胸痛诊治专家共识.ppt

胸痛规范化评估与诊断中国(zhnu)专家共识郑州市第三(dsn)人民医院急诊科武巧月第一页，共七十三页。第二页，共七十三页。一、概述(i sh)胸痛是指位于胸痛是指位于(wiy)胸前区的不适感，包括胸前区的不适感，包括闷痛、针刺痛、烧灼、紧缩、压榨感等，有闷痛、针刺痛、烧灼、紧缩、压榨感等，有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。或沉重感等。第三页，共七十三页。第四页，共七十三页。胸痛病因繁杂，涉及多个器官和系胸痛病因繁杂，涉及多个器官和系统，病情程度轻重不一，规范化的胸痛统，病情程度轻重不一，规范化的胸痛评估与诊断对评估与诊断对早期识别早期识别胸痛病因、胸痛病因、挽救挽救生命、改善预后、生命、改善预后、合理使用医疗资源有重合理使用医疗资源有重要要(zhngyo)意义。意义。第五页，共七十三页。中华心血管病杂志编辑中华心血管病杂志编辑(binj)委员委员会邀请院前急救医疗系统、急诊科、会邀请院前急救医疗系统、急诊科、心血管内科、呼吸科、消化科、检心血管内科、呼吸科、消化科、检验科、影像科等学科专家，共同制验科、影像科等学科专家，共同制定了定了胸痛规范化评估与诊断中国专胸痛规范化评估与诊断中国专家共识家共识。第六页，共七十三页。二、胸痛二、胸痛(xin tn)的流行病学的流行病学 人群中约20%-40%的个体一生中有过胸痛的主诉，年发病率为15.5%，胸痛症状随年龄(ninlng)增加而增长，老年人群中高发，以男性为著。在急诊就诊的患者中，胸痛患者占急诊在急诊就诊的患者中，胸痛患者占急诊就诊患者的就诊患者的4.7%！第七页，共七十三页。英国全科医生研究数据库纳入13740例胸痛患者进行为期1年的观察，结果显示缺血性缺血性心脏病是胸痛患者的最主要致死原因心脏病是胸痛患者的最主要致死原因，占随访期间(qjin)死亡人数的36%。中国急性冠脉综合征临床路径研究报道，中国急性冠脉综合征临床路径研究报道，高达高达20%的患者出院诊断与客观检查结果不的患者出院诊断与客观检查结果不符，提示可能存在漏诊和误诊。符，提示可能存在漏诊和误诊。第八页，共七十三页。三、胸痛的分类与常见(chn jin)原因第九页，共七十三页。我国的研究资料显示：急诊就诊的胸痛患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位，急性肺栓塞急性肺栓塞与与主动脉夹层主动脉夹层(jicng)虽然发生率较低，但临床中容易漏诊和误诊。第十页，共七十三页。四、胸痛(xin tn)的临床表现与危险性评估 首先首先：快速查看患者的生命(shngmng)体征，收集临床病史；第十一页，共七十三页。第二第二：对生命体征异常的患者，包括(boku)：神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压血压90/60mmHg、呼吸急促或困难、低氧血症SpO2 90%,提示为高危患者，紧急处理紧急处理！第十二页，共七十三页。第三第三：对于无上述高危临床特征的患者，需警惕可能存在的潜在危险性。注意：临床医师面对每一例胸痛的患者，注意：临床医师面对每一例胸痛的患者，均需优先均需优先(yuxin)排查致命性胸痛！排查致命性胸痛！第十三页，共七十三页。第十四页，共七十三页。ACS：包括(boku)STEMI、NSTEMI和UA，后两种又称为非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。急性(jxng)冠脉综合症第十五页，共七十三页。心电图心电图是早期快速识别ACS的重要工具(gngj)，标准18导联心电图有助于识别心肌缺血部位。第十六页，共七十三页。典型NSTE-ACS的心电图特点为：同基线心电图比较，至少2个相邻导联ST段压低0.1mV或者(huzh)T波改变，并呈动态变化。原心电图T波倒置在症状发作时“伪正常化”也具有诊断意义。第十七页，共七十三页。变异型心绞痛变异型心绞痛可表现一过性的ST段抬高。aVR导联ST段抬高超过0.1mV，提示左主干或三支血管(xugun)病变。初始心电图正常，不能除外NSTE-ACS，如胸痛持续不缓解时，需每间隔5-10min复查1次心电图。第十八页，共七十三页。STEMI患者典型心电图表现为除V2、V3导联外，2个或以上连续导联J点后的ST段弓背向上抬高0.1mV；V2、V3导联ST段，女性(nxng)抬高0.15mV，40岁男性抬高0.2mV，40岁男性抬高0.25mV考虑诊断STEMI。第十九页，共七十三页。新发的左束支传导阻滞也提示STEMI；心电图表现为缺血相关(xinggun)导联的T波高耸提示为STEMI超极性期。在既往合并束支传导阻滞的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。第二十页，共七十三页。心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者ACS的重要检测手段，其中，肌钙蛋白（cTn）的2种亚型cTnl或cTnT是首选的标志物；肌酸激酶同工酶（CK-MB）对判断心肌坏死(hui s)也有较好的特异性。心肌梗死后，cTn需至少在2-4h后由心肌释放入血，10-24h达到峰值 第二十一页，共七十三页。第二十二页，共七十三页。