糖尿病急性代谢紊乱.ppt

糖尿病急性代谢糖尿病急性代谢(dixi)(dixi)紊紊乱乱第一页，共七十页。糖尿病急性代谢(dixi)(dixi)紊乱又称糖尿病急性并发症，包括:糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症性糖尿病昏迷乳酸(r sun)性酸中毒低血糖症 第二页，共七十页。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 第三页，共七十页。是由于胰岛素缺乏和是由于胰岛素缺乏和/或反调节激素增多，引起以高血糖、或反调节激素增多，引起以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现(bioxin)(bioxin)的临床综合征，的临床综合征，严重时可以威胁病人的生命。严重时可以威胁病人的生命。DKADKA可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大约可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大约35%35%40%40%的儿童和青少年的儿童和青少年T1DMT1DM病人在确诊为病人在确诊为DMDM时伴有时伴有DKADKA 美国每年发生美国每年发生1616万起万起DKADKA事件，而事件，而T1DMT1DM病人每年约有病人每年约有3%3%4%4%发发生生DKADKA。在胰岛素发明之前（在胰岛素发明之前（19221922年以前），年以前），DKADKA的病死率为的病死率为100%100%，随着，随着胰岛素的临床应用，胰岛素的临床应用，DKADKA病死率明显降低。病死率明显降低。资料显示，目前资料显示，目前6565岁以上岁以上DKADKA的病死率超过的病死率超过20%20%，而年轻病人，而年轻病人DKADKA病死率仅病死率仅2%2%4%4%。但。但DKADKA仍是儿童、青少年和青年糖尿病病人死仍是儿童、青少年和青年糖尿病病人死亡的最主要原因。亡的最主要原因。2424岁前死亡的青幼年糖尿病病人近岁前死亡的青幼年糖尿病病人近50%50%的原的原因是因是DKADKA。糖尿病酮症酸中毒（DKA）第四页，共七十页。诱因v感染：较为(jio wi)常见，其中以尿路感染和呼吸道感染为多。v胰岛素使用不当：包括胰岛素用量不足和中断胰岛素治疗等情况。国外使用胰岛素泵治疗的病人有因泵机械故障而出现DKA的报道。v其它：包括饮食不当、心肌梗塞、脑卒中、肺梗塞、消化道出血、手术创伤、妊娠分娩、使用糖皮质激素、严重精神刺激等。需要注意的是，T1DM有酮症倾向，部分病人起病时即伴有DKA，部分病人找不到明显的诱因。第五页，共七十页。病理生理1高血糖DKA时病人血糖(xutng)常明显升高，一般在13.933.3mmol/L之间，如血糖超过33.3mmol/L则提示有肾功能障碍。高血糖对机体的影响包括：细胞外液渗透压升高，引起细胞内液向细胞外移动，细胞脱水，细胞脱水将导致细胞功能障碍。渗透性利尿，同时带走大量水分和电解质，造成脱水和电解质平衡紊乱。第六页，共七十页。2酮症糖尿病代谢紊乱加重时，体内脂肪动员和脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经氧化产生大量乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮。三者通称为酮体，前两者为较强的酸性物质。当酮体产生超出肝外组织(zzh)氧化能力时，则产生高酮血症，可伴有尿酮排出增加。DKA时羟丁酸产生的量最大，约占酮体总量的70%，丙酮含量最少。第七页，共七十页。葡萄糖丙酮酸草酰乙酸脂肪酸乙酰CoA三羧酸(susun)循环（TCA）2CH3COCH2COOH乙酰乙酸(ysun)CH3CHOHCH2COOHCH3COCH3羟丁酸丙酮(bntn)+2H-CO2酮体的组成与代谢第八页，共七十页。3代谢性酸中毒乙酰乙酸、羟丁酸在体内堆积时；乳酸等有机酸和硫酸(lisun)、磷酸等无机酸同时生成增多；体内聚集的有机酸一方面大量从肾脏排除，剩余的大部分和碱基结合，消耗体内大量储备碱。脱水等因素可造成机体排酸障碍，加重酸中毒程度。第九页，共七十页。