五年制肝不全功能-pp新版t.ppt

肝脏肝脏(gnzng)(gnzng)liverliver实质性器官实质性器官肝小叶肝小叶(xioy)(xioy)门管区门管区分泌胆汁分泌胆汁(dnzh)(dnzh)代谢功能代谢功能 解毒功能解毒功能防御功能防御功能造血功能造血功能 功能 结构第一页，共五十页。肝脏肝脏(gnzng)(gnzng)血液循环血液循环 门静脉门静脉：功能(gngnng)血管 肝动脉肝动脉：营养血管门静脉门静脉肝动脉肝动脉肝肝血血窦窦中中央央静静脉脉小小叶叶下下静静脉脉肝肝静静脉脉分支分支分支分支物物质质交交换换u从小叶周边从小叶周边(zhu bin)(zhu bin)流向中流向中央央u双重血供双重血供第二页，共五十页。肝脏肝脏(gnzng)(gnzng)胆汁流向胆汁流向胆汁从小叶中央流向周边胆汁从小叶中央流向周边(zhu bin)(zhu bin)。胆汁最终贮存于胆囊。胆汁最终贮存于胆囊。肝肝细细胞胞胆胆小小管管小小叶叶间间胆胆管管赫赫令令管管左左右右肝肝管管第三页，共五十页。肝脏的功能肝脏的功能1.参与糖、脂肪和蛋白质的代谢。参与糖、脂肪和蛋白质的代谢。肝脏是维持血中糖含量恒定的主要器官肝脏是维持血中糖含量恒定的主要器官 肝糖原肝脏能氧化脂肪酸，产生酮体，酮体可为肝外组织提供能量。肝脏能合成多种类脂的质，如血浆中的磷肝脏能氧化脂肪酸，产生酮体，酮体可为肝外组织提供能量。肝脏能合成多种类脂的质，如血浆中的磷酯、胆固醇及胆固醇脂。酯、胆固醇及胆固醇脂。肝脏可利用氨基酸合成蛋白质，还可利用糖、脂肪转化为蛋白质。氨基酸代谢过程中肝脏可利用氨基酸合成蛋白质，还可利用糖、脂肪转化为蛋白质。氨基酸代谢过程中的转氨基、脱氨基等过程均在肝内进行。的转氨基、脱氨基等过程均在肝内进行。肝脏可将胡萝卜素转变为维生素肝脏可将胡萝卜素转变为维生素A并加以贮存。并加以贮存。VitaminB、C醛固酮、肾上腺皮质激素、抗利尿激素和各种性激素在肝脏经过处理醛固酮、肾上腺皮质激素、抗利尿激素和各种性激素在肝脏经过处理(chl)失去活性。失去活性。2.解毒与防御功能。解毒与防御功能。化学作用：肝脏有氧化、还原、分解及结合作用，其中结合作用是肝脏解毒的最重要化学作用：肝脏有氧化、还原、分解及结合作用，其中结合作用是肝脏解毒的最重要的方式。的方式。分泌作用：一些重金属如汞及来自肠道的细菌，可经胆汁分泌排出。分泌作用：一些重金属如汞及来自肠道的细菌，可经胆汁分泌排出。蓄积作用：某些生物碱如吗啡可蓄积于肝脏，然后逐渐小批量释出，减轻中毒程度。蓄积作用：某些生物碱如吗啡可蓄积于肝脏，然后逐渐小批量释出，减轻中毒程度。吞噬作用：细菌、染料及其它颗粒性物质，可被肝脏的星状细胞吞噬消化。因此肝脏吞噬作用：细菌、染料及其它颗粒性物质，可被肝脏的星状细胞吞噬消化。因此肝脏具有防御作用。具有防御作用。3.分泌胆汁、助消化。分泌胆汁、助消化。4.造血功能造血功能第四页，共五十页。内容(nirng)介绍肝功能不全和肝功能衰竭介绍肝功能不全和肝功能衰竭概念、病因、分类和发病机制概念、病因、分类和发病机制学习和掌握肝性脑病，包括以下内容：学习和掌握肝性脑病，包括以下内容：概念概念病因和分类病因和分类发病机制发病机制决定决定(judng)和影响肝性脑病发生发展的因素和影响肝性脑病发生发展的因素防治原则防治原则第五页，共五十页。一、概念一、概念(ginin)1.肝功能不全：肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒损害，使其代谢、分泌、合成、解毒(jid)与与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列综合症。综合症。第六页，共五十页。肝脏内分泌功能障碍：高胆红素血症、胆汁肝脏内分泌功能障碍：高胆红素血症、胆汁淤积功能障碍。淤积功能障碍。肝脏合成功能障碍：凝血因子合成减少、低肝脏合成功能障碍：凝血因子合成减少、低蛋白血症。蛋白血症。肝脏解毒肝脏解毒(jid)功能障碍：激素灭活功能低下、功能障碍：激素灭活功能低下、血氨增高。