收藏 分销(赏)

脑心通05号现代心脑血管防治新进展.ppt

上传人:Fis****915 文档编号:437560 上传时间:2023-09-25 格式:PPT 页数:46 大小:4.81MB
下载 相关 举报
脑心通05号现代心脑血管防治新进展.ppt_第1页
第1页 / 共46页
脑心通05号现代心脑血管防治新进展.ppt_第2页
第2页 / 共46页
脑心通05号现代心脑血管防治新进展.ppt_第3页
第3页 / 共46页
脑心通05号现代心脑血管防治新进展.ppt_第4页
第4页 / 共46页
脑心通05号现代心脑血管防治新进展.ppt_第5页
第5页 / 共46页
点击查看更多>>
资源描述

1、现代现代(xindi)心脑血管防治新进展心脑血管防治新进展第一页,共四十六页。常见心脑血管疾病介绍常见心脑血管疾病介绍1脑心通胶囊的方解及作用机理脑心通胶囊的方解及作用机理2脑心通对心脑血管疾病的疗效脑心通对心脑血管疾病的疗效3第二页,共四十六页。隐匿隐匿型型无症状及无症状及组织组织(zzh)形态改变,形态改变,有心电图有心电图改变改变心绞心绞痛型痛型有心绞痛有心绞痛发作发作(fzu),但多无,但多无组织形态组织形态改变改变心梗心梗型型心梗症心梗症状、心状、心电图改电图改变及组变及组织织(zzh)形态改形态改变变心衰型心衰型心衰及心律心衰及心律失常症状,失常症状,有心电图改有心电图改变变猝死型

2、猝死型突发心脏骤停突发心脏骤停死亡,严重心死亡,严重心律失常所致律失常所致冠心病的分冠心病的分型和临床症型和临床症状状第三页,共四十六页。冠心病的病理(bngl)生理冠状动脉供血不冠状动脉供血不足范围足范围(fnwi)的大小,取决于的大小,取决于病变动脉支的大病变动脉支的大小和多少,其程小和多少,其程度取决于管腔狭度取决于管腔狭窄程度及病变发窄程度及病变发展速度展速度当血管腔重度狭窄时(50%75%),其对心肌(xnj)血供的能力大减,使心肌(xnj)发生缺血,即为冠心病严重者出现心肌坏死心肌长期血供不足,心肌萎缩、变性、纤维组织增生,心脏扩大冠状动脉粥样硬化心肌出现损伤心肌组织结构改变第四页

3、,共四十六页。冠心病机理(j l)研究进展分分子子机机制制:与原癌基因,胚 胎(piti)基 因,细胞因子基因,肌酸激酶基因等相关 冠心病冠心病血血管管(xugun)内内皮皮:有活跃的内分泌和代谢功能,其功能紊乱构成冠心病的病理基础 免疫机制:免疫机制:如CD40、同型半胱氨酸等促进粘附分子(CAMs)表达,刺激释放各种细胞活性物质,导致动脉粥样斑块的形成孙春林等,粘附分子与冠心病发病机制研究进展。中医药导报,2005第五页,共四十六页。脑血管病脑血管病病理病理(bngl)(bngl)生理生理脑血管疾病多发生中老年人动脉粥样硬化、血栓形成和高血压是其最常见病因粥样斑块或血栓形成导致其供血区脑局

4、部缺血缺氧、梗死,引起局限性神经系统功能障碍老年人血管脆性大,容易(rngy)导致血管破裂最终引起脑中风的发生第六页,共四十六页。脑血管疾病脑血管疾病(jbng)凋亡基因表达(biod)异常能量(nngling)衰竭 兴奋性氨基酸的细胞毒作用 缺血性脑损伤钙稳态失衡自由基的氧化损伤作用 脑血管病脑血管病的机理研的机理研究究第七页,共四十六页。脑卒中的神经保护(boh)机制外源性神经(shnjng)保护 内源性神经保护脑血管病的研究进展钙离子(lz)拮抗剂、镁离子(lz)、雌激素、抗氧化剂等耐受作用、亚低温治疗可激活这种保护第八页,共四十六页。脑血管病的研究进展PDS93蛋白(dnbi)可能与可