4脱水高血糖使渗透性利尿加重(jizhng)；大量酮体从肾、肺排出时带走大量水分；蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，也可使体液丢失或水分摄入过少。严重时，病人体液丢失可达其体重的10%以上。第十页，共七十页。5电解质紊乱酸性物质的排出加重水分丢失，加之病人厌食、恶性、呕吐使病人脱水明显；渗透性利尿使大量电解质丢失，酸中毒时钾向细胞外转移使肾小管处K+-Na+交换增加，体内缺钾更加明显。由于失水(shshu)多于失盐，血液浓缩，以及酸中毒等情况，使实际化验检测时电解质不一定呈减少改变。第十一页，共七十页。6其它严重脱水，血容量减少，加之酸中毒，则可引起循环功能障碍、血压下降(xijing)、休克；由于肾灌注减少，引起少尿、无尿，严重时发生肾功能障碍；严重脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素，导致中枢神经系统功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡，反应迟钝，昏迷，晚期可发生脑水肿。红细胞带氧功能障碍第十二页，共七十页。1早期多尿、烦渴、多饮、乏力等症状加重，体重降低明显。这些症状可在酸中毒发生前持续数小时至数日。2胃肠道症状食欲(shy)降低、恶心呕吐，部分病人可出现腹痛，易误诊为急腹症。造成腹痛的原因不太明了，有人认为可能与脱水和低血钾导致的胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。3呼吸改变酸中毒时呼吸代偿性加深、加快，以利于排酸。部分病人呼吸中带有酮味（似烂苹果味）。当pH4.8mmol/L。血CO2结合力降低，严重者10mmol/L。血气分析pH7.35，HCO3-40ml/h，也应考虑补钾，补钾速度以每小时输氯化钾0.51.0克为宜；如尿量30ml/h，或血钾高于正常，应暂缓补钾。第二十四页，共七十页。4.补碱-慎重补碱不恰当的补碱可能引起严重低血钾、反常的中枢神经系统酸中毒和酮体清除延迟。有研究发现，补碱可以增加酮体的生成和乙酰乙酸在体液中蓄积。通常，轻、中度酸中毒经上述处理后，可随着代谢紊乱被纠正而恢复正常，不需另外补碱。当严重酸中毒时，即血pH7.1，或血HCO3-5mmol/L时，或病人存在严重高血钾或休克时，可适当补碱。如需补碱，可使用碳酸氢钠（NaHCO3）4488mEq（相当于5%NaHCO374148ml）12次，2次之间需间隔12小时，应当注意NaHCO3输注前需稀释为等渗液体。也可按公式计算(j sun)补碱量：所需NaHCO3量=体重60%（3BE）2，实际一次只输计算量的1/2，当血pH达7.2或CO2结合力达13.5mmol/L时停止补碱。避免使用乳酸钠，以防加重可能存在的乳酸性酸中毒。第二十五页，共七十页。5.消除诱因和积极治疗各种合并症合并症不仅是DKA的诱因且与DKA预后关系密切，常是导致病人死亡(swng)的直接原因。6.病情观察细致观察病情变化，准确记录神志、瞳孔、呼吸、血压、心率、出入量等。每小时检测一次血糖，每2小时检测一次血酮体、钾、CO2结合力或HCO3。对治疗效果不满意者，应努力寻找原因（见表3），并作相应处理。7护理按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发感染。第二十六页，共七十页。治疗结果不满意或反应不佳可能治疗结果不满意或反应不佳可能(knng)(knng)的原因和处的原因和处理理 不满意的结果可能的原因和处理酸中毒未纠正核对Ins和液体输入量 增加胰岛素比率 或输液量（当输液量不足时）血糖下降低于目标值增加输液中葡萄糖的量 减少胰岛素比率（如果酸中毒已改善）低血钾（K+3.5mmol/L）增加输液中钾的比率血钠155mmol/L，也可考虑输注0.45%氯化钠溶液，如病人伴有休克应输血浆等胶体溶液；根据病人体重(tzhng)估算失水量作为补液总量，重症病人失水量可达体重(tzhng)的1012%，在最初2小时内可输液10002000ml，最初12小时内输失水量的1/2加上当日尿量，输液时应注意病人心脏功能及尿量，必要时可作中心静脉压监护，如输液45小时后仍无尿者可给予速尿40mg静注。第四十二页，共七十页。2.