学术讨论—脑的功能.ppt

脑血管意外脑血管意外(ywi)123祁奇祁奇第一页，共六十二页。世界世界(shji)上最不同寻常的未开垦疆上最不同寻常的未开垦疆域是我们两耳之间的空间域是我们两耳之间的空间!当前，人脑的研究已成为生物科学当前，人脑的研究已成为生物科学三大前沿之一，脑研究的三大目标三大前沿之一，脑研究的三大目标是是“认识脑认识脑”、“保护脑保护脑”及及“创创造脑造脑”。美国总统和国会定九十年。美国总统和国会定九十年代为代为“脑的十年脑的十年”，欧洲，欧洲(u zhu)推出推出“欧洲欧洲(u zhu)脑十年脑十年”，日本有二十，日本有二十年年“脑科学时代脑科学时代”等计划。等计划。第二页，共六十二页。脑科学研究的发展趋势：脑科学研究的发展趋势：（1）把对神经活动的认识推向细胞和分子）把对神经活动的认识推向细胞和分子水平；水平；（2）强调从整合观点来研究神经系统的功）强调从整合观点来研究神经系统的功能，如脑如何学习与记忆？如何思维？能，如脑如何学习与记忆？如何思维？如何产生如何产生(chnshng)情感等？情感等？（3）功能性磁共振（）功能性磁共振（fMRI）的脑成像技的脑成像技术和正电子发射断层扫描术和正电子发射断层扫描(PET)技术的发技术的发展和运用，有力促进了认知神经科学的展和运用，有力促进了认知神经科学的发展。发展。第三页，共六十二页。五五 个个 叶叶 额叶额叶 frontal lobe 顶叶顶叶(dn y)parietal lobe 颞叶颞叶 temporal lobe 枕叶枕叶 occipital lobe 岛叶岛叶 insular lobe额额叶叶顶叶顶叶枕叶枕叶颞颞叶叶第四页，共六十二页。躯体躯体(qt)运运动区动区躯体躯体(qt)感觉感觉区区视觉语言视觉语言(yyn)中中枢枢听觉语言中枢听觉语言中枢运动语言中枢运动语言中枢书写中枢书写中枢听区听区视区视区第五页，共六十二页。特征特征：交叉支配交叉支配:(除上面部除上面部(min b)(min b)肌受双侧皮层支配外肌受双侧皮层支配外)倒置分布倒置分布:(除头面部是正立的外除头面部是正立的外)区域大小与精细程度呈正比区域大小与精细程度呈正比:功能定位精确：功能定位精确：1.1.大脑皮层大脑皮层(dno-pcng)运动区运动区 主要主要(zhyo)运动区运动区其他运动区其他运动区辅助运动区辅助运动区(纵裂内缘及扣带回纵裂内缘及扣带回)设计运动动作设计运动动作部位部位：中央前回和运动前区：中央前回和运动前区(4(4区区)(6)(6区区)功能功能：执行随意运动指令执行随意运动指令肢体远端肌肢体远端肌肢体近端肌肢体近端肌双侧支配双侧支配第二运动区等第二运动区等(5(5、6 6、7 7、8 8、1818、1919区区)协调随意运动协调随意运动第六页，共六十二页。特点特点：上下颠倒，但头部是上下颠倒，但头部是正的正的左右交叉，即一侧运动左右交叉，即一侧运动区支配区支配(zhpi)(zhpi)对侧肢体的对侧肢体的运动运动 身体各部投影区的大身体各部投影区的大小与各部形体大小无小与各部形体大小无关，而取决于功能的关，而取决于功能的重要性和复杂程度重要性和复杂程度 第七页，共六十二页。听到别人问话后回答听到别人问话后回答(hud)(hud)的过程的过程:听觉冲动听觉冲动听觉区听觉区WernickeWernicke区区理解理解(lji)(lji)理解理解(lji)(lji)联络区联络区分析综合分析综合运动性语言中枢运动性语言中枢中央前回下部中央前回下部第八页，共六十二页。端脑端脑丘脑丘脑(qino)中脑中脑(zhngno)脑桥脑桥延髓延髓(yn su)小脑小脑第九页，共六十二页。随意随意(su y)运动运动皮皮层层(p cng)联联络络区区基底基底(j d)神经节神经节运动皮层和运动皮层和运动前区运动前区皮层小脑皮层小脑外侧部外侧部运动运动脊髓小脑脊髓小脑中间内侧部中间内侧部运动单位运动单位肌梭、肌腱肌梭、肌腱皮肤皮肤设计设计执行执行Ganong第十八版生理学概论第十八版生理学概论第十页，共六十二页。