学术讨论—糖尿病急性并发症的诊治(已看-很好-有必要再看).ppt

糖尿病急性糖尿病急性(jxng)(jxng)并发症并发症(临床经验交流临床经验交流)北京医院第一页，共九十二页。糖尿病治疗(zhlio)(zhlio)的目的l控制高血糖预防、减少糖尿病急性并发症的发生或进展l纠正和控制慢性并发症和合并症的危险因素(yns)预防、减少或延缓糖尿病慢性并发症和合并症的发生或进展l提高病人的生活质量、工作质量和生存质量l使糖尿病病人与同龄的健康人有同等的寿命第二页，共九十二页。糖尿病并发症和合并症微血管病变微血管病变（一般管腔直径500微米）(动脉粥样硬化为主）高血压高血压缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管病脑血管病周围血管病变周围血管病变第三页，共九十二页。各国、各组织(zzh)(zzh)的血糖控制目标 1 American Diabetes Association.Diabetes Care 2003;26:S33S50.2 American Diabetes Association.Diabetes Care 2002;25:S35S49.3 American Association of Clinical Endocrinologists.Endocrine Pract 2002;8(Suppl.1):4082.4 European Diabetes Policy Group.Diabet Med 1999;16:716730.110150夜间血浆(xujing)血糖 140 180餐后血浆(xujing)血糖 11090130空腹/餐前血浆血糖生化指标 ACE3ADA1,2IDF4(Europe)mg/dlmg/dlmg/dl 6.5 6.5 7 7HbAHbA1c1c(%)(%)6.5 6.5 110CDS 6.5 6.5 144单位 110mg/dl第四页，共九十二页。糖尿病急性(jxng)(jxng)并发症l糖尿病性低血糖症l糖尿病合并各种急性(jxng)感染l糖尿病酮症酸中毒l高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷l乳酸性酸中毒第五页，共九十二页。糖尿病性低血糖症(dxutnzhn)第六页，共九十二页。糖尿病患者(hunzh)(hunzh)的低血糖症l低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl2.8mmol/L）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况l区别几个概念(ginin)：低血糖症=临床症状+生化指标低血糖=生化指标低血糖反应=临床症状第七页，共九十二页。低血糖症(d xu tn zhn)(d xu tn zhn)的分类l按与进食(jnsh)的关系空腹性餐后性l按进展的速度急性(jxng)亚急性慢性l按病因器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致第八页，共九十二页。糖尿病患者(hunzh)(hunzh)发生低血糖原因胰岛素水平(shupng)过高胰岛素敏感性(gnxng)增强食物摄入过少其他原因药物剂量过高错误给药：与患者的需要或生活方式不相匹配蓄意的用药过量(虚假低血糖)胰岛素生物利用度升高胰岛素吸收加快:运动腹部注射从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少胰岛素抗体肾功能不全“蜜月期”忘记进餐、延误进餐或者进食过少神经性厌食呕吐，包括胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动的需要运动即刻：加速吸收晚期：消耗肌肉糖原酒精(抑制肝糖产生）加强磺脲类药物作用(水杨酸磺胺类药物)阻断拮抗激素分泌(非选择性阻滞剂)拮抗激素不足垂体功能低下阿狄森病甲低体重减轻运动产后第九页，共九十二页。急性(jxng)(jxng)低血糖时的生理反应l增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用促使血糖升高l使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运l产生一系列预警症状(zhngzhung)，如饥饿，以迅速纠正低血糖第十页，共九十二页。急性(jxng)(jxng)低血糖时的生理调节机制低血糖低血糖A细胞细胞下丘脑下丘脑垂体垂体+胰高血糖素 血管加压素 生长激素 糖皮质激素 ACTH交感神经神经递质产生增多+葡萄糖异生葡萄糖异生糖原分解糖原分解肾上腺素 +交感神经活性抑制胰岛素分泌心输出量(1)肌肉血管舒张(2)皮肤及内脏血管 收缩(1)升升 高高 血血 糖糖血液分流到大脑、肌肉及肝脏胰腺胰腺大脑大脑第十一页，共九十二页。急性低血糖时拮抗(ji kn)(ji kn)激素的代谢效应肾上腺素糖皮质激素脂肪组织脂肪组织肌肉组织肌肉组织肝脏肝脏甘油三酯脂肪分解FFA 肾上腺素生长激素葡萄糖异生葡萄糖异生糖原分解糖原分解胰升糖素肾上腺素肾上腺素糖原糖原肝葡萄糖输出血糖血糖蛋白质蛋白质分解分解糖原分解糖原分解肾上腺素葡萄糖葡萄糖乳酸乳酸丙氨酸丙氨酸丙氨酸乳酸第十二页，共九十二页。低血糖症的病理(bngl)(bngl)生理l交感神经儿茶酚胺胰升糖素血糖肾上腺能受体产生症状l心动过速l烦躁不安l血压升高l脑组织缺少(qusho)葡萄糖早期充血、多发性血性淤斑脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化第十三页，共九十二页。