5、能与NMDA相互作用参与相互作用参与(cny)中枢神经系统兴奋性神中枢神经系统兴奋性神经元损害或脑卒中的神经元损害经元损害或脑卒中的神经元损害Bax/Bcl-2比值(bzh)为凋亡相关基因,可能反应脑出血的严重性为凋亡相关基因,可能反应脑出血的严重性第九页,共四十六页。动脉动脉(dngmi)(dngmi)粥样硬粥样硬化化心脑血管病的共同(gngtng)病因脂源性学说(xu shu)癌基因学说内皮细胞损伤学说受体缺失学说动脉粥样硬化的发病机制(六大学说)细胞因子学说病毒学说第十页,共四十六页。血小板聚集(jj),血栓形成PDGF平滑肌细胞(xbo)移行、增升纤维肌性内膜增厚胶原蛋白,弹性(tnx

6、ng)硬蛋白高脂血症、高血压、吸烟等内皮损伤单核细胞、淋巴细胞被激活MDGF、淋巴循环泡末细胞血浆成分通透性增加脂蛋白变性粥样硬化灶防御结构的障碍(HDL)异常动脉狭窄、阻塞或痉挛临床发作冠心病、脑梗塞第十一页,共四十六页。脑心同治脑心同治(Tngzh)(Tngzh)概概念的现代医学理念的现代医学理论依据论依据现代医学认为,动脉粥样硬化是心血管疾病(以冠心病为主)和脑血管疾病(以脑卒中为主)的病因,也是两类疾病病理(bngl)变化的共同基础。因此,对动脉粥样硬化的预防和治疗,则对冠心病和脑卒中两大类疾病起到了根本上的预防和治疗作用。赵步长,论心脑血管疾病(jbng)的脑心同治原则。世界中医药,

7、2006“脑心同治脑心同治”理论是循证医学的新探索理论是循证医学的新探索胡大一教授,著名心血管专家第十二页,共四十六页。中医中医(zhngy)对脑心同治的认对脑心同治的认识识中医学认为:心脑功能密切相关;心气虚则无力推动血运,致中医学认为:心脑功能密切相关;心气虚则无力推动血运,致瘀血阻滞心脑之络,引起中风瘀血阻滞心脑之络,引起中风(zhng fng)、胸痹等诸多病理变、胸痹等诸多病理变化化。“心心者者,君君主主(jnzh)之之官官也也,神神明明出出焉焉”“脑脑为为元元神神之之府府”“心心主主身身之之血血脉脉”素素问问灵灵兰兰秘秘典典 素素问问痿痿论论 明明 李李时时珍珍第十三页,共四十六页。

8、脑心通胶囊脑心通胶囊(jio nn)组方科学组方科学补阳还五汤补阳还五汤补气补气(b q)为主为主虫类药物虫类药物祛瘀祛瘀(q y)通通络络脑心通胶囊脑心通胶囊益气活血益气活血 化瘀通络化瘀通络+=TitleAdd your text第十四页,共四十六页。脑心通中医脑心通中医(zhngy)(zhngy)方解方解黄芪,性味甘温,能大补元气,使元气充盛。方中重用黄芪,发挥益气活血(hu xu)之效,通过补气使元气充盛,达到气行则血行之功当归(dnggu)、川芎、丹参、赤芍、桃仁、红花、乳没、鸡血藤、桑枝十味活血通络药,功效各有特点,共助君、臣药疏通瘀阻之力水蛭、地龙、全蝎,取其药性善走,能搜剔络中