血氨增高。第七页，共五十页。2.肝功能衰竭肝功能衰竭(shuiji)：（：（hepaticfailure）：）：指肝功能不全的晚期阶段。出现肝性指肝功能不全的晚期阶段。出现肝性脑病。脑病。第八页，共五十页。二、肝功能不全的原因二、肝功能不全的原因(yunyn)：1.1.生物性因素生物性因素:肝炎病毒肝炎病毒(bngd)(bngd)如甲、乙、丙、丁、戊型等如甲、乙、丙、丁、戊型等2.2.化学性致病因素：化学性致病因素：药物：氯丙嗪、甲基多巴等。药物：氯丙嗪、甲基多巴等。工业毒物：磷、四氯化碳等。工业毒物：磷、四氯化碳等。3.3.酒精：酒精：酒精中毒引起的脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化等。酒精中毒引起的脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化等。4.4.营养性因素营养性因素:营养不良或饥饿营养不良或饥饿 黄曲霉毒素黄曲霉毒素5.5.遗传因素：遗传因素：第九页，共五十页。三、肝功能衰竭三、肝功能衰竭(shuiji)的分类：的分类：1.急性肝功能衰竭：急性肝功能衰竭：特点：特点：发病快，病情凶险发病快，病情凶险发病发病1224小时后发生黄疸，小时后发生黄疸，24天后由嗜睡转为昏迷天后由嗜睡转为昏迷状态。状态。有明显的出血倾向。有明显的出血倾向。见于见于(jiny)暴发性病毒性肝炎、急性药物中毒。暴发性病毒性肝炎、急性药物中毒。第十页，共五十页。2.慢性肝功能衰竭：慢性肝功能衰竭：特点：特点：病情进展病情进展(jnzhn)缓慢，病情长。缓慢，病情长。往往在某些诱因作用下病情突然加剧。往往在某些诱因作用下病情突然加剧。见于各种类型的肝硬化、肝癌。见于各种类型的肝硬化、肝癌。第十一页，共五十页。四、肝功能不全的发生四、肝功能不全的发生(fshng)机制机制首先是首先是肝脏分泌功能障碍肝脏分泌功能障碍：高胆红素血症、：高胆红素血症、胆汁淤积功能障碍。胆汁淤积功能障碍。然后为然后为肝脏合成功能障碍肝脏合成功能障碍：凝血因子合成减：凝血因子合成减少、低蛋白血症。少、低蛋白血症。最后为最后为肝脏解毒功能障碍肝脏解毒功能障碍：激素灭活功能：激素灭活功能(gngnng)低下、血氨增高。低下、血氨增高。第十二页，共五十页。四、肝功能不全的发生四、肝功能不全的发生(fshng)机制机制（一）代谢障碍（一）代谢障碍1.低糖血症：低糖血症：大量肝细胞坏死、肝内糖原储备减少和大量肝细胞坏死、肝内糖原储备减少和G-6-P酶活性减低。酶活性减低。肝细胞受损，胰岛素灭活减少。肝细胞受损，胰岛素灭活减少。2.低蛋白血症：白蛋白合成低蛋白血症：白蛋白合成(hchng)减少水肿减少水肿3.低钾血症：肝细胞对醛固酮灭活减弱。低钾血症：肝细胞对醛固酮灭活减弱。4.低钠血症：由于水潴留所致。低钠血症：由于水潴留所致。第十三页，共五十页。（二）胆汁分泌和排泄障碍（二）胆汁分泌和排泄障碍1.高胆红素血症高胆红素血症表现表现(bioxin)为黄疸为黄疸2.肝内胆汁淤积症肝内胆汁淤积症 第十四页，共五十页。（三）凝血障碍（三）凝血障碍凝血因子合成减少凝血因子合成减少(jinsho)。循环血中纤溶酶原激活物多。循环血中纤溶酶原激活物多。第十五页，共五十页。（四）免疫功能障碍（四）免疫功能障碍细菌感染细菌感染(gnrn)与菌血症与菌血症:尿道感染、细菌性心内膜炎等。尿道感染、细菌性心内膜炎等。肠源性内毒素血症：肝硬化侧枝循环肠源性内毒素血症：肝硬化侧枝循环第十六页，共五十页。（五）生物转化功能障碍（五）生物转化功能障碍1.药物代谢药物代谢(dixi)障碍障碍2.毒物解毒障碍毒物解毒障碍3.激素灭活减弱激素灭活减弱 第十七页，共五十页。病例病例现病史：现病史：患者男,43岁。2天前食海鲜后出现发热,腹痛,腹泻,呈稀水样,以急性胃肠炎给予抗感染和大量补液(24小时补液3000m1).家属给患者服用某强力止泻药物.