第六讲2011心血管2.ppt

第六节第六节 高血压高血压 hypertensive disease hypertensive disease 概概念念：原原发发性性高高血血压压是是一一种种原原因因未未明明的的、以以 体体 循循 环环 动动 脉脉 血血 压压 升升 高高(=140/90mmhg(=140/90mmhg或或18.4/12.0kpa)18.4/12.0kpa)为为主主要要表表现现(bioxin)(bioxin)(bioxin)(bioxin)的的独独立立性性全全身身疾疾病病，以以全全身身细细动动脉脉硬硬化化为为基基本本病病变变，常常引引起起心心、脑脑、肾肾及及眼眼底底病病变变并并有有相相应应临临床床表表现现(bioxin)(bioxin)(bioxin)(bioxin)。（又称高血压病，是一种体征）。（又称高血压病，是一种体征）。第一页，共三十八页。继继发发性性高高血血压压指指由由其其他他疾疾病病引引起起的的症症状状性性血血压压持持续续升升高高。原原发发病病治治愈愈后后可可复复（肾肾动动脉脉狭狭窄窄、急急慢慢性性肾肾炎炎、嗜铬细胞瘤等）嗜铬细胞瘤等）原原发发性性多多见见于于中中老老年年人人，病病程程漫漫长长，不不易易治治疗疗(zhlio)，并并常常伴伴冠冠心心病病。我我国国发发病病呈呈上上升升趋趋势势，东东北北、华华北北高高于于西西南、东南，两性差异不大。南、东南，两性差异不大。第二页，共三十八页。一一 病因及发病机理病因及发病机理（一）发病因素（一）发病因素1.遗遗传传因因素素:有有家家族族聚聚集集性性，双双亲亲有有是是无无高高血血压压家家族族史史的的2-3倍倍，单单亲亲1.5倍倍。分分子子生生物物学学研研究究显显示示：1）有有血血管管紧紧张张素素编编码码基基因因的的变变异异。2）发发现现高高血血压压患患者者及及有有家家族族史史而而血血压压正正常常者者的的血血清清中中含含有有一一种种激激素素样样物物质质，可可抑抑制制Na/k-ATP酶酶的的活活性性，导导致致细细胞胞内内 Na、Ca离离子子浓浓度度升升高高，细细小小动动脉脉收收缩缩(shu su)，肾上腺素能受体密度增加，血肾上腺素能受体密度增加，血第三页，共三十八页。管管反反应应加加强强，而而使使血血压压升升高高。3）少少数数有有单单基基因因缺缺陷陷，如如Liddle综综合合症症，它它是是由由上上皮皮钠钠通通道道蛋蛋白白(dnbi)基基因因突突变变引引起起的的钠钠敏敏感感性性高高血血压压。目前认为高血压是一种多基因遗传。目前认为高血压是一种多基因遗传。2.饮饮食食因因素素：人人群群发发现现有有高高钠钠饮饮食食敏敏感感个个体体，K、Ca离离子子摄摄入入减减少少可可促促进进高高血血压压。（三三者者比例失调）比例失调）3.职职业业和和社社会会心心理理应应激激因因素素：紧紧张张、心心理理障障碍、等。碍、等。（二）发病机制：（二）发病机制：第四页，共三十八页。二二 类型和病理变化类型和病理变化（一一）缓缓进进型型高高血血压压（chronic hypertension)又称良性高血压（又称良性高血压（benign）病理改变病理改变 1.机能紊乱期机能紊乱期 全全身身的的细细、小小动动脉脉间间断断性性痉痉挛挛。无无器器质质性性病病变变，血血压压(xuy)常常有有波波动动，升升高高时时可可有有头头疼疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）头晕。（休息、心理调适、安定可缓）第五页，共三十八页。2.动脉系统病变期动脉系统病变期（1）细细动动脉脉硬硬化化（arteriolosclerosis）指指中中膜膜仅仅1-2层平滑肌的或直径层平滑肌的或直径1mm的最小动脉。的最小动脉。机机制制：细细动动脉脉反反复复痉痉挛挛，内内皮皮受受损损间间隙隙加加大大 血血浆浆蛋蛋白白(dnbi)渗渗入入内内膜膜下下同同时时内内皮皮细细胞胞、平平滑滑肌肌细细胞分泌细胞外基质胞分泌细胞外基质平滑肌细胞凋亡平滑肌细胞凋亡玻璃样变玻璃样变。镜下镜下：细动脉腔变小，管壁厚而均质红染。细动脉腔变小，管壁厚而均质红染。以以肾肾小小球球入入球球动动脉脉和和视视网网膜膜动动脉脉硬硬化化最最具具有有诊诊断断意意义义。第六页，共三十八页。第七页，共三十八页。（2）肌型小动脉硬化）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。