2012年，第3次心肌梗死全球(qunqi)统一定义对心肌梗死进行了详尽定义及分类 第二十三页，共七十三页。危险分层对于ACS患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。STEMI患者具备如下危险因素：高龄(golng)、女性、收缩压100mmHg、心率100次/min、肺部啰音、Killip分级-级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。NSTE-ACS的危险分层涉及较多因素，第二十四页，共七十三页。所有ACS的患者，均可采用GRACE积分系统(xtng)，对其在院内及院外的死亡风险进行评价 第二十五页，共七十三页。GRACE积分(jfn)系统第二十六页，共七十三页。第二十七页，共七十三页。主动脉夹层(jicng)主动脉夹层(jicng)是由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。第二十八页，共七十三页。第二十九页，共七十三页。1955年4月18日，爱因斯坦因主动脉瘤破裂逝世于美国普林斯顿。1986 美国排球运动员海曼在参加比赛(bsi)时猝死，尸检证实为马凡氏综合征并胸主动脉瘤破裂。2001 我国排球运动员朱刚不幸猝死于训练场，罪魁祸首正是主动脉夹层破裂。第三十页，共七十三页。危险因素危险因素：约有半数的主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制(kngzh)及难以控制(kngzh)的顽固性高血压。第三十一页，共七十三页。患者常以骤然发生的剧烈胸痛(xin tn)为主诉，部位与夹层的起源部位密切相关；伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。第三十二页，共七十三页。对于未明确诊断而具有危险因素的胸痛患者，采用主动脉夹层筛查量表进行初步(chb)筛查，结果为中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊。第三十三页，共七十三页。第三十四页，共七十三页。临床中主动脉夹层(jicng)的分型方法较多，用的为DeBakey分型与Standford分型。第三十五页，共七十三页。主动脉CT血管(xugun)成像是首选的影像学检查。经胸壁和（或）食道超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已经较少行主动脉造影术。第三十六页，共七十三页。第三十七页，共七十三页。第三十八页，共七十三页。急性(jxng)肺栓塞肺栓塞包括(boku)肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。第三十九页，共七十三页。肺血栓栓塞症为最常见类型，通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症。深静脉血栓形成是引起(ynq)肺血栓栓塞症的主要血栓来源。包括原发和获得性两大类危险因素。第四十页，共七十三页。第四十一页，共七十三页。第四十二页，共七十三页。呼吸困难及气促呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状，见于80%的肺栓塞患者。严重者可出现(chxin)烦躁不安、惊恐甚至濒死感，可能与患者低氧血症有关；晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。第四十三页，共七十三页。多数急性肺栓塞患者：1.血气分析Pa0280mmHg伴PaC02下降。2.血浆D-二聚体500ugL，可以基本除外急性肺栓塞。3.cTn、B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）对于急性肺栓塞并无诊断(zhndun)价值，但可用于危险分层及判断预后。第四十四页，共七十三页。患者可有异常心电图表现，包括V1-V4导联及、aVF导联的T波改变及ST段异常；部分(b fen)患者可有SITQ征（导联S波加深，导联出现Q波及T波倒置。第四十五页，共七十三页。对尚未明确诊断(zhndun)的胸痛患者可采用急性肺栓塞筛查量表完成初步筛查，结果为中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊急性肺栓塞。第四十六页，共七十三页。第四十七页，共七十三页。*多排螺旋CT肺血管成像对于段以上(yshng)的肺栓塞具备确诊价值，推荐作为临床首选的影像学检查。多数患者胸片缺乏特异性诊断价值。超声心动图对提示诊断、鉴别诊断及危险分层与预后判断均有重要价值。第四十八页，共七十三页。肺动脉造影术是诊断的肺动脉造影术是诊断的“金标准金标准”，但不作为首选(shu xun)，仅在CT检查难以确诊或排除诊断时，或者患者同时需要血液动力学监测时应用。第四十九页，共七十三页。第五十页，共七十三页。其他其他(qt)非致命性胸痛非致命性胸痛急诊就诊的胸痛患者中大部分为非致命性胸痛，包括各种心原性胸痛和非心原性胸痛。同时(tngsh)，伴随着社会发展，生活节奏加快，普通群众对健康的需求意识增强，也导致心理精神原性胸痛的发生比率显著升高，需要临床医生注意鉴别诊断。