患者腹泻停止,但逐渐出现腹胀,烦躁,频繁呕吐.4小时前出现头晕,黑朦,乏力,出汗,心悸.2小时前突然大呕血.既往史既往史:3年前诊断为酒精性肝硬化,在医生指导下,应用保肝,利尿药物维持治疗.一年前做食管X线检查,显示食管中,下端呈虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,纵行黏膜皱襞增宽.体检体检:表情淡漠,烦躁不安.言语不清,对所处场所模糊.脉搏细数110次/分,血压75/50mmHg.皮肤湿冷,查体欠合作,消瘦.面部(min b)毛细血管扩张,可见巩膜黄染,颈胸部多处蜘蛛痣,乳房发育.心肺正常.蛙形腹,移动性浊音阳性.可见肝掌,双手有轻微细颤,腱反射亢进.问题：问题：1.该病例的可能的诊断是什么？该病的诱因和病因是什么？2.试分析其脑部疾病的发病机制并指出治疗原则。第十八页，共五十页。五、肝性脑病五、肝性脑病（hepaticencephalopathy）（一）定义：（一）定义：继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。精神症状精神症状(zhngzhung)(zhngzhung)：欣快感、淡漠、注意力不集中，严重者表现哭笑欣快感、淡漠、注意力不集中，严重者表现哭笑失常、语无伦次等。失常、语无伦次等。神经症状：神经症状：运动不协调、扑击样震颤、肌张力增高、腱运动不协调、扑击样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、严重者昏迷。反射亢进、严重者昏迷。第十九页，共五十页。精神精神(jngshn)神经综合征神经综合征神经神经(shnjng)轻轻轻轻微微微微(q q n ng gw w i i)性性性性格格格格、行行行行为为为为改改改改变变变变精精精精 神神神神 错错错错 乱乱乱乱 嗜睡、昏迷嗜睡、昏迷肌张力增高，键反射亢进和扑翼样震颤。肌张力增高，键反射亢进和扑翼样震颤。精神精神第二十页，共五十页。（二）分期：（二）分期：一期：患者有轻微的性格和行为改变。一期：患者有轻微的性格和行为改变。二期：精神错乱、睡眠障碍、行为失常。二期：精神错乱、睡眠障碍、行为失常。三期：昏睡、精神错乱。三期：昏睡、精神错乱。四期：丧失神志四期：丧失神志(shnzh)、不能唤醒、进入昏迷状态。、不能唤醒、进入昏迷状态。第二十一页，共五十页。（三）肝性脑病的分类（三）肝性脑病的分类:1.根据毒物进入体内的途径不同根据毒物进入体内的途径不同内源性肝性脑病：指由于肝功能衰竭引内源性肝性脑病：指由于肝功能衰竭引起的，常由起的，常由病毒感染或中毒病毒感染或中毒(zhngd)引起的急性严重肝细胞坏死引起的急性严重肝细胞坏死发展而来。发展而来。外源性肝性脑病：指肠源性毒物绕过肝脏直接进入体循环外源性肝性脑病：指肠源性毒物绕过肝脏直接进入体循环而引起的脑病，多由慢性肝脏疾患发展而来。而引起的脑病，多由慢性肝脏疾患发展而来。第二十二页，共五十页。2.根据发病速度根据发病速度(sd)：急性肝性脑病急性肝性脑病慢性肝性脑病慢性肝性脑病 第二十三页，共五十页。3.根据血氨是否根据血氨是否(shfu)增高增高血氨增高性的肝性脑病血氨增高性的肝性脑病血氨不增高的肝性脑病血氨不增高的肝性脑病 第二十四页，共五十页。（四）肝性脑病的发病（四）肝性脑病的发病(fbng)机制机制1.氨中毒学说氨中毒学说 2.假性神经递质学说假性神经递质学说3.血浆血浆(xujing)氨基酸失衡学说氨基酸失衡学说4.氨基丁酸学说氨基丁酸学说第二十五页，共五十页。1.氨中毒氨中毒(zhngd)(ammoniaintoxication)学学说说1）血氨增高）血氨增高(znggo)的原因的原因氨的清除不足：肝功能障碍时，由于氨的清除不足：肝功能障碍时，由于机体的代谢障碍，机体的代谢障碍，ATP供给不足，肝内酶的供给不足，肝内酶的系统受损，引起鸟氨酸循环障碍，尿素合成系统受损，引起鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少，血氨增高。减少，血氨增高。