学术讨论—MR在新生儿缺氧缺血性脑病的价值.ppt

MRMRMRMR在新生儿缺氧在新生儿缺氧在新生儿缺氧在新生儿缺氧(qu yn)(qu yn)(qu yn)(qu yn)缺血性脑病（缺血性脑病（缺血性脑病（缺血性脑病（HIEHIEHIEHIE）中的价值中的价值中的价值中的价值 磁共振科磁共振科磁共振科磁共振科第一页，共五十七页。一、一、HIE标准及病因、生理标准及病因、生理二、二、MR的基本原理的基本原理三、正常新生儿三、正常新生儿MR表现表现四、四、HIE的的MR表现及后遗改变表现及后遗改变第二页，共五十七页。一、新生儿缺氧缺血性脑病一、新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）标准）标准(biozhn)及病及病因因定义：是指围产期窒息(zhx)导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经异常的表现。临床表现：是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条时可以确诊，第4条暂时不能确定时，作为拟诊病例。第三页，共五十七页。1、HIE诊断诊断(zhndun)标准标准（1）有明确的可以导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及(yj)严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心100次/min,持续5min以上;和/或羊水污染）或者在分娩过程中有明显窒息病史。(2)出生时有严重的窒息病史，Apgar评分1min3分，并延续至5min时仍5分；和/或出生时脐动脉pH 7.00。第四页，共五十七页。（3）出生后不久就出现神经系统症状、并延续至24h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干征状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高。（4）排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传(ychun)代谢性疾病和其它疾病所引起的损伤。第五页，共五十七页。围产期窒息是造成本病的主要围产期窒息是造成本病的主要(zhyo)原因。凡是造原因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。度降低者均可造成窒息。2、病因、病因(bngyn)第六页，共五十七页。二、二、MR的基本原理的基本原理基本原理：H1原子在磁场中发生共振，通过线圈接收H1原子在恢复静态过程中发出的信号，通过计算机一系列复杂计算得出的图像。优点(yudin)：无放射性（可重复多次检查）、高软组织分辨率、多方位扫描、多参数成像、DWI功能成像。缺点：成像时间较慢（需要镇静），噪声大，费用较贵。第七页，共五十七页。1、HIE病理病理(bngl)、生、生理理(1)(1)血流动力学变化血流动力学变化(binhu)(binhu)注：红色为分水岭区注：红色为分水岭区新生儿脑循环两大特点新生儿脑循环两大特点脑血流分布不平衡脑血流分布不平衡脑血流具有自动脑血流具有自动(zdng)调节调节功能（轻度缺氧、重度缺氧、功能（轻度缺氧、重度缺氧、足月儿、早产儿不同）足月儿、早产儿不同）第八页，共五十七页。(2)(2)脑细胞能量代谢衰竭脑细胞能量代谢衰竭(shuiji)(shuiji)大量乳酸大量乳酸酸中毒、脑水肿酸中毒、脑水肿脑细胞死亡脑细胞死亡有氧代谢障碍有氧代谢障碍无氧酵解增加无氧酵解增加脑细胞缺氧脑细胞缺氧糖原分解糖原分解葡萄糖摄取葡萄糖摄取继发性能量衰竭继发性能量衰竭第九页，共五十七页。MRI检查检查(jinch)前准备前准备检查前药物镇静。检查前药物镇静。检查序列：横断面及矢状面检查序列：横断面及矢状面T1WI、T2WI、Flair、DWI/ADC。第十页，共五十七页。(1)脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加(zngji)而增而增多多三、正常三、正常(zhngchng)(zhngchng)新生儿新生儿MRI表现表现图A 胎胎龄25w图B 胎胎龄28w图C 胎胎龄30w图D 胎胎龄33w图E 胎胎龄39w第十一页，共五十七页。(2)胚胎生发层基质胚胎生发层基质(j zh)的的MRI表现表现胚胎生发层基质(j zh)（germinal matrix):是脑的成神经细胞和成胶质细胞的发源地.2532w胎龄儿可见，位于侧脑室前角下方及体部边缘，T1WI为高信号，T2WI为低信号。第十二页，共五十七页。