第五十一页，共七十三页。由于本组疾病涉及多个系统，各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力(zhngl)改变、肿瘤浸润、组织坏死及物理与化学因子均可刺激胸部感觉纤维产生痛觉冲动。患者胸痛表现多样化，包括其胸痛部位可多变不固定，疼痛性质无特异性，持续时间或很短（数秒），或很长（数小时或数日）；第五十二页，共七十三页。诱发及加重的因素可能与进食、饮水、呼吸运动、外伤等相关；或随体位变换、躯体特定动作而变化。在排查致命性胸痛后，需依据患者的具体病史及临床表现特点，结合(jih)必要的辅助检查确诊。第五十三页，共七十三页。第五十四页，共七十三页。五、实验室与无创辅助五、实验室与无创辅助(fzh)检查检查 面对数量庞大的胸痛患者，正确及合理选择必要的实验室及辅助(fzh)诊断技术不仅可迅速完成诊断，也可有效避免医疗浪费。第五十五页，共七十三页。（一）实验室检查（一）实验室检查1心肌损伤标志物：传统(chuntng)心肌损伤标志物包括cTn、CK-MB、肌红蛋白等一系列反映心肌细胞坏死的生物分子。近年来，多种新型生物标志物如缺血修饰蛋白、心型脂肪酸结合蛋白等也逐渐应用于临床，但是至今为止，cTn由于其良好的敏感性及特异性，获得广泛认可，2008年推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义将cTn列为ACS定义与分型的主要标志物。第五十六页，共七十三页。第五十七页，共七十三页。（二）无创辅助（二）无创辅助(fzh)检查检查1心电图：所有(suyu)因胸痛就诊的患者均需进行心电图检查，首份心电图应在接诊患者10min内完成。建议医院内就诊的胸痛患者采用标准18导联导联心电图，院前急救医疗系统采用标准12导联心电图检查。第五十八页，共七十三页。部分(b fen)急性肺栓塞的患者心电图可出现SIQT、肺型P波、右束支传导阻滞等右心负荷过重的表现。第五十九页，共七十三页。急性心包炎患者具有除aVR及V1导联外广泛ST段弓背(n bi)向上抬高。第六十页，共七十三页。2超声心动图：超声心动图也是一项诊断胸痛患者的重要无创检查，如果发现(fxin)新发的室壁矛盾运动、主动脉内出现游离内膜瓣、右心扩张并室间隔左移呈“D”字形等，可有助于急性心肌梗死、主动脉夹层及急性肺栓塞的诊断。对于其他非致命性胸痛，如应激性心肌病、心包积液等，超声心动图也具有重要的诊断价值。第六十一页，共七十三页。3心脏负荷试验：心脏负荷试验包括平板(pngbn)运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌核素灌注显像，第六十二页，共七十三页。近年来，负荷核磁共振成像也逐渐投入应用。各类负荷试验均有助于协助排查缺血性胸痛(xin tn)。注意：对于存在血液动力学障碍、致命性对于存在血液动力学障碍、致命性胸痛以及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥胸痛以及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等情况禁忌选择心脏负荷试验。厚型心肌病等情况禁忌选择心脏负荷试验。第六十三页，共七十三页。4胸片：胸片适用于排查呼吸系统原性胸痛患者，可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸(q xin)、胸椎与肋骨骨折等。心脏与大血管的轮廓变化有时可提示患者主动脉夹层、心包积液等疾病，但缺乏特异性。第六十四页，共七十三页。5CT：普通胸腹部CT扫描广泛应用于临床工作中，其清晰的成像对于大部分胸腹腔疾病可提供(tgng)直观的诊断依据。注射对比剂选择性CT血管成像，已经成为主动脉夹层、急性肺栓塞等胸痛疾病的首选确诊检查，也成为筛查冠心病的重要手段。第六十五页，共七十三页。随着新技术进展，高速CT成像可有效避免因心搏及呼吸对成像的干扰。但不推荐将冠状动脉(gunzhung-dngmi)CT血管成像作为胸痛的常规检查。同时，需注意对比剂致敏及肾损伤的风险。第六十六页，共七十三页。6磁共振：磁共振在心血管领域(ln y)的应用发展迅速，潜力极大，但受限于硬件设施及对专业人员的条件要求较高，尚未能得以普及开展。第六十七页，共七十三页。摘自：中华(Zhnghu)心血管病杂志2014年8月第42卷第8期第六十八页，共七十三页。第六十九页，共七十三页。第七十页，共七十三页。第七十一页，共七十三页。第七十二页，共七十三页。内容(nirng)总结胸痛规范化评估与诊断。2012年，第3次心肌梗死全球统一定义对心肌梗死进行了详尽定义及分类。STEMI患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压100mmHg、心率100次/min、肺部啰音、Killip分级-级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高(shn o)、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。1心肌损伤标志物：传统心肌损伤标志物包括cTn、CK-MB、肌红蛋白等一系列反映心肌细胞坏死的生物分子第七十三页，共七十三页。