第二十六页，共五十页。氨的清除(qngch)肝脏内尿素肝脏内尿素(nio s)的合成：的合成：机体主要清除形式机体主要清除形式 肾脏排出：肾脏排出：以铵盐的形式以铵盐的形式鸟氨酸鸟氨酸瓜氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸NHNH3 3+CO+CO2 2NHNH3 3尿素尿素鸟鸟氨氨酸酸循循环环(xnhun)尿素肝肠循环尿素肝肠循环第二十七页，共五十页。氨的生成增多：氨的生成增多：A.肝硬变病人，由于门静脉血流受阻，消化道粘膜淤血，肝硬变病人，由于门静脉血流受阻，消化道粘膜淤血，细菌大量繁殖细菌大量繁殖(fnzh)，氨的生成增多。，氨的生成增多。B.肝硬化病人常有上消化道出血，血液蛋白质在肠道细肝硬化病人常有上消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生氨。菌作用下产生氨。C.肝硬化病人晚期常合并肾功能衰竭，导致尿毒肝硬化病人晚期常合并肾功能衰竭，导致尿毒症，使尿素大量弥散入肠道内，产氨增多。症，使尿素大量弥散入肠道内，产氨增多。D.肝性脑病病人早期常有不安和躁动，由于肌肉活动增肝性脑病病人早期常有不安和躁动，由于肌肉活动增强，产氨增多。强，产氨增多。第二十八页，共五十页。proteinNH3NH3ureaNormalmetabolism氨氨正正常常代代谢谢(dixi)过过程程第二十九页，共五十页。Liver failure肝衰竭肝衰竭肝衰竭肝衰竭(shuiji)(shuiji)proteinNH3NH3ureaBloodNH3肝肝功功能能障障碍碍时时血血氨氨升升高高(shno)的的机机制制第三十页，共五十页。Liver Liver failurefailure肝衰竭肝衰竭肝衰竭肝衰竭(shuiji)(shuiji)proteinNH3NH3urea血血NH3ShuntingShuntingCirculationCirculation门门门门-体分流体分流体分流体分流(fn(fnli)li)门门体体分分流流加加重重(jizhng)血血氨氨浓浓度度升升高高第三十一页，共五十页。Liver failure肝衰竭肝衰竭(shuiji)(shuiji)proteinNH3NH3ureaBloodNH3ShuntingShuntingCirculationCirculation门门门门-体分流体分流体分流体分流(fn(fnli)li)NH3血血氨氨浓浓度度升升高高(shno)引引起起脑脑内内氨氨浓浓度度升升高高(shno)第三十二页，共五十页。2）血氨增高引起脑病的机制血氨增高引起脑病的机制氨干扰脑组织的能量代谢，主要是干氨干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖生物扰葡萄糖生物(shngw)氧化的正常进行。氧化的正常进行。第三十三页，共五十页。A.氨氨+-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸三羧酸循环的中间产物三羧酸循环的中间产物-酮戊二酸减少酮戊二酸减少(jinsho)，影响糖的有氧代谢；，影响糖的有氧代谢；此反应消耗了大量还原型辅酶此反应消耗了大量还原型辅酶，妨碍呼吸链中的递氢过程。，妨碍呼吸链中的递氢过程。B.氨氨+谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺此反应消耗大量的此反应消耗大量的ATP，使脑细胞缺乏能量，使脑细胞缺乏能量C.氨抑制脑组织中的丙酮酸脱氢酶活性，乙酰辅酶氨抑制脑组织中的丙酮酸脱氢酶活性，乙酰辅酶A生成减少，三羧酸生成减少，三羧酸循环受阻。循环受阻。第三十四页，共五十页。使脑内神经递质发使脑内神经递质发生改变生改变A.氨使脑内兴奋性氨使脑内兴奋性递质减少递质减少(jinsho)（谷氨（谷氨酸、酸、乙酰胆碱）乙酰胆碱）B.氨使脑内抑制性氨使脑内抑制性递质增多（递质增多（-氨基丁酸、氨基丁酸、谷氨酰胺）谷氨酰胺）第三十五页，共五十页。