9、之邪、发挥通经透络之功效桂枝、牛膝。桂枝温经通脉,促进全方化瘀通络。牛膝逐瘀血,通经络,引血下行。两者共为使药君君臣臣佐佐使使第十五页,共四十六页。功能主功能主治治益气益气(y q)活血、化瘀通活血、化瘀通络络中风(中经络)症见:半身不遂、肢体麻木、口眼歪斜、舌强语謇等脑梗塞属此证候者。胸痹症见:心痛(xn tn)、胸闷、心悸、气短等冠心病、心绞痛属此证候者第十六页,共四十六页。药药 材材 地地 道道采用地道药材,确保采用地道药材,确保(qubo)药效药效GAP药源基地药源基地(jd),确保安全,确保安全黄芪(hungq)水蛭第十七页,共四十六页。工工 艺艺 精精 湛湛先进生产设备、超微粉碎技

10、术,严格按GMP规范生产、检验,有力地保障(bozhng)药品质量可靠安全第十八页,共四十六页。脑心通作用脑心通作用(zuyng)机理机理第十九页,共四十六页。LDLox-LDL单核细胞单核细胞巨噬细胞泡沫细胞ox-LDLLDLROSROSROSROSMCP-1MCP-1ICAM-1ICAM-1VCAM-1VCAM-1MMPMMPTNF-TNF-IL-1IL-1PDGFPDGF平滑肌细胞血小板内皮细胞 脑心通作用脑心通作用(zuyng)(zuyng)机理(一)机理(一)-脑心通抗脑心通抗ASAS第二十页,共四十六页。结果结果显著降低显著降低(jingd)(jingd)主动脉主动脉血管壁血管壁M

11、CP-1MCP-1基因基因的表达(的表达(1 1)脑心通可降低主动脉脑心通可降低主动脉LOX-1 mRNALOX-1 mRNA的表的表达(达(2 2)2、董波等,脑心通对动脉硬化兔血管内皮功能的保护作用(zuyng)探讨。中西医结合心脑血管病杂志,2005结论:脑心通对动脉粥样硬化结论:脑心通对动脉粥样硬化(AS)(AS)的发生、发展的发生、发展(fzhn)(fzhn)具有预防、治具有预防、治疗作用疗作用,对内皮具有保护作用对内皮具有保护作用对照组:饲以普通饲料 高脂组:饲以高胆固醇饲料脑通心组:饲以高胆固醇饲料+脑心通颗粒1、董波等,脑心通对实验性动脉硬化兔血管MCP-1基因影响的研究。中西

12、医结合心脑血管病杂志,2005MCP-1(mRNA)LOX-1(mRNA)对照组无表达无表达高脂组10.091.050.04脑心通组0.640.030.650.22P0.050.05注:P值为高脂组和脑心通组对比两种两种mRNA光密度值比较光密度值比较脑心通作用机理(一)脑心通作用机理(一)-脑心通抗脑心通抗ASAS的研究的研究第二十一页,共四十六页。脑心通作用脑心通作用(zuyng)(zuyng)机理(二)机理(二)-保护血管内皮细胞功能保护血管内皮细胞功能刘胜强等,中药脑心通对血管内皮细胞的保护作用(zuyng)。第四军医大学学报,2009.右图A:对照组;B:ox-LDL组;C:ox-L

13、DL+脑心通0.8 g组;D:ox-LDL+脑心通0.6 g组;E:ox-LDL+脑心通0.4 g组;F:ox-LDL+阿托伐他汀组人脐静脉(jngmi)内皮细胞形态ox-LDL+脑心通含药血清各剂量组和ox-LDL+阿托伐他汀组的细胞形态改变则相对较小细胞形态学观察第二十二页,共四十六页。脑心通作用机理(二)脑心通作用机理(二)-保护血管保护血管(xugun)(xugun)内皮细胞功内皮细胞功能能刘胜强等,中药脑心通对血管内皮细胞的保护(boh)作用。第四军医大学学报,2009左图A:对照组;B:ox-LDL组;C:ox-LDL+脑心通0.8 g组;D:ox-LDL+脑心通0.6 g组;E:

