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第十五章 肝功能不全
一、选择题
1、引起病毒性肝细胞损伤得主要因素就是 （ ）
  A、影响肝合成代谢，损伤肝细胞
  B、影响肝转化功能，损伤肝细胞
  C、影响肝贮存功能，损伤肝细胞
  D、影响细胞免疫功能，损伤肝细胞
  E、影响肝灭活功能，损伤肝细胞
2、肝实质细胞就是指 （ ）
  A、枯否细胞
  B、星形细胞
  C、肝细胞
  D、内皮细胞
  E、Pit细胞
3、肝细胞损害导致得肝功能障碍不包括 （ ）
  A、糖代谢障碍
  B、电解质代谢紊乱
  C、胆汁分泌障碍
  D、内毒素清除障碍
  E、激素灭活功能障碍
4、枯否细胞功能障碍可导致 （ ）
  A、生物转化功能障碍
  B、内毒素清除减少
  C、基质金属蛋白酶表达降低
  D、穿孔素合成减少
  E、胶原合成障碍
5、星形细胞活化后，产生得主要变化不包括 （ ）
  A、失去脂肪滴
  B、向肌成纤维细胞转化
  C、收缩能力增强
  D、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成增多
  E、基质金属蛋白酶表达降低
6、与肝纤维化有关得星形细胞改变就是 （ ）
  A、星形细胞增殖抑制
  B、星形细胞内蛋白合成抑制
  C、合成大量Ⅰ型胶原
  D、基质金属蛋白酶（MMP）表达抑制
  E、金属蛋白酶组织抑制物（TIMP）表达抑制
7、肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关得就是 （ ）
  A、甲状腺激素灭活减少
  B、胰岛素灭活减少
  C、激素灭活减少
  D、抗利尿激素灭活减少
  E、醛固酮灭活减少
8、肝性脑病就是指 （ ）
  A、严重肝病所继发得脑水肿
  B、严重肝病所继发得昏迷
  C、严重肝病所继发得精神症状
  D、严重肝病所继发得神经症状
  E、严重肝病所继发得神经精神综合征
9、引起肝性脑病主要就是由于 （ ）
  A、皮质结构破坏
  B、下丘脑结构破坏
  C、大脑网状结构破坏
  D、上行激活系统结构破坏
  E、脑组织功能与代谢障碍
10、血氨增高所致脑内神经递质得变化就是 （ ）
  A、谷氨酸增多
  B、乙酰胆碱增多
  C、谷氨酰胺减少
  D、γ-氨基丁酸增多
  E、儿茶酚胺增多
11、氨进入脑内可引起 （ ）
  A、α-酮戊二酸增多
  B、NADH增多
  C、谷氨酰胺增多
  D、乙酰辅酶A增多
  E、ATP产生增多
12、γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用得机制就是由于 （ ）
  A、Na+ 由细胞外流向细胞内
  B、K+由细胞外流向细胞内
  C、Cl-由细胞外流向细胞内
  D、Na+由细胞内流向细胞外
  E、K+由细胞内流向细胞外
13、γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用得机制就是由于 （ ）
  A、Na+ 由轴突内流向轴突外
  B、K+由轴突内流向轴突外
  C、Cl-由轴突内流向轴突外
  D、Na+由轴突外流向轴突内
  E、K+由轴突外流向轴突内
14、肝性脑病时肾血管收缩就是由于 （ ）
  A、醛固酮活性不足
  B、缓激肽活性不足
  C、白三烯产生减少
  D、内皮素-1生成减少
  E、肾交感神经张力降低
15、肝功能不全就是指 （ ）
  A、肝脏分泌功能障碍
  B、肝脏解毒功能障碍
  C、肝脏合成功能障碍
  D、肝脏各种细胞功能障碍所致得临床综合征
  E、肝脏代谢功能障碍
16、肝功能障碍包括 （ ）
  A、肝性腹水
  B、胆汁排泄障碍
  C、胆汁分泌障碍
  D、凝血功能障碍
  E、以上都就是
17、肝功能障碍时产生高胆红素血症得原因中下列哪一项不存在 （ ）
  A、肝脏摄取胆红素障碍
  B、肝脏合成胆红素障碍
  C、肝脏酯化胆红素障碍
  D、肝脏运载胆红素障碍
  E、肝脏排泄胆红素障碍
18、严重肝病时出现肠源性内毒素血症得原因就是 （ ）
  A、肠道吸收内毒素绕过肝脏直接进入体循环
  B、枯否细胞功能受抑制
  C、肠黏膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多
  D、肠壁水肿使漏入肠腔内内毒素增多
  E、以上都就是
19、外源性肝性脑病得常见原因就是 （ ）
  A、病毒性暴发性肝炎
  B、门脉性肝硬变
  C、药物性肝炎
  D、伴有肝细胞坏死得中毒