皮层皮层(p cng)小脑小脑(Cerebrocerebellum)构成：指小脑后叶的外侧构成：指小脑后叶的外侧(wi c)部分。不部分。不 接受外周感觉传入信息。接受大脑接受外周感觉传入信息。接受大脑 皮层广泛区域传来的信息，与大脑皮层广泛区域传来的信息，与大脑 皮层形成环路联系：大脑皮层皮层形成环路联系：大脑皮层(感感 觉区、运动区、联络区觉区、运动区、联络区)脑桥核脑桥核 换元换元小脑对侧后叶外侧小脑对侧后叶外侧(wi c)部部齿状齿状 核换元核换元丘脑外侧丘脑外侧(wi c)腹核换元腹核换元大脑大脑 皮层运动区。皮层运动区。第十一页，共六十二页。功能：与大脑皮层感觉区、运动区、联功能：与大脑皮层感觉区、运动区、联络区之间的联合活动与运动计划的形成络区之间的联合活动与运动计划的形成和运动程序的编制有关，在精巧运动的和运动程序的编制有关，在精巧运动的学习中起重要作用。学习中起重要作用。精巧运动学习的过程：精巧运动学习的过程：学习的开始阶段：大脑皮层通过皮层学习的开始阶段：大脑皮层通过皮层脊髓束和皮层脑干束发动的运动是不协脊髓束和皮层脑干束发动的运动是不协调的，因为小脑调的，因为小脑(xiono)尚未发挥其协调功尚未发挥其协调功能。能。第十二页，共六十二页。学习过程中：大脑皮层与小脑不断地进学习过程中：大脑皮层与小脑不断地进行环路联系，皮层小脑不断地接受感觉行环路联系，皮层小脑不断地接受感觉传入信息，逐步纠正运动运动过程中出传入信息，逐步纠正运动运动过程中出现的偏差，使运动逐步协调起来。在这现的偏差，使运动逐步协调起来。在这一过程中，小脑参与了运动计划的形成一过程中，小脑参与了运动计划的形成(xngchng)和程序的编制。和程序的编制。第十三页，共六十二页。学习熟练后：皮层小脑贮存了一整套程序。当大学习熟练后：皮层小脑贮存了一整套程序。当大脑皮层发动运动时，先通过环路中的下行通路到脑皮层发动运动时，先通过环路中的下行通路到小脑提取程序，再经环路将程序回输到大脑皮层小脑提取程序，再经环路将程序回输到大脑皮层运动区，大脑皮层运动区再通过皮层脊髓束和皮运动区，大脑皮层运动区再通过皮层脊髓束和皮层脑干束发动的运动就非常协调和精确了。如打层脑干束发动的运动就非常协调和精确了。如打字字(d z)、体操、乐器演奏的学习。、体操、乐器演奏的学习。第十四页，共六十二页。思考思考(sko)以上环路如何节点受损都会造成以上环路如何节点受损都会造成(zo chn)肢体肢体精细功能障碍，关键是精确的肢体作业是通过复杂、精细功能障碍，关键是精确的肢体作业是通过复杂、准确、不断强化的训练中来的，这恰恰指导我们中准确、不断强化的训练中来的，这恰恰指导我们中枢神经损伤的训练必须以正确的任务为导向，脱离枢神经损伤的训练必须以正确的任务为导向，脱离任务的单功能训练可能不仅不能带来效果，还会使任务的单功能训练可能不仅不能带来效果，还会使功能恢复走入死胡同。功能恢复走入死胡同。对于运动控制的恢复，关键在脑，所以主动运对于运动控制的恢复，关键在脑，所以主动运动的重要性不言而喻、不要把时间和精力浪费在被动的重要性不言而喻、不要把时间和精力浪费在被动的治疗上（如李培刚）动的治疗上（如李培刚）第十五页，共六十二页。第十六页，共六十二页。去大脑(dno)僵直中脑上下中脑上下(shngxi)丘之间切断脑干丘之间切断脑干切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系，易化和抑制失衡，易结构的功能联系，易化和抑制失衡，易化占优势化占优势抗重力肌的肌紧张明显增加抗重力肌的肌紧张明显增加人与猫的区别人与猫的区别第十七页，共六十二页。脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张(jnzhng)(jnzhng)的调节的调节抑抑 制制 区区易易 化化 区区网状结构背外侧网状结构背外侧(wi c)(wi c)部部(包括中脑背盖包括中脑背盖)网状结构内侧尾部网状结构内侧尾部(wi b)(wi b)部部 位位前庭核、小脑前叶两侧前庭核、小脑前叶两侧(与易化区构成易化系统与易化区构成易化系统)大脑皮层运动区、大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部纹状体、小脑前叶引部(与抑制区构成抑制系统与抑制区构成抑制系统)上级中枢上级中枢下传通路下传通路作作 用用特特 点点正常情况下活动较强正常情况下活动较强,在肌紧张的平衡调节中占优势在肌紧张的平衡调节中占优势正常情况下活动较弱正常情况下活动较弱网状脊髓束网状脊髓束抑制抑制NN元兴奋性元兴奋性肌梭敏感性肌梭敏感性肌紧张和肌运动肌紧张和肌运动网状脊髓束网状脊髓束加强加强NN元兴奋性元兴奋性肌梭敏感性肌梭敏感性肌紧张和肌运动肌紧张和肌运动第十八页，共六十二页。失失去去肢肢体体的的正正常常功功能能(gngnng)表表现现为粗大异常的运动模式为粗大异常的运动模式 正正常常情情况况下下，大大脑脑皮皮质质通通过过锥锥体体系系自自发发地地发发放放冲冲动动，作作用用于于脊脊髓髓，使使肌肌梭梭保保持持一一定定的的兴兴奋奋状状态态，从从而而提提高高神神经经纤纤维维的的兴兴奋奋性性，使使其其更更容容易易产产生生牵牵张张反反射射。同同时时前前庭庭脊脊髓髓束束和和网网状状脊脊髓髓束束对对脊脊髓髓的的牵牵张张反反射射都都有有易易化化作作用用，刺刺激激运运动动部部位位均均易引起肌牵张反射易引起肌牵张反射。上海市第一人民医院上海市第一人民医院 康复康复(kngf)医学科医学科第十九页，共六十二页。这这三三部部分分构构成成中中枢枢对对运运动动易易化化性性影影响响的的重重要要部部分分。另另一一方方面面中中枢枢有有对对抗抗上上述述作作用用的的中中枢枢性性运运动动抑抑制制系系统统，主主要要包包括括 大大脑脑皮皮质质抑抑制制区区，小小脑脑皮皮质质抑抑制制区区和和纹纹状状体体，它它们们通通过过延延髓髓网网状状结结构构发发出出下下行行纤纤维维(xinwi)，抑抑制制脊脊髓髓的的牵牵张张反反射射，使使之之不不会会出出现现反反射射的的亢亢进进和和痉痉挛挛。上上面面二二个个系系统统相相互互作作用用，相相互互制制约约，使运动适度，协调和自然。使运动适度，协调和自然。脑脑血血管管意意外外使使高高级级中中枢枢 N 元元受受损损，低低级级中中枢枢失失去去了了高高级级中中枢枢的的控控制制，于于是是就就会会出出现现脊脊髓髓反反射射的的异异常常亢亢进进，一一些些原原被被高高级级中中枢枢抑抑制制的的反反射射被被释释放放出出来来，且且外外界界环环境境的的各各种种刺刺激激对对皮皮质质下下中中枢枢的的异异化化系系统统的的作作用用增增 强强，导导致致输输入入信信号号强强化化，肢肢体体失失去去正正常常的的功功能能，表表现现为为粗粗大大异异常常的的运运动动模模式式，联联合合反反应应、共共同运动是最常见的表现形式。同运动是最常见的表现形式。上海市第一人民医院上海市第一人民医院 康复康复(kngf)医医学科学科第二十页，共六十二页。异常运动模式异常运动模式/1.联合联合(linh)反应反应 是是指指偏偏瘫瘫时时即即使使患患者者完完全全不不能能产产生生随随意意收收缩缩，但但当当健健侧侧肌肌肉肉(jru)用用力力收收缩缩时时，其其兴兴奋奋可可波波及及到到患患侧而引起患侧肌肉侧而引起患侧肌肉(jru)的收缩。的收缩。这这种种反反应应是是与与随随意意运运动动不不同同的的异异常常反反射射活活动动，表表现现为为肌肌肉肉活活动动失失去去意意识识控控制制，并并伴伴随随着着痉痉挛挛出出现现。