低血糖症(d xu tn zhn)(d xu tn zhn)的临床表现l交感神经兴奋多汗心悸(xnj)颤抖无力饥饿神力模糊四肢发冷l中枢神经受抑制大脑皮层受抑制症状：l意识朦胧或嗜睡l精神失常l语言障碍等皮层下中枢受抑制l神志不清l躁动不按l心动过速l瞳孔散大l锥体束征阳性延脑受抑制l深度昏迷l血压(xuy)下降l瞳孔缩小l混合性表现第十四页，共九十二页。血糖水平(shupng)(shupng)与临床症状拮抗激素(js)分泌l胰升糖素l肾上腺素出现(chxin)低血糖症状l自主神经症状543210抑制内源性胰岛素分泌4.6mmol/L3.8mmol/L3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常l唤醒障碍3.0-2.4mmol/L2.8mmol/L认知功能异常,不能完成复杂任务2.0mmol/L脑电图发生变化5mmol/L酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性(sun xn)）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转，酮体可反而呈阳性l血酮体正常0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗第三十九页，共九十二页。血糖(xutng)(xutng)与血酮体的关系血酮体（-）血酮（+）血酮明显升高血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入血糖正常(zhngchng)空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病第四十页，共九十二页。其他(qt)(qt)实验室检查lCO2-CP和PH 下降l酸中毒分度轻度:CO2-CP 20mmol/L,pH 7.35中度:CO2-CP 15mmol/L,pH 7.20重度:CO2-CP 10mmol/L,pH 7.05lHCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）l尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害(snhi)时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）l电解质紊乱,以低血钾为主第四十一页，共九十二页。糖尿病酮症酸中毒的诊断(zhndun)(zhndun)要点lDKA的临床症状l血糖13.9mmol/L（250mg/dl）l血pH 7.35l阴离子间隙增大(zn d)：提示为酸中毒减低：可能为酸性代谢产物增多l血酮体阳性l尿糖、酮体阳性第四十二页，共九十二页。糖尿病酮症酸中毒的治疗(zhlio)(zhlio)原则l积极补充液体l胰岛素的应用l见尿补钾l补充镁l热量的补充l适当和有必要时补充碱性(jin xn)药物l及时处理诱发因素l对症处理第四十三页，共九十二页。补充(bchng)(bchng)液体l充分的液体补充可使血糖下降(xijing)2550%l输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为30006000ml；头4h补充全天量的1/41/3，严重者第1h补充1000ml，前812h补充全日量的2/3l液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水l注意个体化原则第四十四页，共九十二页。胰岛素的应用(yngyng)(yngyng)肌肉注射法l适用于血糖300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者l使用剂量 成人 儿童 首次剂量 20u 0.25/kg 此后(c hu)剂量 510u 0.1u/hl24h后，血糖下降原水平的10%者，宜改用静脉滴注法第四十五页，共九十二页。胰岛素的应用(yngyng)(yngyng)静脉滴注法l当血糖600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人1220u，儿童(r tng)0.25u/kgl静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h）l如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍l当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：26ul保持血糖在180mg/dl左右第四十六页，共九十二页。使用(shyng)(shyng)小剂量胰岛素的理论基础l正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰(gofng)浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期为4-8minl静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20min，血浓度可达100uU/mllDKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml，其半衰期为24uU/mll静脉滴注胰岛素5u/h或0.05-0.1u/h即可纠正酮症且不引起低血钾第四十七页，共九十二页。