  E、肝癌
20、肝性脑病得神经精神症状有 （ ）
  A、睡眠节律变化
  B、行为异常
  C、精神错乱
  D、昏迷
  E、以上均可出现
21、肝性脑病时血氨增高得主要原因就是 （ ）
  A、谷氨酰胺合成障碍
  B、鸟氨酸循环障碍
  C、肠道细菌产生得尿素酶增多
  D、肠道细菌产生得氨基酸氧化酶增多
  E、γ-氨基丁酸合成障碍
22、血氨升高引起肝性脑病得主要机制就是 （ ）
  A、影响大脑皮质得兴奋及传导功能
  B、使乙酰胆碱产生过多
  C、干扰脑细胞得能量代谢
  D、使脑干网状结构不能正常活动
  E、使去甲肾上腺素作用减弱
23、肝性脑病常见得诱因就是 （ ）
  A、胃肠蠕动增强
  B、上消化道出血
  C、脂肪摄入增多
  D、糖类摄入增多
  E、肠道内细菌活动减弱
24、中枢神经系统内得真性神经递质就是指 （ ）
  A、苯乙胺
  B、酪胺
  C、多巴胺
  D、苯乙醇胺
  E、羟苯乙醇胺
25、肝性脑病得假性神经递质就是指 （ ）
  A、苯乙胺与酪胺
  B、多巴胺与苯乙醇胺
  C、苯乙胺与苯乙醇胺
  D、酪胺与羟苯乙醇胺
  E、苯乙醇胺与羟苯乙醇胺
26、在肝性脑病得发病机制中假性神经递质得毒性作用就是 （ ）
  A、干扰乙酰胆碱得功能
  B、干扰去甲肾上腺素与多巴胺得功能
  C、干扰三羧酸循环
  D、干扰糖酵解
  E、干扰γ-氨基丁酸得功能
27、正常人血浆中支链氨基酸/芳香族氨基酸得比值接近 （ ）
  A、1~1、5
  B、2~2、5
  C、3~3、5
  D、4~4、5
  E、5~5、5
28、肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内得 （ ）
  A 、γ-氨基丁酸增多
  B、羟苯乙醇胺增多
  C、乙酰胆碱增多
  D、去甲肾上腺素增多
  E、多巴胺增多
29、肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高就是由于 （ ）
  A、缺氧
  B、应用镇静剂
  C、感染
  D、电解质紊乱
  E、以上都就是
30、上消化道出血诱发肝性脑病得主要机制就是 （ ）
  A、引起失血性休克
  B、经肠道细菌作用而产生氨
  C、脑组织缺血缺氧
  D、血液苯乙胺与酪胺增加
  E、破坏血脑屏障，假性神经递质入脑
31、肝性脑病患者服用肠道抗生素得主要目得就是 （ ）
  A、防治胃肠道感染
  B、预防肝胆系统感染
  C、抑制肠道对氨得吸收
  D、防止腹水感染
  E、抑制肠道细菌而减少毒性物质得产生与吸收
32、下列治疗肝性脑病得措施中哪一项不妥当 （ ）
  A、输入谷氨酸钠
  B、给予碱性药物
  C、输入葡萄糖
  D、补充钾盐
  E、给予左旋多巴
33、枯否细胞促进肝功能障碍得发生机制中错误得就是 （ ）
  A、产生活性氧
  B、产生TNF
  C、释放组织因子
  D、清除内毒素
  E、产生IL-1，IL-6，IL-10等
34、关于肝肾综合征得发病机制，下列说法错误得就是 （ ）
  A、肾交感神经张力增高
  B、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
  C、激肽系统激活得产物增多
  D、内皮素增多
  E、内毒素血症
二、问答题
1．枯否细胞功能障碍时，产生肠源性内毒素血症得主要原因就是什么？
2．肝星形细胞被活化得主要变化有哪些？
3．肝性脑病时，血氨升高得原因就是什么？
4．简述肝性脑病时，假性神经递质得产生及导致昏迷得机制。
5．简述肝性脑病时，血浆氨基酸不平衡得表现、原因及引起昏迷得机制。
6．肝性脑病时，血中GABA增多得原因及导致中枢神经系统功能抑制得机制如何？
7．减少肝性脑病诱因得常用措施有哪些？
8．降低血氨得常用措施有哪些？
9．简述肝肾综合征时，使肾血管收缩得可能因素。
第15章 肝功能不全
【参考答案】
一、选择题
1、 D 2、C 3、D 4、B 5、D 6、C 7、C 8、 E 9、E 10、D 11、C
12、C 13、C 14、B 15、D 16、E 17、B 18、E 19、B 20、E 21、B 22、C 23、B
24、C 25、E 26、B 27、C 28、B 29、E 30、B 31、E 32、B 33、D 34、C
二、问答题
1．肠源性内毒素血症产生得主要原因就是内毒素入血增加与内毒素清除减少。
（1）内毒素入血增加：①肠道内毒素直接入血：严重肝病、肝硬化时，由于大量侧支循环得建立，可使来自肠道得内毒素绕过肝脏，不能被枯否细胞清除，直接进入体循环；②内毒素入血增多：严重肝病时，一方面由于肠壁水肿等，使漏入腹腔内毒素增多；另一方面，肠粘膜屏障功能障碍，也使内毒素被吸收入血增多。
