）组成。外分泌部构成腺的大部分，是重要的消化腺，它分泌的胰液(yy)经导管排入十二指肠，在食物消化中起重要作用。胰岛分泌的激素进入血液或淋巴，主要调节糖代谢。第四页，共二十一页。第五页，共二十一页。被膜被膜,间质间质：被膜薄，小叶分界不被膜薄，小叶分界不明显明显外分泌部外分泌部:占大部分，占大部分，浆液性浆液性浆液性浆液性复管泡状腺复管泡状腺,分分泌胰液经主胰管入十泌胰液经主胰管入十二指肠二指肠(sh rzhchng)内分泌部内分泌部:胰岛散在，胰岛散在，胰尾居多胰尾居多第六页，共二十一页。外分泌外分泌部部 腺泡腺泡 浆液液(jingy)(jingy)(jingy)(jingy)性性腺泡腺泡泡心泡心细胞胞 无肌上皮无肌上皮无肌上皮无肌上皮细细胞胞胞胞第七页，共二十一页。泡心细胞泡心细胞(xbo)扁平或立方扁平或立方扁平或立方扁平或立方(lfng)(lfng)(lfng)(lfng)形，色浅形，色浅形，色浅形，色浅 闰闰管起始部管起始部管起始部管起始部的上皮的上皮的上皮的上皮细细胞胞胞胞第八页，共二十一页。外分泌部的功能外分泌部的功能(gngnng)分泌分泌：胰液：胰液(yy)(yy)(PH8.2-8.5PH8.2-8.5),),内含内含:1.多种消化多种消化酶(胰蛋白胰蛋白胰蛋白胰蛋白酶酶原、胰糜蛋白原、胰糜蛋白原、胰糜蛋白原、胰糜蛋白酶酶原、胰脂肪原、胰脂肪原、胰脂肪原、胰脂肪酶酶、胰淀粉、胰淀粉、胰淀粉、胰淀粉酶酶、核酸、核酸、核酸、核酸酶酶等等等等)和多种和多种电解解质 2.胰蛋白胰蛋白酶抑制因子抑制因子第九页，共二十一页。胰岛胰岛散在的细胞散在的细胞(xbo)(xbo)团；团；着色浅；着色浅；细胞类型细胞类型细胞类型细胞类型HEHE 染色难辨；染色难辨；染色难辨；染色难辨；毛细血管丰毛细血管丰富。富。第十页，共二十一页。胰岛的细胞胰岛的细胞(xbo)类型类型A A细细胞：胞：胞：胞：20%20%，多位于外周，分泌胰高血糖素，多位于外周，分泌胰高血糖素，多位于外周，分泌胰高血糖素，多位于外周，分泌胰高血糖素B B细细胞：胞：胞：胞：70%70%，多位于中央，分泌胰，多位于中央，分泌胰，多位于中央，分泌胰，多位于中央，分泌胰岛岛素素素素D D细细胞：胞：5%5%，散在分布，分泌生，散在分布，分泌生长长抑素抑素 PPPP细细胞：很少，分泌胰多胞：很少，分泌胰多肽肽(du ti)(du ti)(抑制胃肠运动、胰液分泌、胆囊收缩)D1D1细细胞：很少，分泌血管活性胞：很少，分泌血管活性肠肽肠肽(刺激胰液分泌，抑制胃酶分泌，刺激胰岛素和高血糖素分泌)第十一页，共二十一页。胰岛细胞免疫组化染色(rns)A细胞：胰高血糖素阳性；细胞：胰高血糖素阳性；B细胞：胰岛素细胞：胰岛素阳性阳性第十二页，共二十一页。糖尿病与高血压发生(fshng)的关系在在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致(su zh)(su zh)的肾性高的肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。在在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压；如高血压发生如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压；如高血压发生在糖尿病病程中，则有在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。第十三页，共二十一页。糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制全明了。高血糖本身抑制(yzh)(yzh)血管内皮舒血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。平滑肌的生长因子基因转录。第十四页，共二十一页。高血压的发病高血压的发病(f bng)其他因素其他因素1.1.高胰岛素血症高胰岛素血症 2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：致高血压：增加肾钠、水重吸收；增加肾钠、水重吸收；增加血压对摄入盐的敏感性；增加血压对摄入盐的敏感性；增加增加加压物质及醛固酮对血管紧张素加压物质及醛固酮对血管紧张素的敏感性；的敏感性；改变电解质跨膜转运，表现改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活性降低、酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加；酶活性增加；增增加细胞内钙；加细胞内钙；刺激生长因子刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子特别血管平滑肌的生长因子)表达；表达；刺刺激交感神经活性；激交感神经活性；降低扩血管物质前列腺素的合成；降低扩血管物质前列腺素的合成；增加内皮素增加内皮素的分泌；的分泌；损害心房利钠肽的利钠作用损害心房利钠肽的利钠作用(zuyng)(zuyng)。上述作用。上述作用(zuyng)(zuyng)结果结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。第十五页，共二十一页。2.肾素肾素-血管血管(xugun)紧张素紧张素-醛固酮系统醛固酮系统糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现(chxin)(chxin)的水、盐代的水、盐代谢紊乱谢紊乱(如酮症酸中毒如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体内肾及长期代谢控制不良，可导致体内肾素素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。第十六页，共二十一页。3.水钠潴留(zhli)高胰岛素血症、肾素高胰岛素血症、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统活性增加、醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。引起水钠潴留的原管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少减少(jinsho)(jinsho)等等因素。因素。第十七页，共二十一页。4.儿茶酚胺高胰岛素血症、血糖高胰岛素血症、血糖(xutng)(xutng)控制不佳控制不佳(特别是发生酮特别是发生酮症酸中毒时症酸中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显著增高、交，机体内儿茶酚胺浓度显著增高、交感神经活性明显增加。感神经活性明显增加。第十八页，共二十一页。5.细胞(xbo)内游离钙增加高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另一方高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另一方面，有人发现糖尿病病人血循环中游离的面，有人发现糖尿病病人血循环中游离的1，25-(OH)2D3水平增高。上述水平增高。上述(shngsh)(shngsh)均可引起细胞内游均可引起细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加。离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加。第十九页，共二十一页。谢谢(xi xie)第二十页，共二十一页。内容(nirng)总结糖尿病及其与高血压关系。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。胰腺实质由外分泌部和内分泌部（胰岛）组成。刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清(xuqng)白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。上述均可引起细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加。谢谢第二十一页，共二十一页。