痉痉挛挛程程度度越越高高，联联合合反反应应就就越越强强，在在偏偏瘫瘫的的早早期期明明显显，但但在在恢复中，后期逐渐减弱，并常以固定的模式出现恢复中，后期逐渐减弱，并常以固定的模式出现第二十一页，共六十二页。异常异常(ychng)运动模式运动模式/联合反应联合反应种类种类 一侧肢体用力一侧肢体用力 另另 一侧肢体反应一侧肢体反应1对侧性联合对侧性联合(linh)反应反应 上上肢肢（对对称称性性）健健肢肢屈屈曲曲，健健肢肢伸伸展展 患患肢肢屈屈曲曲，患患肢肢伸伸展展下肢（对称性）下肢（对称性）健肢内收，内旋，键肢外展，外旋健肢内收，内旋，键肢外展，外旋 患肢内收，内旋患外展旋患肢内收，内旋患外展旋下肢下肢（非对称性）健肢屈曲，健肢伸展（非对称性）健肢屈曲，健肢伸展 患肢伸展，患肢屈曲患肢伸展，患肢屈曲2同侧性联合反应同侧性联合反应 上肢屈曲，上肢伸展上肢屈曲，上肢伸展 下肢伸展，肢屈曲下肢伸展，肢屈曲第二十二页，共六十二页。异常运动异常运动(yndng)模式模式/2.共同运动共同运动 共同运动（又称联带运动）共同运动（又称联带运动）是是指指偏偏瘫瘫患患者者期期望望完完成成某某项项活活动动时时所所引引发发的的一一种种组组合合运运动动。但但它它们们(t men)是是定定型型的的，无无论论从从事事哪哪种种活活动动，参参加加活活动动的的肌肌肉肉及及肌肌肉肉反反应应的的强强度度都都是是相相同同的的。没没有有选选择择性性运运动动。也也就就是是说说由由意意志志诱诱发发而而又又不不随随意意志志改改变变的的一一种种固固定定的运动模式，即屈肌共同运动和伸肌共同运动模式。的运动模式，即屈肌共同运动和伸肌共同运动模式。偏偏瘫瘫患患者者主主要要表表现现为为上上肢肢屈屈肌肌共共同同运运动动模模式式和和下下肢肢屈屈肌共同运动模式。肌共同运动模式。这种模式的存在严重妨碍了肢体功能活动的完成。这种模式的存在严重妨碍了肢体功能活动的完成。第二十三页，共六十二页。部位部位(bwi)屈肌共同运动屈肌共同运动 伸肌共同运动伸肌共同运动上肢上肢肩胛骨肩胛骨 上提上提 后缩后缩 前伸前伸肩关节肩关节 外展外展 外旋外旋 内旋内旋 内收内收 肘关节肘关节 屈曲屈曲 伸展伸展前臂前臂 旋后旋后 旋前旋前腕关节腕关节 屈曲屈曲 伸展伸展指关节指关节 屈曲屈曲 伸展伸展拇指拇指 屈曲屈曲 内收内收 伸展伸展异常运动异常运动(yndng)模式模式/2.共同运动模式共同运动模式第二十四页，共六十二页。部位部位 屈肌共同运动屈肌共同运动 伸肌共同运动伸肌共同运动下肢下肢(xizh)骨盆骨盆 上提上提 髋关节髋关节 屈曲屈曲 外展外展 外旋外旋 伸展伸展 内收内收 内旋内旋 膝关节膝关节 屈曲屈曲 伸展伸展 踝关节踝关节 背曲背曲 内翻内翻 跖曲跖曲 内翻内翻 趾关节趾关节 背曲背曲 跖曲跖曲异常异常(ychng)运动模式运动模式/2.共同运动模式共同运动模式第二十五页，共六十二页。异常(ychng)反射略略第二十六页，共六十二页。急性急性(jxng)脑血管疾脑血管疾病病 【概言】【概言】含义含义:脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍，导致性血液循环障碍，导致(dozh)意识障碍及意识障碍及(或或)脑局灶性症脑局灶性症状。状。分类分类(fn li):缺血性缺血性出血性出血性短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作脑梗死脑梗死脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血有时互兼有时互兼脑血栓形成脑血栓形成腔隙性梗死腔隙性梗死脑栓塞脑栓塞第二十七页，共六十二页。发病情况发病情况:常见病、多发病，发病率、死亡率和致常见病、多发病，发病率、死亡率和致残率高，人类三大死亡原因残率高，人类三大死亡原因(yunyn)之一。