14、ox-LDL+脑心通0.4 g组;F:ox-LDL+阿托伐他汀组流式细胞术测定(cdng)的各组细胞凋亡率(每图右下象限为早期凋亡率)结论:脑心通可显著降低细胞凋亡结论:脑心通可显著降低细胞凋亡第二十三页,共四十六页。脑心通作用机理脑心通作用机理(j l)(j l)(三)(三)-稳定动脉粥样硬化斑块作用稳定动脉粥样硬化斑块作用实验兔血脂检测(jin c)指标的比较(Means)组别只数TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)脑心通胶囊98.735.64*1.171.110.800.177.062.90*辛伐他汀组 84.171.330.890

15、.150.870.362.730.64自然消退组 913.227.58*0.990.39*1.130.3010.374.63*与辛伐他汀组比较,*P0.05,与自然(zrn)消退组比较,P0.05,P0.01与自然消退组比较,治疗后与自然消退组比较,治疗后脑心通组和辛伐他汀组的脑心通组和辛伐他汀组的TC和和LDL-C水平均显著降低水平均显著降低鹿晓婷等,脑心通胶囊和辛伐他汀稳定易损斑块的对比研究。中西医结合心脑血管病杂志,2007实验兔血浆纤维蛋白原与血清炎性因子水平的比较(Means)组别只数纤维蛋白原(g/l)hs-CRP(ng/ml)MMP-1(ng/ml)脑心通胶囊组辛伐他汀组自然消退

16、组9891.420.28*2.480.762.200.5454.917.141.29.683.920.212.41.311.93.628.42.8与辛伐他汀组比较,*P0.05,与自然消退组比较,P0.05,P0.01与自然消退组比较,治疗后脑心通组与自然消退组比较,治疗后脑心通组和辛伐他汀组血清和辛伐他汀组血清hs-CRP及及MMP-1的水的水平均显著下降平均显著下降第二十四页,共四十六页。脑心通作用机理(三)脑心通作用机理(三)-稳定动脉稳定动脉(dngmi)(dngmi)粥样硬化斑块作用粥样硬化斑块作用 可降低可降低TLR-2 TLR-2、TLR-4TLR-4过度表达过度表达(biod)

17、(biod)而稳定斑块,疗效与他而稳定斑块,疗效与他 汀类药物相比汀类药物相比未见显著性差异未见显著性差异 脑心通抑制脑心通抑制(yzh)(yzh)MMP-3 MMP-3 基因的表达基因的表达下调下调MMP9MMP9及其抑制剂(及其抑制剂(TIMP1TIMP1)的表达)的表达下调下调MMP9MMP9及其抑制剂(及其抑制剂(TIMP1TIMP1)在斑块内的表)在斑块内的表达,从而降低斑块的易损性达,从而降低斑块的易损性 刘艳等,脑心通调节基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的研究。中西医结合心脑血管病杂志,2007刘艳等,脑心通对不稳定斑块兔TLR-2和TLR-4炎性信号转道因子的影响。中西医结合心脑血

18、管病杂志,2006其其他他稳稳定定斑斑块块机机制制结论:脑心通超强稳定动脉粥样硬化斑块作用结论:脑心通超强稳定动脉粥样硬化斑块作用第二十五页,共四十六页。缺血再灌注缺血再灌注(gunzh)(gunzh)损伤作用损伤作用在一定条件下恢复血液再灌注后,部分动物或患者细胞功能(gngnng)代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重,称为缺血再灌注损伤自由基的作用(zuyng)钙超载的作用白细胞的作用高能磷酸化合物缺乏 内皮素的作用 血管紧张素的作用六六 大大 机机 制制-对磷脂、蛋白质、核酸及细胞外基质都有破坏作用-造成细胞能量代谢障碍、促进自由基形成等-可释出损伤性物质、并且造成血液流变学变化等-促进