(3)新生儿期脑灰质、白质的信号新生儿期脑灰质、白质的信号(xnho)表表现现 新生儿出生时脑内含水量高达90，白质(bizh)内含水量较灰质高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。第十三页，共五十七页。(4)新生儿脑髓鞘发育新生儿脑髓鞘发育(fy)MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学方法。少突胶质细胞(xbo)的突起包绕轴突形成髓鞘。70%是脂肪，30%是蛋白，髓鞘的功能是保护轴索。出生出生(chshng)时 6m 2y 第十四页，共五十七页。脑的发育过程中各种化学成分发生个各种不同的变化，尤其是出生1年内变化最明显。其中最明显的是含水量逐渐下降，随着(suzhe)脑髓鞘化形成，脑内脂肪含量及胆碱含量急剧上升。小儿颅骨发育优先过程，表现为脑外间隙有一个增大后缩小的过程，然后过度到成人的过程。观察髓鞘化目的：是否正常、发育落后、脑白质病。6个月以前在T1WI观察，以后在T2WI观察。第十五页，共五十七页。大脑大脑(dno)分区：分区：中央部：中央部：包块基底节、丘脑、大脑(dno)脚及脑桥、小脑脚、小脑蚓部。外周部：外周部：皮层及 皮层下白质。中间部：中间部：介于两者之 间的深部白质。外周部外周部中央中央(zhngyng)部部中中间部部第十六页，共五十七页。分期一期（新生儿期）二期（婴儿早期1-6个月）三期（中婴儿期）四期（中婴儿期）五期（幼儿期）中央部 低 低 低 稍低信号等信号中间部高（含水量达90%）呈树枝状高信号 额顶高信号，枕部呈低信号（髓鞘从后往前）等信号 低信号 外周部高 低(有成熟的髓鞘形成，但是白质含水还很高)低信号 等信号（中间部分信号减低，与外围相似）等信号（深部白质水分减低，比灰质少）灰白质分辨灰白质分辨(fnbin)(fnbin)的的T2WI分期分期 第十七页，共五十七页。髓鞘化的髓鞘化的脑组织T1WI表表现(bioxin)39+3w 评分分(png(pngfn)fn)正常正常第十八页，共五十七页。T2WIFLAIRDWI39+3w 评分分(png(pngfn)fn)正常正常第十九页，共五十七页。侧脑室三角(snjio)部背侧残留高信号区（terminal zones）第二十页，共五十七页。（5）脑室脑室(nosh)系统和脑室系统和脑室(nosh)外腔隙外腔隙透明透明(tumng)隔间腔隔间腔 新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可观察到，宽度一般不超过1cm。第二十一页，共五十七页。基底节层面解剖图基底节层面解剖图第二十二页，共五十七页。在胎儿期在胎儿期未成熟胎儿大脑分水岭在脑室旁。缺氧缺血损伤多表现在脑室周围白质，随着(su zhe)胎龄增大，由脑深部向表面移动。脑的轻中度低血流灌注引起脑室周围的损害，引起室周出血性脑梗死（PVH）-脑室旁白质软化（PVL）。脑的重度低血流灌注引起深部灰质、脑干及小脑损害。四、四、HIE的的MRI表现表现(bioxin)(bioxin)第二十三页，共五十七页。在新生儿期：在新生儿期：轻中度低血流灌注主要引起皮层及皮层下损害，以保证基底节、丘脑及脑干、小脑血灌注。重度低血流灌注，发生在代谢最旺盛(wngshng)的地方，引起基底节、丘脑、海马、脑干损伤。第二十四页，共五十七页。HIE分度（分度（T1WI）轻度中度重度T1WI皮层及皮层下缘脑回走行、迂曲的条状、点状高信号，伴或不伴幕上、下蛛网膜下腔出血除轻度以外，尚有T1WI两侧额叶深部白质对称点状及斑片高信号，可伴局限水肿除轻、中度表现以外，有下列一项表现者：T1WI基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢高信号消失，脑室出血伴病侧脑室扩张，皮层下囊状低信号坏死区，弥漫性脑水肿第二十五页，共五十七页。1、HIE评估评估(pn)方法方法（1）脑白质水肿及损伤）脑白质水肿及损伤（2）矢状旁区损伤）矢状旁区损伤（3）基底节及丘脑损伤）基底节及丘脑损伤（4）胼胝体损伤及脑梗塞）胼胝体损伤及脑梗塞（5）颅内出血）颅内出血第二十六页，共五十七页。（1）脑白质水肿）脑白质水肿(shuzhng)及损伤及损伤病理生理基础：病理生理基础：不完全(wnqun)缺氧时，白质耐受力较差，容易导致白质水肿。侧脑室旁区域是髓静脉向深部静脉丛汇集处，缺氧缺血时会引起静脉淤血，血管基底膜损伤，导致红细胞及血浆渗出。影像表现：影像表现：轻中度缺氧时引起脑白质局限水肿，重度缺氧时弥漫性肿胀。侧脑室旁深部脑白质异常信号灶。第二十七页，共五十七页。脑白质脑白质(bizh)水肿及损伤水肿及损伤38+3周，胎膜早破，脐带(qdi)打结.Apgar评分1分钟仅1分，5分钟3分，10分钟5分。T2WIDWI细胞毒性胞毒性(d xn)水水肿第二十八页，共五十七页。