氨对神经细胞膜的抑制作用氨对神经细胞膜的抑制作用氨干扰神经细胞膜上氨干扰神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶的酶的活性，影响活性，影响(yngxing)复极后膜的离子转运，使复极后膜的离子转运，使膜电位变化。膜电位变化。第三十六页，共五十页。2.假性神经递质学说假性神经递质学说(xushu)1）网状结构与意识：网状结构位于中枢神经）网状结构与意识：网状结构位于中枢神经系统的中轴位置系统的中轴位置(wizhi)，对维持大脑皮质的兴，对维持大脑皮质的兴奋性和觉醒有特殊作用。其中脑干网状结构奋性和觉醒有特殊作用。其中脑干网状结构中的上行激动系统能激动整个大脑皮质的活中的上行激动系统能激动整个大脑皮质的活动，维持其兴奋性。动，维持其兴奋性。第三十七页，共五十页。假神经递质的生成(shn chn)苯丙氨酸苯丙氨酸酪氨酸酪氨酸苯丙氨酸羟化酶苯丙氨酸羟化酶多巴多巴多巴胺多巴胺去甲去甲(q ji)肾上肾上腺素腺素苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺芳香族氨基酸芳香族氨基酸脱羧酶脱羧酶-羟化酶羟化酶酪胺酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺芳香族氨基酸脱芳香族氨基酸脱羧酶羧酶-羟化酶羟化酶酪氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴胺多巴胺-羟化酶羟化酶正常神经递质及正常神经递质及假性神经递质假性神经递质生成生成(shn chn)途径途径第三十八页，共五十页。2）假性神经递质的产生）假性神经递质的产生肠道细菌肠道细菌(xjn)脱羧脱羧脑细胞非特异性脑细胞非特异性-羟化酶羟化酶苯丙氨酸、酪氨酸苯丙氨酸、酪氨酸苯乙胺、酪胺苯乙胺、酪胺进入体循环进入体循环苯乙醇胺、羟苯乙醇胺苯乙醇胺、羟苯乙醇胺苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应仅为去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应仅为正常神经递质的正常神经递质的1/10，称为假性神经递质。，称为假性神经递质。第三十九页，共五十页。假神经递质学说(xu shu)HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲去甲(q ji)(q ji)肾上腺素肾上腺素noradrenaline多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺dopamine苯乙醇胺苯乙醇胺phenylethanolaminephenylethanolamine羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺octopamineoctopamine第四十页，共五十页。3）假性神经递质在脑内可以被网状结构中神经原末梢摄）假性神经递质在脑内可以被网状结构中神经原末梢摄取、贮存，取代或部分取代神经末梢内的正常神经递质，取、贮存，取代或部分取代神经末梢内的正常神经递质，使脑干网状结构中的上行激动系统功能下降使脑干网状结构中的上行激动系统功能下降(xijing)，大，大脑皮层的兴奋不能维持，机体不能保持清醒状态而出现脑皮层的兴奋不能维持，机体不能保持清醒状态而出现昏睡甚至昏迷。昏睡甚至昏迷。锥体外系统中的神经递质被苯锥体外系统中的神经递质被苯乙醇胺和羟苯乙醇胺和羟苯乙醇胺乙醇胺取代后，病人出现取代后，病人出现抽搐、扑击样震颤抽搐、扑击样震颤。第四十一页，共五十页。3.血浆氨基酸失衡血浆氨基酸失衡(shhn)学说学说1）由于）由于(yuy)肝功能障碍，使胰岛素在肝内灭肝功能障碍，使胰岛素在肝内灭活减弱，形成高胰岛素血症。可增强骨骼肌活减弱，形成高胰岛素血症。