胰岛素治疗：用法治疗DKA时相似，正规胰岛素0.1u/Kgh静脉持续滴注，只是胰岛素用量较DKA时少，当血糖降至16.7mmol/L以下(yxi)时可开始输入5%GS并加入正规胰岛素。3.补钾：与DKA时相同，需注意尿量。第四十三页，共七十页。4.治疗合并症：各种合并症特别是感染，常为后期死亡的主要原因，应及早予以积极(jj)处理。5.病情观察：密切注意病人生命体征的变化，保持呼吸道通畅，记录每小时出入量，每12小时检测一次血糖、血钾、血钠。6.护理：同DKA时。病情改善，病人神志清醒后，根据血糖及进食情况改皮下注射胰岛素，然后再转为常规治疗。第四十四页，共七十页。糖尿病乳酸糖尿病乳酸(r sun)(r sun)性酸中毒性酸中毒第四十五页，共七十页。由于各种原因导致体内乳酸(r sun)升高继之产生酸 中 毒 者 称 为 乳 酸(r sun)性 酸 中 毒(lactic acidosis)。在糖尿病的基础上发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒。第四十六页，共七十页。诱诱 因因糖尿病控制不良 可有血糖升高、脱水、丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，导致血乳酸升高。其它糖尿病的急性并发症 如感染、DKA和HNDC等急性并发症，有报道，28%DKA病人血乳酸升高。其它重要脏器的疾病 如脑血管意外、心肌梗死、呼吸道疾病等，可造成(zo chn)或加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。第四十七页，共七十页。大量服用双胍类药物 尤其是苯乙双胍，因能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生，故有导致乳酸性酸中毒的作用。此类发生乳酸性酸中毒者，多于病例选择不当或药物剂量过大有关。使用二甲双胍发生乳酸性酸中毒的机会是使用苯乙双胍的1/50，且病情(bngqng)较轻。其它 如酗酒，一氧化碳中毒，水杨酸、儿茶酚胺、乳糖过量时可诱发乳酸性酸中毒。第四十八页，共七十页。临床表现临床表现乳酸性酸中毒进展较快，但症状和体征差异较大。临床上，乳酸性酸中毒的表现常被原发病或诱发疾病的症状掩盖，以至可能造成误诊或漏诊。轻症临床表现不明显，可能仅有呼吸稍深快；中度和重度者则可出现疲乏、倦怠、恶心、厌食、呕吐(u t)、腹泻，面部潮红，呼吸深大而不伴酮臭味，脱水，血压、体温下降，以及嗜睡、意识朦胧、昏睡等表现；严重者可呈深昏迷和休克。第四十九页，共七十页。实验室检查实验室检查(jinch)(jinch)v血CO2结合力、HCO3-、pH明显降低；v阴 离 子 间 隙 扩 大，可 达 20 40mmol/L；计算公式：阴离子间隙=（Na+K+）（Cl-+HCO3-）v血乳酸水平(shupng)显著升高，多5mmol/L；v乳酸/丙酮酸比值增高，正常为10/1；v尿糖和尿酮体阴性或弱阳性。第五十页，共七十页。诊诊 断断诊断乳酸性酸中毒的关键在于对本症有足够的认识。凡为临床可疑病例，特别是有慢性缺氧性疾病，肝肾功能障碍和有使用苯乙双胍病史者，应作进一步检查。如血乳酸5mmol/L，且有代谢性酸中毒的证据，同时(tngsh)可疑排除DKA，则乳酸性酸中毒诊断可疑成立。休克状态下伴有的酸中毒者，可不经血乳酸测定即可诊断为乳酸性酸中毒；但在无灌注不良的酸中毒病人的诊断时，则需要以乳酸测定为依据。第五十一页，共七十页。治治 疗疗输液 输液扩容可以改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸是治疗乳酸性酸中毒的重要手段之一。首先输注大量NS，也可用5%GS或5%GNS，必要时补充血浆或全血。应避免使用含乳酸的制剂，以免加重乳酸性酸中毒。补碱 一般使用等渗NaHCO3（1.25%）溶液，直至血pH值达7.2。但补碱不宜过多、过快，否则加重缺氧和颅内酸中毒，多数人主张用小剂量NaHCO3。补碱过程(guchng)中，应注意检测血pH，以指导补碱量的计算。二氯醋酸（DCA）是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动剂，能迅速增强乳酸代谢，并在一定程度上抑制乳酸生成。DCA一般用量为3550mg/kg体重，每日不超过4g。