T2WIT1WIFlairDWI血管血管(xugun)源性水肿源性水肿41+6周，重度窒息复苏后19天。出生时羊水浑浊，脐带扭转(nizhun)数十周，Apgar评分1min2分，5min4分，10min5分第三十页，共五十七页。深部白质深部白质(bizh)损伤损伤36+1周，宫内窘迫，妊娠(rnshn)高血压，疤痕子宫，Apgar评分正常生发生发(shngf)层基质层基质第三十一页，共五十七页。第三十二页，共五十七页。（2）矢状旁区损伤）矢状旁区损伤(snshng)病理生理基础：病理生理基础：缺氧缺血时毛细血管损伤，通透性增加，反应性充血。影像表现：影像表现：T1WI矢状窦两旁（大脑前、中、后动脉供血交界区）脑回皮层及皮层下白质(bizh)点状、条带状、雪花状高信号；重度HIE表现为皮层下多发囊变灶。第三十三页，共五十七页。43W，窒息(zhx)抢救史，Apgar1-5-10min3-3-7分。T1WIT2WI第三十四页，共五十七页。SAG TWIFLAIRDWIDWI第三十五页，共五十七页。1个月后复查个月后复查(fch)第三十六页，共五十七页。4个月后复查个月后复查(fch)第三十七页，共五十七页。重度HIE，发生在代谢最旺盛的地方，引起基底节、丘脑、海马(hi m)、脑干损伤。病理基础：病理基础：神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生及过度髓鞘化，引起大理石样改变。影像学表现：影像学表现：基底节及丘脑T1WI、T2WI、DWI表现为不均匀高信号；常受累是豆状核，其次苍白球、丘脑。（3）基底节和丘脑）基底节和丘脑(qino)损伤损伤第三十八页，共五十七页。41W重度窒息重度窒息(zhx)。Apgar1-5-10为为2-4-5分分T1WI正常正常(zhngchng)的内的内囊后肢，髓鞘水囊后肢，髓鞘水肿或脱失或脱失第三十九页，共五十七页。第四十页，共五十七页。（4）胼胝）胼胝(pinzh)体损伤及脑梗塞体损伤及脑梗塞重重度度窒窒息息(zhx)第四十一页，共五十七页。1个月复查个月复查(fch)第四十二页，共五十七页。（5 5）颅内出血）颅内出血出血的出血的MRI信号信号(xnho)(xnho)随随时间延延长而改而改变 超急性期超急性期 （6h6h）急性期急性期（6-72h6-72h）亚急性期亚急性期 （3d-4w3d-4w）慢性期慢性期 （4w4w）T1WIT1WIT2WIT2WI等信号等信号(xnho)(xnho)高信号高信号(xnho)(xnho)等或稍低等或稍低信号信号极低信号极低信号高信号高信号低信号低信号低信号低信号高信号高信号第四十三页，共五十七页。Apgar评分评分(png fn)8-10-10分，反应差，皮肤苍白，分，反应差，皮肤苍白，少哭。少哭。第四十四页，共五十七页。第四十五页，共五十七页。评分不详，反应差、拒奶，刺激无哭，皮肤评分不详，反应差、拒奶，刺激无哭，皮肤(p f)紫绀。紫绀。第四十六页，共五十七页。第四十七页，共五十七页。产程长、胎心低产程长、胎心低第四十八页，共五十七页。第四十九页，共五十七页。37+6W，Apgar1-5-10min,4-6-8分，皮肤紫绀，分，皮肤紫绀，四肢四肢(szh)松弛，反应差。松弛，反应差。第五十页，共五十七页。第五十一页，共五十七页。2、HIE后遗改变后遗改变(gibin)轻度轻度HIE：一般预后较好，无明显神经系统异常。中度及重度中度及重度HIE：部分预后不佳，有不同程度临床表现，重度HIE病例可发展为多囊性脑软化及脑萎缩，并伴右相应(xingyng)的神经系统症状和体征。第五十二页，共五十七页。10岁，反复抽搐岁，反复抽搐(chuch)，有缺氧缺血病史，有缺氧缺血病史第五十三页，共五十七页。38W，重度，重度HIE，多囊性脑软化，多囊性脑软化(runhu)第第一一次次检查(jinch)复复查(fch)第五十四页，共五十七页。内囊后肢皮内囊后肢皮质脊髓脊髓(j su)束束DTT三三维构象构象图轻度度(qn d)中度中度(zhn d)重度重度ABCA第五十五页，共五十七页。感感谢(gnxi)你的聆听！你的聆听！第五十六页，共五十七页。内容(nirng)总结MR在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中的价值 磁共振科。定义：是指围产期窒息导致(dozh)的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经异常的表现。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。脑的发育过程中各种化学成分发生个各种不同的变化，尤其是出生1年内变化最明显。6个月以前在T1WI观察，以后在T2WI观察。小脑脚、小脑蚓部。外周部：皮层及 皮层下白质第五十七页，共五十七页。