管内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。管壁狭窄。（冠脉、脑动脉、肾弓型、小叶间动脉）壁狭窄。（冠脉、脑动脉、肾弓型、小叶间动脉）（3）弹力肌型和弹力型动脉：）弹力肌型和弹力型动脉：可伴可伴AS.临床：临床：血压血压(xuy)长期升高失去波动性，患者多症状明长期升高失去波动性，患者多症状明显。显。第八页，共三十八页。3.内脏病变期内脏病变期（1）心脏）心脏(xnzng)代偿期为左心室代偿期为左心室“向心性肥大”（concentric hypertrophy）可重达可重达400克以上，左室厚达克以上，左室厚达1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。肉柱、乳头肌增粗变圆。失代偿期为左心室失代偿期为左心室“离心性肥离心性肥大大”（eccentric hypertrophy）上述属高血压性心脏病上述属高血压性心脏病（hypertensive heart disease）第九页，共三十八页。临床表现：心悸临床表现：心悸(xnj)、心电图示左室肥、心电图示左室肥大、大、x线可呈靴形心，重者心衰的症状线可呈靴形心，重者心衰的症状和体征。和体征。第十页，共三十八页。向心性(xnxng)(xnxng)肥大第十一页，共三十八页。左心室向心性左心室向心性(xnxng)肥大肥大 第十二页，共三十八页。左心室失代偿左心室失代偿(di chn)性扩张性扩张 第十三页，共三十八页。离心性(xnxng)(xnxng)肥大第十四页，共三十八页。第十五页，共三十八页。左右(zu(zuyu)yu)心室扩张第十六页，共三十八页。（2）肾脏）肾脏 肉眼肉眼(ruyn)双双肾体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面布满细小肾体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面布满细小颗粒，切面肾皮质变薄。称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒，切面肾皮质变薄。称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。颗粒性固缩肾。镜下：镜下：1）肾细动脉硬化。）肾细动脉硬化。2）肾小球及所属肾小管纤维）肾小球及所属肾小管纤维化化玻变，也可萎缩消失，间质结缔组织增生收缩玻变，也可萎缩消失，间质结缔组织增生收缩凹陷。健存的肾小球肥大、肾小管扩张凹陷。健存的肾小球肥大、肾小管扩张突起。突起。第十七页，共三十八页。第十八页，共三十八页。临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重(bzhng)尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。第十九页，共三十八页。完全(wnqun)(wnqun)玻璃样变的肾小球第二十页，共三十八页。肾小球及间质的玻璃(b l)(b l)样变第二十一页，共三十八页。纤维化玻璃(b l)(b l)样变的肾小球第二十二页，共三十八页。固缩肾显微镜下观第二十三页，共三十八页。代偿(di chn(di chn)扩张的肾小球第二十四页，共三十八页。间质炎细胞(xbo)(xbo)第二十五页，共三十八页。肾小管的扩张(kuzhng)(kuzhng)第二十六页，共三十八页。管型第二十七页，共三十八页。高血压固缩肾第二十八页，共三十八页。（3）脑的改变）脑的改变1）高血压脑病）高血压脑病（hypertensive encephalopathy）脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起中枢神经脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起中枢神经功能障碍为主要表现的征候群。临床表现为颅内高压、功能障碍为主要表现的征候群。临床表现为颅内高压、头疼、呕吐、视力障碍、意识模糊。头疼、呕吐、视力障碍、意识模糊。2）脑软化脑软化（softening of the brainsoftening of the brain）多为微多为微梗死梗死(nn s s)灶。灶。（microinfarctmicroinfarct）最终以胶质瘢痕最终以胶质瘢痕修复。修复。