钾的补充(bchng)(bchng)l当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L,输注胰岛素的同时(tngsh)即可开始补钾l补钾为1320mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液）l若以后仍5.5mmol/L,每增加1000ml液体加11.5克钾l使血钾维持在3.5mmol/L以上l监测血钾（心电图监测、血钾测定）l必要时考虑胃肠道补钾第四十八页，共九十二页。葡萄糖的补充(bchng)(bchng)l补充葡萄糖的目的(md)促进酮体的消除补充热量l补充葡萄糖的量最低需要量为800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/dl静脉补充葡萄糖的速度：8g/h第四十九页，共九十二页。补充(bchng)(bchng)镁离子l无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生(fshng)室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足l补充镁疗法可在100ml液体中加入2.55ml的50%的硫酸镁静脉滴注观察心率紊乱是否得以纠正第五十页，共九十二页。补充(bchng)(bchng)碱性药物的指证l血气分析pH7.1时，适当和有必要时补充碱性药物l常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250500ml，以后根据(gnj)病情，再决定是否需要补充第五十一页，共九十二页。对症(du zhng)(du zhng)处理l控制(kngzh)感染l伴高热的患者要降低过高的体温l注意水和电解质的平衡l保持呼吸道的通畅l注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂l每天所需要热量的平衡第五十二页，共九十二页。DKA的预防(yfng)(yfng)l血糖长期控制在允许的范围内l日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生发生感染性疾病(jbng)要及时处理应激情况要妥善控制好血糖l不要随意停用抗糖尿病的药物治疗l糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系第五十三页，共九十二页。高血糖高渗性非酮症糖尿病性昏迷(hnm)（HHNDC）第五十四页，共九十二页。HHNDC的特点(tdin)(tdin)l老年及外科手术后多见l严重脱水，出现眼球凹陷(oxin)等体征l严重高血糖,通常33.3mmol/L(600mg/dl)l高血浆渗透压350mmol/Ll血清钠155mmol/Ll无明显酮症l伴有进行性意识障碍第五十五页，共九十二页。HHNDC的诱因(yuyn)(yuyn)l各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等l水摄入不足l失水过多l摄入过多的高糖物质l某些(mu xi)药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等第五十六页，共九十二页。HHNDC的发生(fshng)(fshng)机制利尿剂利尿剂口渴中枢受损口渴中枢受损限制进水限制进水脱水、低血钾脱水、低血钾拮抗激素拮抗激素高渗性利尿高渗性利尿应激因素新确诊糖新确诊糖尿病尿病某些药物某些药物胰岛素胰岛素高血糖高血糖第五十七页，共九十二页。HHNDC的临床表现l多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史l典型(dinxng)的临床症状有多尿、烦渴，躁动l全身脱水症状明显l严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状l可有伴发疾病的症状和体征第五十八页，共九十二页。HHNDC化验(huyn)(huyn)检查l血糖600mg/dl(33.3mmol/L)l尿糖强阳性l血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴 性或弱阳性l血电解质：K+、Na+、Cl-降低，BUN、Cr升高，轻至中度(zhn d)代谢性酸中毒l血浆有效渗透压320mmol/L 渗透压=2（Na+K+）+BS（mg/dl）/18第五十九页，共九十二页。警惕(jngt)(jngt)HHNDC的发生l凡中年以上患者有下列情况，无论有无(yu w)糖尿病史，均应警惕本病的发生：进行性意识障碍和明显脱水表现者出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐者有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，出现多尿者大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安等后出现多尿或有意识改变者有水摄入量不足或失水等病史者第六十页，共九十二页。HHNDC诊断(zhndun)(zhndun)要点l中、老年人突然昏迷（高渗性）时应怀疑本病l脱水明显，精神错乱、木僵等神经精神表现，也可有腹痛、呕吐，血压降低或体位(t wi)性低血压、心率增快，可出现Kussmaul呼吸l血糖及血浆渗透压升高l尿糖阳性，尿酮体弱阳性或阴性l本病应与脑血管疾病、尿毒症昏迷、老年突发昏迷等相鉴别第六十一页，共九十二页。