可增强骨骼肌和脂肪组织对支链氨基酸的摄取和分解，使和脂肪组织对支链氨基酸的摄取和分解，使支链氨基酸减少。支链氨基酸减少。2）肠道内苯丙氨酸和酪氨酸增多，进入脑内肠道内苯丙氨酸和酪氨酸增多，进入脑内形成假性神经递质。形成假性神经递质。第四十二页，共五十页。（五）肝性脑病的诱因（五）肝性脑病的诱因(yuyn)1.消化道出血：是肝性脑病最常见的诱因，其中以肝消化道出血：是肝性脑病最常见的诱因，其中以肝硬化病人食道曲张的静脉发生破裂最多见硬化病人食道曲张的静脉发生破裂最多见 机制：机制：大量血液进入消化道，每大量血液进入消化道，每100ml血液中约含蛋白质血液中约含蛋白质1520克，血液中的蛋白质在肠道静细菌的作用，产生克，血液中的蛋白质在肠道静细菌的作用，产生大量的氨。大量的氨。急性出血导致血容量下降、血压急性出血导致血容量下降、血压(xuy)下降、缺氧等。使肝下降、缺氧等。使肝细胞损伤加重。细胞损伤加重。急性出血对脑及肾脏产生不良影响。急性出血对脑及肾脏产生不良影响。第四十三页，共五十页。2.电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱(wnlun)呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒低钾性碱中毒低钾性碱中毒 机制：机制：A.碱中毒可使离子型胺（碱中毒可使离子型胺（NH+）转变为非）转变为非离子型氨离子型氨(NH3)B.碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以胺盐形式排出减碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以胺盐形式排出减少，而以游离氨形式弥散入血增多。少，而以游离氨形式弥散入血增多。第四十四页，共五十页。3.氮质血症和外源性氮负荷增加氮质血症和外源性氮负荷增加4.感染感染机制：机制：细菌、病毒感染加重肝脏损伤，引起肝细胞坏死。细菌、病毒感染加重肝脏损伤，引起肝细胞坏死。感染发热使呼吸感染发热使呼吸(hx)加快，可引起呼吸加快，可引起呼吸(hx)性碱中毒。性碱中毒。高热和细菌毒性产物，可增强氨的毒性作用。高热和细菌毒性产物，可增强氨的毒性作用。第四十五页，共五十页。5.便秘便秘6.腹腔放液腹腔放液腹内压降低腹内压降低(jingd)，门静脉血管床，门静脉血管床扩张，肝脏严重缺血缺氧。扩张，肝脏严重缺血缺氧。7.其他因素其他因素手术、麻醉、安眠药过量等。手术、麻醉、安眠药过量等。第四十六页，共五十页。肝性脑病的诱因肝性脑病的诱因:消化道出血消化道出血电解质和酸碱平衡电解质和酸碱平衡(pnghng)紊乱紊乱氮质血症和外源性氮负荷增加氮质血症和外源性氮负荷增加感染感染便秘便秘腹腔放液腹腔放液其它其它第四十七页，共五十页。（六）防治（六）防治(fngzh)原则原则1.保护肝脏保护肝脏使用高糖、多种维生素和能量合使用高糖、多种维生素和能量合剂；忌用高脂肪、高蛋白质、有害于肝脏的剂；忌用高脂肪、高蛋白质、有害于肝脏的药物药物2.降低血氨降低血氨控制蛋白质饮食、防消化道出血、控制蛋白质饮食、防消化道出血、清洁清洁(qngji)净化肠道净化肠道3.促进正常神经递质功能的恢复促进正常神经递质功能的恢复 第四十八页，共五十页。肝肾(n shn)综合征 指肝硬化患者在失代偿(di chn)期所发生的功能性肾功能衰竭。表现：少尿和低氮质血症第四十九页，共五十页。内容(nirng)总结肝脏 liver。氨基酸代谢过程中的转氨基、脱氨基等过程均在肝内进行。分泌(fnm)作用：一些重金属如汞及来自肠道的细菌，可经胆汁分泌(fnm)排出。肝脏内分泌(fnm)功能障碍：高胆红素血症、胆汁淤积功能障碍。肝脏合成功能障碍：凝血因子合成减少、低蛋白血症。病情进展缓慢，病情长。首先是肝脏分泌(fnm)功能障碍：高胆红素血症、胆汁淤积功能障碍。然后为肝脏合成功能障碍：凝血因子合成减少、低蛋白血症。感染发热使呼吸加快，可引起呼吸性碱中毒第五十页，共五十页。