第二十九页，共三十八页。3）脑出血脑出血 出血部位出血部位(bwi)：基底节、内囊、大脑白：基底节、内囊、大脑白质、小脑和桥脑等处。质、小脑和桥脑等处。形成原因：形成原因：1）脑细小动脉硬化质脆，）脑细小动脉硬化质脆，血压突然升高血管破裂。血压突然升高血管破裂。2）微小动脉瘤破）微小动脉瘤破裂。裂。3）如豆纹动脉直角分布，直接受到大）如豆纹动脉直角分布，直接受到大脑中动脉较高的血流冲击，易使有病变的脑中动脉较高的血流冲击，易使有病变的豆纹动脉破裂。豆纹动脉破裂。第三十页，共三十八页。侧侧 脑脑 室室 出出 血血 第三十一页，共三十八页。脑软化脑软化(runhu)脑出血脑出血第三十二页，共三十八页。病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血快。该处脑组织完全而且彻底坏死满坏死组织和凝血快。该处脑组织完全而且彻底坏死.出血部位与症状的关系：出血部位与症状的关系：内囊出血出现三偏内囊出血出现三偏 出血破入脑室，突然昏迷而死亡出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧左侧(zu c)脑出血引起失语脑出血引起失语 脑桥出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪脑桥出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。脑疝。其他临床表现：呼吸加深，脉搏加快，大小便失禁，其他临床表现：呼吸加深，脉搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出现陈肌腱反射消失，重者出现陈施氏呼吸，施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。瞳孔、角膜反射消失。第三十三页，共三十八页。（4）视网膜）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化其中央动脉发生细动脉硬化(dngmiynghu)，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘视神经盘=视乳头视乳头(rtu)（盲点）（盲点）第三十四页，共三十八页。动脉压静脉：动脉压静脉：交叉处有一个白色区域交叉处有一个白色区域(qy)静脉压动脉：静脉压动脉：动脉将静脉拱起动脉将静脉拱起称为拱桥。称为拱桥。第三十五页，共三十八页。（二二）急急进进(jjn)型型高高血血压压（accelerated hypertension）亦亦称恶性高血压。称恶性高血压。见见于于中中青青年年，舒舒张张压压常常大大于于130mmhg，可可继继发发于缓进型高血压，但常为原发。于缓进型高血压，但常为原发。（1）肾的病变：病变特点）肾的病变：病变特点:1 1）增增生生性性小小动动脉脉硬硬化化：内内膜膜及及平平滑滑肌肌细细胞胞显显著著增增生生，胶胶原原纤纤维维增增多多，使使血血管管壁壁呈呈同同心心圆圆层层状状增增厚厚，称洋葱皮样改变。称洋葱皮样改变。2 2）坏坏死死性性细细动动脉脉炎炎：其其内内膜膜和和中中膜膜发发生生纤纤维素样坏死。维素样坏死。多多见见于于肾肾入入球球动动脉脉，也也可可见见于于脑脑和和视视网网膜膜。患患者者多多在在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。（2）脑脑的的病病变变：细细小小动动脉脉病病变变同同上上，常常引引起起局局部部缺血、微梗死和脑出血。缺血、微梗死和脑出血。第三十六页，共三十八页。洋葱洋葱(yngcng)皮样改变皮样改变 纤维素样坏死纤维素样坏死(hui s)第三十七页，共三十八页。内容(nirng)总结第六节 高血压。3）少数有单基因缺陷，如Liddle综合症，它是由上皮钠通道(tngdo)蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压。临床表现：心悸、心电图示左室肥大、x线可呈靴形心，重者心衰的症状和体征。称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血快。（1）肾的病变：病变特点:。（2）脑的病变：细小动脉病变同上，常引起局部缺血、微梗死和脑出血。纤维素样坏死第三十八页，共三十八页。