第五十二页，共七十页。胰岛素治疗 胰岛素不足是导致DM病人乳酸性酸中毒的诱因之一，对此类病人往往需要采用胰岛素治疗。即使非DM病人，也有人主张合用胰岛素和葡萄糖，以减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的消除。透析治疗 用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效地清除血乳酸、H+和过多的Na+，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对钠水潴留不能耐受(nai shu)的病人，尤其是使用苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒病人。去除诱因 包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等等。其它 美蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒，一般用量为15mg/kg体重，静脉注射。治疗过程中应注意补钾以避免低钾血症发生。第五十三页，共七十页。糖尿病糖尿病低血糖低血糖症症第五十四页，共七十页。低血糖诊断低血糖诊断(zhndun)(zhndun)标准标准l对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步异，症状与血糖值可以不同步(tngb)(tngb)l当血糖小于当血糖小于2.82.8mmol/Lmmol/L，可诊断为低血糖症可诊断为低血糖症l一般患者发生低血糖时出现低血糖（一般患者发生低血糖时出现低血糖（WhippleWhipple）三三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻第五十五页，共七十页。l胰岛素使用不当或过量胰岛素使用不当或过量l口服口服(kuf)(kuf)降糖药使用不当或过量降糖药使用不当或过量l食物摄入不足食物摄入不足l过量运动过量运动(时间过长、突然时间过长、突然)l肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低低l糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时时l饮酒过量饮酒过量 l肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭糖尿病患者发生糖尿病患者发生(fshng)(fshng)低血糖的常见原因低血糖的常见原因第五十六页，共七十页。胰岛素水平过高胰岛素敏感性增强食物摄入量过少其他原因药物剂量过高胰岛素生物利用度升高患者、医师、药剂师错误与患者的需要或者生活方式不相匹配蓄意的用药过量(虚假低血糖)加速吸收（运动、胰岛素注射部位更改、动物胰岛素转换为 人胰岛素未减少人胰岛素剂量)胰岛素抗体(释放结合的胰岛素23)肾功能衰竭(降低胰岛素清除)蜜月期(细胞功能部分恢复)拮抗激素不足（阿狄森病、垂体功能低下、甲状腺功能低下）体重下降体育运动产后月经期变异忘记进餐、延误进餐或者进食量过少节食神经性厌食呕吐，包括胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动的需要(运动时，较早发生低血糖，或者运动结束后，延缓发生的低血糖)运动 即刻：加速吸收 晚期：消耗肌肉糖原酒精(抑制肝糖产生)药物 加强磺脲类药物作用(水杨酸、磺胺类药物)阻断拮抗激素分泌(非选择性 阻滞剂)药源性低血糖事件药源性低血糖事件(shjin)第五十七页，共七十页。急性急性(jxng)(jxng)(jxng)(jxng)低血糖时的生理反应低血糖时的生理反应l增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖升高血糖l使心血管系统发生相应变化使心血管系统发生相应变化(binhu)(binhu)，以利于葡萄糖，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运在体内各种组织间的转运l产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖血糖第五十八页，共七十页。