19、钙超载、氧自由基释放及内皮细胞自稳态失衡-造成细胞能量代谢障碍等-促进心肌血管平滑肌增殖和肥厚等第二十六页,共四十六页。脑缺血再灌注脑缺血再灌注(gunzh)(gunzh)损伤损伤对对脑代谢脑代谢(dixi)(dixi)的影响的影响 对对脑功能脑功能(gngnng)(gngnng)的影响的影响对对超微结构超微结构的影响的影响代谢障碍细胞内酸中毒钙稳态破坏铁依赖性脂质过氧化病理性慢波神经递质性氨基酸谢代胶质细胞肿胀髓鞘分层变性血管内微血栓第二十七页,共四十六页。陈军等,脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注(gunzh)损伤的保护作用。中国康复理论与实践,2009脑心通作用脑心通作用(zuyng)(zuy

20、ng)机理(四)机理(四)-对缺血再灌注损伤的神经保护对缺血再灌注损伤的神经保护组别组别n n再灌注时间再灌注时间(min)(min)剂量剂量g/kg/dg/kg/d含水量含水量(%)假手术组577.520.35缺血再灌注组53080.410.47b缺血再灌注组56080.450.87b脑心通小剂量组5300.578.400.25b、c脑心通小剂量组5600.578.310.26b、c脑心通大剂量组530177.840.33c脑心通大剂量组560177.980.40c辅酶Q10组53078.060.25a、c辅酶Q10组56078.08+0.52a、c注:a与假手术(shush)组比较,P0.

21、05;b与假手术组比较,P0.01;C与缺血再灌注组比较,P0.01。脑心通胶囊对缺血再灌注大鼠脑组织含水量的影响(脑心通胶囊对缺血再灌注大鼠脑组织含水量的影响(Means)与缺血再灌注组比较,与缺血再灌注组比较,脑心通组脑组织含水脑心通组脑组织含水量则明显减量则明显减(P001)第二十八页,共四十六页。脑心通作用机理(四)脑心通作用机理(四)-对缺血再灌注损伤的神经对缺血再灌注损伤的神经(shnjng)(shnjng)保护保护各组不同时间(shjin)点VEGF的表达(400,Means)(阳性细胞数/每高被视野)组别12h24h48h72h7dABCD15.32.1(6)*11.61.9(

22、6)*4.41.6(6)017.64.5(6)*13.73.3(6)#7.12.2(6)022.54.3(6)*16.52.9(6)#11.73.9(6)013.65.4(6)*11.34.1(6)#8.43.3(6)010.25.2(6)*8.13.1(6)#5.22.1(6)0 A、B与C组比较(bjio)P*0.01,P#0.05各组不同时间点VEGFmRNA的表达(200,Means)(阳性细胞数/每个高倍视野)组别12h24h48h72h7dABCD17.32.3(6)*13.61.9(6)*4.61.6(6)024.66.3(6)*18.53.9(6)#13.74.2(6)019.

23、54.5(6)*15.73.3(6)#7.32.2(6)015.65.6(6)*13.34.4(6)#8.83.5(6)08.32.2(6)*6.12.1(6)#3.31.8(6)0A、B与C组比较P*0.01,P#0.05A组大鼠脑缺血6h应用脑心通 B组大鼠脑缺血6h再灌注12h应用脑心通 C组为正常脑缺血再灌注损伤组 D组为假手术对照组梅元武等,大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子的表达及其脑心通的保护作用。中西医结合心脑血管病杂志,2006脑心通促进脑心通促进VEGF的的表达!表达!第二十九页,共四十六页。脑心通作用机理(四)脑心通作用机理(四)-对缺血再灌注对缺血再灌注(gunzh

24、)(gunzh)损伤的神经损伤的神经保护保护高天明等,脑心通对大鼠脑缺血海马CA1区神经元损伤的保护作用(zuyng)。第一军医大学学报,2004各组药物各组药物(yow)对海马对海马CA1区神经元保护作用的组织切片图区神经元保护作用的组织切片图A:中风回春丸组;B:脑心通组;C:尼莫地平组;D:生理盐水组脑心通组海马脑心通组海马CA1区的存活细胞明显高于生理区的存活细胞明显高于生理盐水组,具有盐水组,具有明显的神经保护作用明显的神经保护作用第三十页,共四十六页。脑心通作用机理脑心通作用机理(j l)(j l)(四)(四)-对缺血再灌注损伤的神经保对缺血再灌注损伤的神经保护护缺血再灌注保护(b