HHNDC诊断(zhndun)(zhndun)标准l血糖600mg/dl（33.3mmol/L）l血浆有效(yuxio)渗透压320mOsm/Ll血清Na+150mmol/Ll动脉血气分析pH 7.30l尿糖强阳性l尿酮体阴性第六十二页，共九十二页。处理(chl)(chl)原则l积极补液l胰岛素的应用(yngyng)l补钾l并发症的治疗原则第六十三页，共九十二页。积极(jj)(jj)补液l本综合征威胁生命的病变是高渗状态(zhungti)引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要l液体种类确诊即输入生理盐水输入低渗液体（0.45%盐水）的指证l血糖600mg/dll血浆有效渗透压350mOsm/Ll血Na+155mmol/L第六十四页，共九十二页。积极(jj)(jj)补液l补液量的估计按体重的1215%为第一天补充(bchng)的液体量，约6-9L/d头5h补充脱水的一半，第1h至少补充1000-2000ml；812h内输入全天量1/2+尿量l输液注意事项补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液心、肾功能每日保持糖分在200克左右第六十五页，共九十二页。胰岛素的应用(yngyng)(yngyng)l首先静脉推注10U短效胰岛素l此后以2-5u/h的速度静脉点滴l当血糖降至13.9-16.7mmol/L后，开始输入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰岛素1-2u/hl将血糖维持在11.1mmol/Ll纠正(jizhng)后坚持皮下胰岛素注射治疗l为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料第六十六页，共九十二页。补钾l本病体内失钾相当多，可达510mmol/Ll脱水及输液过程中可产生(chnshng)血钾过低l当血钾4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按2040mmol/L/或1015mmol/hl口服钾者46克氯化钾/d10枸橼酸钾4060ml/d第六十七页，共九十二页。并发症的治疗并发症的治疗(zhlio)(zhlio)(zhlio)(zhlio)原则原则l并发症的治疗各种感染预防褥疮(rchung)心肺功能的治疗l伴发和合并疾病的治疗第六十八页，共九十二页。DKA与HHNDC的鉴别(jinbi)(jinbi)DKA HHNDC血糖 400-800mg/dl 800mg/dlH+20 -10可能昏迷pH 380mOsm/L酮体 +-胰岛素 明显(mngxin)低下 轻度降低FFA 明显升高 轻度升高 第六十九页，共九十二页。糖尿病乳酸(rsun)性酸中毒（LA）第七十页，共九十二页。乳酸(r sun)(r sun)性酸中毒l各种原因引起血乳酸水平(shupng)升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒l在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒l发生率、诊断率低，但死亡率极高l糖尿病患者发生乳酸性酸中毒的诱因服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）体力过度消耗，脱水或酗酒伴有缺氧性疾病第七十一页，共九十二页。乳酸(r sun)(r sun)性酸中毒分型l按是否与组织(zzh)缺氧有关A型l与组织缺氧有关l常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型l由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起第七十二页，共九十二页。乳酸(r sun)(r sun)性酸中毒的诱发因素l不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵l糖尿病的病情控制(kngzh)不良l糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒l糖尿病患者同时合并重要脏器的急性疾病l其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒第七十三页，共九十二页。乳酸(r sun)(r sun)性酸中毒的发病机制l糖代谢障碍l肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒l糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒l糖尿病患者存在慢性(mn xng)并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加第七十四页，共九十二页。乳酸乳酸(r sun)(r sun)(r sun)(r sun)性酸中毒的临床症状性酸中毒的临床症状l多有服用双胍类药物的历史l长期血糖控制不良l乳酸性酸中毒的临床症状有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍(zhng i)呕吐非特异性的腹部疼痛 第七十五页，共九十二页。