血糖水平血糖水平(shupng)(shupng)(shupng)(shupng)及生理应答反应及生理应答反应(1)(1)l血糖水平降低至血糖水平降低至 4.6 4.6 mmol/lmmol/l时时,胰岛素分泌受胰岛素分泌受抑制抑制l血糖水平在血糖水平在 3.8 3.8mmol/lmmol/l时，胰高血糖素、肾上腺时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放素开始释放l血糖水平在血糖水平在 3.0 3.0mmol/lmmol/l时，开始出现低血糖症时，开始出现低血糖症状状l血糖水平低于血糖水平低于2.82.8mmol/lmmol/l时，患者出现进行性认时，患者出现进行性认知能力下降知能力下降(xijing)(xijing)l血糖低于血糖低于1.01.0mmol/lmmol/l时，患者出现昏迷时，患者出现昏迷第五十九页，共七十页。血糖水平及生理应答血糖水平及生理应答(yngd)(yngd)(yngd)(yngd)反应反应(2)(2)5.04.03.0 2.01.00静脉血糖水平(mmol/L)抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.8mmo/L开始出现低血糖症状自主神经症状3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常唤醒障碍3.0-2.4mmol/L认知功能异常:不能完成复杂任务2.8mmol/L脑电图开始发生变化2.0mmol/L严重的低血糖严重的低血糖患者发生意识障碍、患者发生意识障碍、惊厥及昏迷惊厥及昏迷1.5mmol/L第六十页，共七十页。低血糖时拮抗激素低血糖时拮抗激素(j s)(j s)(j s)(j s)和交感神经反应和交感神经反应低血糖A细胞下丘脑垂体+胰高血糖素血管加压素生长激素糖皮质激素 ACTH ACTH交感神经神经递质产生增多+葡萄糖异葡萄糖异生生 糖原分解糖原分解肾上腺素+交感神经活性抑制胰岛素分泌心输出量(1)肌肉血管舒张(2)皮肤及内脏血管收缩(1)升高血糖水平升高血糖水平血液分流到大脑、肌肉及肝脏胰腺胰腺(yxin)第六十一页，共七十页。脂肪组织甘油三酯脂肪分解肾上腺素生长激素+FFA葡萄糖异生糖原分解糖原胰高血糖素肾上腺素胰高血糖素肾上腺素+肝脏肾上腺素糖皮质激素蛋白质蛋白质分解+丙氨酸乳酸葡萄糖葡萄糖分解糖原分解糖原肌肉肾上腺素+丙氨酸乳酸肝脏葡萄糖输出 血糖水平血糖水平在发生急性在发生急性(jxng)(jxng)(jxng)(jxng)低血糖时，拮抗激素所发挥的主要代低血糖时，拮抗激素所发挥的主要代谢效应谢效应第六十二页，共七十页。低血糖的临床表现低血糖的临床表现低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括神经源性（自主神经）症状神经源性（自主神经）症状 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗(ch hn)(ch hn)、饥饿感、皮、饥饿感、皮肤感觉异常等肤感觉异常等神经组织糖缺乏症状神经组织糖缺乏症状 神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等搐、昏迷等第六十三页，共七十页。夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现(fxin)(fxin)，成，成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0-7.0 6.0-7.0 mmol/L,mmol/L,则表明患者有可能在睡前需要加餐则表明患者有可能在睡前需要加餐低血糖及一些需要注意低血糖及一些需要注意(zh y)(zh y)(zh y)(zh y)的问题的问题(1)(1)第六十四页，共七十页。