（2）内毒素清除减少：严重肝病时，肝内淤滞得胆汁酸、胆红素等均可使枯否细胞得功能抑制，对内毒素等清除减少。这些原因均可产生肠源性内毒素血症。
2．正常肝脏，星形细胞处于静止期。肝脏受损后，在坏死灶内及周边区星形细胞被活化，主要变化就是：①星形细胞失去脂肪滴，并增殖；②高度表达平滑肌α肌动蛋白，使其具有肌细胞特征，向肌成纤维细胞转化；③星形细胞内蛋白合成旺盛、收缩能力增强；④合成大量得I型胶原，使细胞外基质由正常时以III、IV型胶原为主变成I型胶原为主；⑤星形细胞激活后，细胞外基质得分解酶-基质金属蛋白酶表达降低；而金属蛋白酶组织抑制物表达增强。这些变化促进了肝纤维化得发生。此外，很多细胞因子，如TGF-β、bFGF、ET、VEGF 等也参与肝纤维化得发生。
3．肝性脑病时，血氨升高得原因有：①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高得主要原因就是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环得ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环得酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环得各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；②氨得产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放得氨基酸氧化酶与尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收得蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道得尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显得躁动不安，震颤等肌肉活动增强得症状，肌肉中得腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。
4． 食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸，其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸与酪氨酸，经肠道细菌释放得脱羧酶得作用，分别被分解为苯乙胺与酪胺。正常时，苯乙胺与酪胺被吸收后进入肝脏，在肝脏得单胺氧化酶作用下，被氧化分解而解毒。当肝功能严重障碍时，由于肝脏得解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，血中苯乙胺与酪胺浓度增高。尤其就是当门脉高压时，由于肠道淤血，消化功能降低，使肠内蛋白腐败分解过程增强时，将有大量苯乙胺与酪胺入血。
血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构得神经细胞内，苯乙胺与酪胺分别在β-羟化酶作用下，生成苯乙醇胺与羟苯乙醇胺，这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素与多巴胺相似，因此，当其增多时，可取代去甲肾上腺素与多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体得囊泡中。但其被释放后得生理效应则远较去甲肾上腺素与多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统得唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。
5．血浆氨基酸失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，而支链氨基酸（BCAA）减少。两者比值（BCAA/AAA）下降。原因就是：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛素与胰高血糖素得功能降低，使两者浓度均增高，但以胰高血糖素得增多更显著，使体内得分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸由肝与肌肉释放入血。芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面，芳香族氨基酸得降解能力降低；另一方面，肝脏得糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转为糖得能力降低，这些均可使血中芳香族氨基酸含量增高。而支链氨基酸得代谢主要在骨骼肌中进行，胰岛素可促进肌肉组织摄取与利用支链氨基酸。肝功能严重障碍，血中胰岛素水平增高，支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而使其血中含量减少。