实验室主要(zhyo)(zhyo)检查l血浆乳酸测定(cdng)34 mmol/L时，死亡率50%5mmol/L时，死亡率80%l血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18lHCO3-明显降低，常10mmol/L第七十六页，共九十二页。乳酸(r sun)(r sun)性酸中毒的诊断l糖尿病患者大多数有服用双胍类药物史l糖尿病患者出现疲乏无力、恶心、厌食 或呕吐，呼吸深大，嗜睡等表现(bioxin)l酸中毒的证据pH7.35HCO3-20mmol/L阴离子间隙18mmol/Ll血乳酸水平升高，一般5mmol/L第七十七页，共九十二页。乳酸(r sun)(r sun)性酸中毒的治疗l补液恢复血容量(rngling)l补充碱性液体等渗1.3%碳酸氢钠100150ml加入生理盐水静脉滴注,总量5001500ml/14h，pH7.25时可停止补碱性药物二氯醋酸（3550mg/kg体重，4g/d）美蓝制剂（15mg/kg体重）l小剂量胰岛素的应用l必要时可做血液透析疗法l去除诱发因素第七十八页，共九十二页。糖尿病急性(jxng)(jxng)并发症的鉴别诊断HG DKA HHNDC LA病史 +起病 急 急或慢 慢或急 较急症状 明显 较明显 较明显 较不明显体征 呼吸 正常 深大 正常 深大 皮肤 多汗 干燥(gnzo)干燥(gnzo)可正常 反射 亢进 迟钝 亢或消 迟钝第七十九页，共九十二页。糖尿病急性(jxng)(jxng)并发症的鉴别诊断 化验 HG DKA HHNDC LAA 尿糖 +尿酮 +血糖 低下 升高 升高 轻度升高 血Na+正常(zhngchng)低 升高 正常(zhngchng)血pH 正常 降低 降低 降低 渗透压 正常 升高 升高 正常 乳酸 正常 可高 正常 升高第八十页，共九十二页。病例讨论第八十一页，共九十二页。病 史l患者男性，78岁，已婚，老伴健在(jinzi)l原为司法干部，现在已离休在家休养l无糖尿病家族史l患2型糖尿病18年l有高血压病20余年，用ACEI和钙拮抗剂控制血压在130/85mmHg左右第八十二页，共九十二页。辅助(fzh)(fzh)检查l血液生化(shn hu)指标测定ALT、Bil、A/G、AKP、GGT（-）Cr1.6-1.8mg/dl，BUN26mg/dl左右l尿液检查尿糖（-）尿蛋白（-）UAER均值为23.8ug/minl下肢动脉彩色超声波检查：弥漫性粥样斑块形成第八十三页，共九十二页。有关(yugun)(yugun)糖尿病的治疗l过去经饮食及口服抗糖尿病药物治疗,血糖控制尚满意，近7年来由于血糖控制不满意而改用胰岛素治疗l现使用诺和灵R分别于餐前30分钟皮下注射(p xi zh sh)l剂量分别为早餐前18u（6：30am）午餐前14u（10：30am）晚餐前26u（4：30pm）第八十四页，共九十二页。血糖(xutng)(xutng)控制情况l血糖检测结果早餐后2h-BS在8-10mmol/L午餐后2h-BS在9-10mmol/L晚餐后2h-BS14-18mmol/LlHbA1c分别是8.6%、9.2%、8.3%l三天动态血糖监测(jin c)结果白天血糖在10mmol/L左右晚餐后血糖最高可达18mmol/L夜间从12pm开始血糖下降2-3am出现低血糖，可持续至清晨逐渐上升第八十五页，共九十二页。讨论(toln)(toln)的问题l半年前开始经常在凌晨2点左右出现低血糖症状l三天血糖监测发现最低血糖为1.8mmol/Ll夜间发生夜间发生(fshng)(fshng)低血糖的原因？低血糖的原因？第八十六页，共九十二页。有关内分泌指标(zhbio)(zhbio)的检查l垂体功能测定(cdng)：GH、ACTH在允许范围l甲状腺功能测定在正常范围内l皮质醇节律8am为12.4mg/dl5pm为6.7mg/dl0am为2.3mg/dllC-肽测定稍低于实验室正常范围第八十七页，共九十二页。病史(bn sh)(bn sh)特点l老年男性l患2型糖尿病18年，近7年来用胰岛素治疗l高血压病20余年，现用药控制血压尚满意l辅助检查发现血液Cr和BUN轻度升高尿微量白蛋白排泄率稍升高两下肢产生动脉粥样硬化斑块l近半年出现晚餐后高血糖，12pm后出现严重(ynzhng)的低血糖l拮抗激素基本在允许范围内第八十八页，共九十二页。患者夜间出现低血糖的可能(knng)(knng)原因l短效胰岛素的作用延长肾脏功能欠佳，导致胰岛素在体内半衰期延长微血管病变促使胰岛素吸收速度减慢l胰岛素受体抗体的产生l同时合并(hbng)自身免疫性疾病，与胰岛素不完全的结合和释放l注射胰岛素部位对胰岛素吸收的影响第八十九页，共九十二页。目前(mqin)(mqin)如何处理低血糖l减少晚餐前R的剂量，再餐时口服-糖苷酶抑制剂l晚餐分餐，其余部分在睡觉前加餐l晚餐依旧，睡觉前加餐l考虑胰岛素受体抗体所致，可更换不同厂家(chnji)或剂型的胰岛素制剂l自身免疫性疾病所致，考虑糖类皮质激素的应用第九十页，共九十二页。谢谢 谢谢 诸诸 位位来自来自(li z)(li z)各方的朋各方的朋友友第九十一页，共九十二页。内容(nirng)总结糖尿病急性并发症(临床经验交流)。糖尿病急性并发症(临床经验交流)。纠正和控制慢性并发症和合并症的危险(wixin)因素。一种胰岛细胞钾离子通道激动剂，可抑制细胞内钙离子升高及抑制胰岛素释放。中度：有酮症及轻、中度酸中毒。酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)。监测血钾（心电图监测、血钾测定）。补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液。5mmol/L时，死亡率80%。患2型糖尿病18年，近7年来用胰岛素治疗第九十二页，共九十二页。