25、oh)机制减少减少(jinsho)LDH释放,释放,抑制神经细胞凋亡抑制神经细胞凋亡 减少脑组织减少脑组织ICAM-1ICAM-1等的等的表达,保护水肿神经表达,保护水肿神经促进促进GRPGRP的表达,的表达,减轻脑缺血损伤减轻脑缺血损伤 减少减少IL-1、IL-6等等的含量而减轻炎症反应的含量而减轻炎症反应减少再灌注后脑含减少再灌注后脑含水量,增强水量,增强VEGF表达表达与尼莫地平相似与尼莫地平相似的神经保护作用的神经保护作用张微微等,步长脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,临床神经病学杂志,2006张红菊等,脑心通对大鼠脑缺血损伤的保护机制,第二军医大学学报,2006刘振权等

26、,脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1、IL-6和TNF-含量的影响,北京中医药大学学报,2005胡学强等,步长脑心通含药血清抗缺氧诱导的皮质神经元凋亡的实验研究,中西医结合杂志,2007第三十一页,共四十六页。脑心通作用脑心通作用(zuyng)(zuyng)机理(五)机理(五)-治疗冠心病治疗冠心病治疗(zhlio)组:64例对照组:62例脑心通治疗心绞痛频率减少和心电改善脑心通治疗心绞痛频率减少和心电改善(gishn)(gishn)疗效优于对照组疗效优于对照组,P0.01钱健等,脑心通胶囊治疗冠心病稳定型心绞痛的临床疗效观察。浙江中医要大学学报,2009第三十二页,共四十六页

27、。脑心通作用机理脑心通作用机理(j l)(j l)(五)(五)-治疗冠心病治疗冠心病脑心通降血脂作用脑心通降血脂作用(zuyng)(zuyng)显著优于对照组显著优于对照组,P0.01治治疗疗前前后后(qinhu)的的血血脂脂降降幅幅实验者中国中医研究院广安门医院高改地北京中医药大学东直门医院鲁卫星 实验组:100例对照组:50第三十三页,共四十六页。脑心通作用脑心通作用(zuyng)(zuyng)机理(五)机理(五)-治疗冠心病治疗冠心病心电图改善情况心电图改善情况(qngkung)观察观察改改善善(gishn)率率(%)心电图观察脑心通显著疗效心电图观察脑心通显著疗效,P0.01实验者中国

28、中医研究院广安门医院高改地北京中医药大学东直门医院鲁卫星 实验组:100例对照组:50第三十四页,共四十六页。脑心通治疗脑心通治疗(zhlio)(zhlio)神经功能缺损疗效优于对照组神经功能缺损疗效优于对照组,P0.05脑心通作用机理脑心通作用机理(j l)(j l)(六)(六)-治疗脑血管病治疗脑血管病实验组:100例对照组:40例方正龙等,步长脑心通胶囊治疗脑卒中的临床研究。中西医结合(jih)心脑血管病杂志,2003第三十五页,共四十六页。两组患者总的生活(shnghu)能力状态疗效比较(%)组别n基本痊愈显著进步进步无变化或恶化愈显率(%)总有效率(%)治疗组8714(16.1)19

29、(21.8)32(36.8)22(25.3)37.974.7对照组391(2.6)10(25.6)11(28.2)17(43.6)28.256.4统计学Ridit分析(fnx),u=1.995,p0.05,有显著性差异,治疗组优于对照组。脑心通组生活状态脑心通组生活状态(zhungti)改善明显优于对照组改善明显优于对照组实验组:87例对照组:39例脑心通作用机理(六)脑心通作用机理(六)-治疗脑血管病治疗脑血管病方正龙等,步长脑心通胶囊治疗脑卒中的临床研究。中西医结合心脑血管病杂志,2003第三十六页,共四十六页。三组用药前后活动(hu dng)功能的改变(N=80例)(xs)组别(例)神经