l“Somogyi”“Somogyi”效应：患者在夜间发生低血糖后效应：患者在夜间发生低血糖后,可以可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗(dkng)(dkng)的产生，从而使得患者出现了的产生，从而使得患者出现了“反弹反弹”性高性高血糖血糖l“黎明现象黎明现象”：患者血糖水平于早晨：患者血糖水平于早晨5 5：00-800-8：00 00 之之间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大量生长激素导间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大量生长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高致胰岛素抵抗，继而血糖升高低血糖及一些需要低血糖及一些需要(xyo)(xyo)(xyo)(xyo)注意的问题注意的问题(2)(2)第六十五页，共七十页。低血糖及一些低血糖及一些(yxi)(yxi)(yxi)(yxi)需要注意的问题需要注意的问题(3)(3)l早期糖尿病性反应性低血糖早期糖尿病性反应性低血糖多见于多见于2 2型糖尿病患者早期，型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应迟钝，细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖引起高血糖,高血糖又刺激高血糖又刺激B B细胞，引起高胰岛素血症，细胞，引起高胰岛素血症，在进食在进食4 45 5小时出现低血糖反应小时出现低血糖反应患者多超重或肥胖患者多超重或肥胖(fipng)(fipng)治疗上一般为限制热量。肥胖者减轻体重治疗上一般为限制热量。肥胖者减轻体重第六十六页，共七十页。无意识性低血糖：无意识性低血糖：1 1型糖尿病患者病程超过型糖尿病患者病程超过(chogu)(chogu)2020年后，有年后，有5050的患者可以出现无意识性低的患者可以出现无意识性低血糖。严格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡血糖。严格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间以及饮酒，均可以诱发无意识性低血糖的眠期间以及饮酒，均可以诱发无意识性低血糖的发生。当糖尿病患者合并自主神经病变时，也容发生。当糖尿病患者合并自主神经病变时，也容易发生反复的低血糖易发生反复的低血糖低血糖及一些低血糖及一些(yxi)(yxi)(yxi)(yxi)需要注意的问题需要注意的问题(4)(4)第六十七页，共七十页。无意识性低血糖的产生无意识性低血糖的产生(chnshng)(chnshng)(chnshng)(chnshng)机理机理糖糖 尿尿 病病胰岛素治疗胰高血糖素应答降低严格的血糖控制无意识性低血糖低血糖症状消失反复发作的严重低血糖自主神经中枢功能失常拮抗反应功能降低肾上腺素分泌应答降低各种其他各种其他(qt)致致低血糖因素低血糖因素第六十八页，共七十页。口服葡萄糖(20-30g)口服蔗糖(zhtng)进食物患者(hunzh)有意识静脉输注葡萄糖(如30-50ml 50%葡萄糖)1mg 胰高糖素肌注(j zh)或者皮下注射患者意识障碍每15-20分钟检查一次血糖水平确定低血糖恢复情况静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素未见恢复了解发生低血糖的原因对患者实施糖尿病教育建议患者注意经常进行血糖监测，以避免低血糖再次发生低血糖恢复胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效如果短期重复使用胰高糖素有可能使之失效磺脲类降糖药物引起低血糖时，小心使用胰高血糖素磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长注意低血糖的治疗低血糖的治疗第六十九页，共七十页。内容(nirng)总结糖尿病急性代谢紊乱。感染：较为常见，其中以尿路感染和呼吸道感染为多。尿：尿糖、尿酮体一般(ybn)呈强阳性。3.补钾-积极补钾。4.补碱-慎重补碱。7脱水、透析治疗(包括血透和腹膜透析)的病人。3血清HCO3-15mmol/L或动脉血气检查示pH7.30。“Somogyi”效应：患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖。低血糖的治疗第七十页，共七十页。