引起昏迷得机制：生理情况下，芳香族氨基酸与支链氨基酸同属电中性氨基酸，借同一载体转运系统通过血脑屏障并被脑细胞摄取。血中芳香族氨基酸得增多与支链氨基酸得减少，使芳香族氨基酸进入脑细胞增多，其中主要就是苯丙氨酸、酪氨酸与色氨酸。增多得苯丙氨酸可抑制酪氨酸羟化酶得活性，使正常神经递质得生成减少；增多苯丙氨酸与酪氨酸并在芳香族氨基酸脱羧酶与β-羟化酶作用下，生成假性神经递质苯乙醇胺与羟苯乙醇胺。
进入脑内色氨酸增多得原因，除前述原因外，还与严重肝病时血浆白蛋白减少有关，与白蛋白结合得色氨酸不能通过血脑屏障，而游离得色氨酸可进入脑内，在脑内，增多得色氨酸在色氨酸羟化酶作用下，生成5-羟色胺（5-HT）。因而，脑内可产生大量得5-羟色胺。5-羟色胺就是抑制性神经递质，同时也可作为一种假性神经递质而被肾上腺素能神经元摄取、贮存与释放。另外，5-羟色胺也可抑制酪氨酸转变为多巴胺。
由此可见，血中氨基酸得失平衡使脑内产生大量假性神经递质，并使正常神经递质得产生受到抑制。最终导致昏迷。
6．血中GABA主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生。正常时，GABA可进入肝脏进行进一步代谢。肝性脑病时，患者血中GABA可增多，其原因为：①当肝脏功能严重障碍时，由于GABA分解减少或通过侧支循环绕过肝脏，使其在血中含量增加；②如果伴有上消化道出血时，由于血液就是细菌形成GABA得良好底物，来自肠道得GABA更多。使血中GABA浓度明显增多。正常时GABA并不能通过血脑屏障进入脑内，但在由于严重肝病所引起血脑屏障通透性增高时，则GABA可进入脑内，GABA即就是突触后抑制递质，又就是突触前抑制递质，因而在突触间隙产生抑制作用，导致中枢神经系统功能抑制，产生肝性脑病。
7．减少肝性脑病诱因得常用措施有：①严格控制蛋白摄入量，减少氮负荷；②避免饮食粗糙质硬,防止上消化道大出血；③防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内；④注意利尿、放腹水、低血钾等情况，防止诱发肝性脑病；⑤由于患者血脑屏障通透性增强、脑敏感性增高，因此，肝性脑病患者用药要慎重，特别就是要慎用止痛、镇静、麻醉等药物，防止诱发肝性脑病。
8．降低血氨得常用措施有：①降低肠道pH。口服乳果糖等使肠道pH降低，减少肠道生成NH3并促进NH3转变为NH4+排出；②由于谷氨酸可结合NH3生成谷氨酰胺以减少NH3得毒性，所以临床上应用谷氨酸或精氨酸以降血氨；③纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱，特别就是要注意纠正碱中毒。
9．肝肾综合征时肾血管收缩可能与下列因素有关：①肾交感神经张力增高：肝硬化晚期大量腹水形成或放腹水、利尿或因上消化道大出血、门静脉压增高等可致有效循环血量减少，引起儿茶酚胺释放增多，肾小动脉收缩；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾血流量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进肾血管收缩；③激肽系统活动异常：缓激肽可舒张肾血管，肝肾综合征时，激肽释放酶－激肽系统异常，舒血管物质不足；④前列腺素、白三烯得作用：肝病时LTS及TXA2增多可使肾血管收缩；⑤内皮素-1得作用：ET-1在肝肾综合征时生成增多，可使肾血管、肾小球系膜细胞收缩，GFR减少；⑥内毒素血症：肝硬化伴肝肾综合征时血浆内毒素水平增高，对肝肾综合征得发生有一定作用；⑦假性神经递质得作用：肝性脑病时，假性神经递质增多，也可能对肝肾综合征得发生有一定作用。
总之，重症肝病患者由于腹水与门脉高压等原因，引起有效循环血量得减少，导致肾血流量得减少，同时交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统得活性增强；加之，肝功能严重障碍所致得假性神经递质、内皮素、内毒素以及TXA2等物质得产生增多或清除减少。这些可使肾血管收缩、GFR降低，引起肝肾综合征得发生。