30、功能缺损Fugl-meyerBarthel脑心通(30)用药前18.58.5341.2031.2951.631.73用药后15.137.9048.2733.0263.3327.49P值0.00250.00180.0012对照组(30)用药前17.567.1442.2232.1252.7732.60用药后14.446.5450.2231.8964.4429.83P值0.0060.0010.01脑心通+康复(20)用药前18.76.1339.6523.7354.027.74用药后14.25.2551.5524.9570.7523.29*P值0.0030.0010.000*:治疗后组间比较(bjio

31、)有显著差异(p0.05)脑心通作用机理脑心通作用机理(j l)(j l)(六)(六)-治疗脑血管病治疗脑血管病脑心通胶囊对偏瘫患者的作用脑心通胶囊对偏瘫患者的作用陈旗等,脑心通胶囊和康复训练综合应用对偏瘫患者的作用分析。中国康复医学杂志,2006脑心通对于偏瘫患者活动功能有显著改善脑心通对于偏瘫患者活动功能有显著改善第三十七页,共四十六页。脑心通作用机理脑心通作用机理(j l)(j l)(六)(六)-治疗糖尿病治疗糖尿病组别例数显效有效无效总有效率观察组4012(30.0)22(55)6(15)85对照组205(25)7(35)8(40)60P0.05疗效疗效(lioxio)比较比较步长脑心

32、通治疗糖尿病周围神经步长脑心通治疗糖尿病周围神经(zhuwishnjng)病变病变观察组疗效显著优于对照组观察组疗效显著优于对照组沈志勇,步长脑心通治疗糖尿病周围神经病变临床观察。中国现代药物应用,2008第三十八页,共四十六页。脑心通作用脑心通作用(zuyng)(zuyng)机理(六)机理(六)-治疗糖尿病治疗糖尿病联合联合(linh)福辛普利治疗早期糖尿病肾病福辛普利治疗早期糖尿病肾病生化指标(zhbio)下降比较,P0.05观察组生化指标改善显著优于对照组观察组生化指标改善显著优于对照组张书申,脑心通胶囊联合福辛普利治疗早期糖尿病肾病。中西医结合心血管病杂志,2007第三十九页,共四十六

33、页。经4个月喂养(wiyng)后,检测各组血浆总胆固醇水平董波等,脑心通对实验性动脉硬化(dngmiynghu)兔血管MCP-1基因影响的研究。中西医结合心脑血管病杂志,2005脑心通用于心脑血管疾病脑心通用于心脑血管疾病(jbng)一级预防一级预防降总胆固降总胆固醇醇统计学处理(P0.05),说明脑心通有降低血浆总胆固醇的作用第四十页,共四十六页。脑心通用于心脑血管疾病脑心通用于心脑血管疾病(jbng)一级预防一级预防抗血小板抗血小板张微微等,步长脑心通胶囊(jionn)预防脑梗死复发的临床观察。北京医学,2006北京的张薇薇教授研究认为步长脑心通胶囊在预防脑梗死复发上与阿司匹林相似的作用,

34、但出血事件发生率要小于阿司匹林,胃肠道反应(fnyng)轻微,同时抗纤维蛋白原作用强于阿司匹林。两组治疗前后纤维蛋白原的比较(P0.05)g/L治疗组:脑心通;治疗组:脑心通;对照组:阿司匹林对照组:阿司匹林第四十一页,共四十六页。阿司匹林阿司匹林(s p ln)(s p ln)组组(n(n72)72)脑心通组脑心通组(n(n73)t73)t或或X2X2值值 P P值值治疗前治疗前 AA(%)22.0812.84 21.2011.4822.0812.84 21.2011.48 0.437 0.662ADP(%)61.7812.8061.7812.80 62.1512.8362.1512.83

35、0.175 0.861TXB2(ng/L)89.4139.0089.4139.00 91.4540.0091.4540.00 0.312 0.756P选择素(ng/L)9.902.759.902.75 9.802.84 9.802.84 0.217 0.829治疗后治疗后AA(%)19.4811.0219.4811.02 14.386.4414.386.44 7.392 0.001ADP(%)55.6112.9655.6112.96 51.1112.0651.1112.06 2.165 0.032TXB2(ng/L)78.7432.1178.7432.11 67.5924.7667.5924.

36、76 2.343 0.021P选择素(ng/L)8.642.49 8.642.49 6.482.106.482.10 15.657 0.001 与第1次检测比较P0.001结论(jiln):阿司匹林联合脑心通抑制血小板活性的疗效优于单用阿司匹林,同时不增加副作用,可用于心脑血管疾病患者血栓栓塞的防治。脑心通用于心脑血管疾病脑心通用于心脑血管疾病(jbng)一级预防一级预防抗血小板抗血小板张达开等,脑心通对阿司匹林抗血小板治疗的干预作用。中国中西医结合杂志,2008第四十二页,共四十六页。两组抗血小板作用(zuyng)比较,P0.05脑心通用于心脑血管疾病脑心通用于心脑血管疾病(jbng)一级预

37、防一级预防抗血小板抗血小板阿司匹林联合脑心通抑制阿司匹林联合脑心通抑制(yzh)血小板活性的疗效优于单用阿司匹林血小板活性的疗效优于单用阿司匹林张达开等,脑心通对阿司匹林抗血小板治疗的干预作用。中国中西医结合杂志,2008第四十三页,共四十六页。黄勇华等.步长脑心通胶囊(jio nn)预防脑梗死复发的临床观察。北京医学,2006.研究研究研究研究(ynji)(ynji)(ynji)(ynji)方法方法方法方法脑心通用于心脑血管疾病二级预防(yfng)预防脑梗死复发脑心通预防脑梗死复发研究脑心通预防脑梗死复发研究(1)脑心通在预防脑梗死复发上有与阿司匹林相似的作用(脑心通在预防脑梗死复发上有与阿

38、司匹林相似的作用(16.3%VS 14.3%,P0.05)(2)出血事件发生率要小于阿司匹林)出血事件发生率要小于阿司匹林,胃肠道反应轻微胃肠道反应轻微(3)降纤维蛋白原作用强于阿司匹林)降纤维蛋白原作用强于阿司匹林,抗血小板聚集作用弱于阿司匹林抗血小板聚集作用弱于阿司匹林结论结论:脑心通减少心脑血管病的发病危险,长期服用脑心通安全,无明显不良反应随机双盲对照法随机双盲对照法随机双盲对照法随机双盲对照法长期服用脑心通(长期服用脑心通(4粒,粒,3次次/日,日,18个月)个月)研究结果研究结果研究对象研究对象第四十四页,共四十六页。第四十五页,共四十六页。内容(nirng)总结现代心脑血管防治(fngzh)新进展。无症状及组织形态改变,有心电图改变。老年人血管脆性大,容易导致血管破裂。可能与NMDA相互作用参与中枢神经系统兴奋性神经元损害或脑卒中的神经元损害。心脑血管病的共同病因。胡大一教授,著名心血管专家。素问灵兰秘典。显著降低主动脉血管壁MCP-1基因的表达(1)。1、董波等,脑心通对实验性动脉硬化兔血管MCP-1基因影响的研究。脑心通用于心脑血管疾病一级预防降总胆固醇。研究对象第四十六页,共四十六页。

展开阅读全文
相似文档                                   自信AI助手自信AI助手
猜你喜欢                                   自信AI导航自信AI导航
搜索标签

当前位置:首页 > 行业资料 > 医药制药

移动网页_全站_页脚广告1

关于我们      便捷服务       自信AI       AI导航        获赠5币

©2010-2024 宁波自信网络信息技术有限公司  版权所有

客服电话:4008-655-100  投诉/维权电话:4009-655-100

gongan.png浙公网安备33021202000488号   

icp.png浙ICP备2021020529号-1  |  浙B2-20240490  

关注我们 :gzh.png    weibo.png    LOFTER.png 

客服