之一。解剖结构解剖结构:颈动脉颈动脉系统系统(xtng)椎基底椎基底(j d)动脉系统动脉系统颈内动脉颈内动脉大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉半球前半球前35椎动脉椎动脉椎基底动脉椎基底动脉小脑上动脉小脑上动脉大脑后动脉大脑后动脉半球后半球后25、脑干和、脑干和小脑小脑 两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接 大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通基底动基底动脉环脉环第二十八页，共六十二页。一、短暂脑缺血发作一、短暂脑缺血发作 指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。性短暂性脑功能障碍。【病因和发病机制】【病因和发病机制】1.微栓塞微栓塞 主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管脱落的微栓子进入颅内血管(xugun)，引起微栓子在脑内末，引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。2.椎动脉受压椎动脉受压 突然而急剧的头部或颈部伸屈，可突然而急剧的头部或颈部伸屈，可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起TIA，尤，尤其在颈椎病的基础上易发生。其在颈椎病的基础上易发生。第二十九页，共六十二页。3.血流动力学改变血流动力学改变 颈内动脉狭窄超过颈内动脉狭窄超过90影响影响脑血流量，休克、心律失常等引起血压突然降低时，脑血流量，休克、心律失常等引起血压突然降低时，发生发生(fshng)短暂脑缺血发作，尤以椎一基底动脉狭窄。短暂脑缺血发作，尤以椎一基底动脉狭窄。4.心功能障碍和心律失常心功能障碍和心律失常 心肌梗死、风湿性心心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起粘液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。5.其他其他 血小板增多症、红细胞增多症、颅内或血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起锁骨下盗血综合征都可引起TIA。第三十页，共六十二页。【临床表现】【临床表现】起病起病(q bn)急骤，症状消失快，一般持续数分钟到急骤，症状消失快，一般持续数分钟到30min，最长不超过，最长不超过24h。多数无意识障碍，不留后遗症，可反复发作。多数无意识障碍，不留后遗症，可反复发作。颈内动脉系颈内动脉系统统(xtng)表表现现对侧肢体和对侧肢体和(或或)面部无力、瘫面部无力、瘫痪、麻木、感觉障碍、同侧单痪、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明眼失明(sh mng)、右侧偏瘫可伴、右侧偏瘫可伴失语。失语。眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽困难、眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽困难、视野缺损，一侧或双侧肢体、面部的运视野缺损，一侧或双侧肢体、面部的运动和动和(或或)感觉障碍。感觉障碍。椎一基底动脉椎一基底动脉系统表现系统表现第三十一页，共六十二页。【诊断【诊断(zhndun)和鉴别诊断和鉴别诊断(zhndun)】(一一)诊断诊断主要依据病史。主要依据病史。颈动脉或椎基底动脉系统定位症状颈动脉或椎基底动脉系统定位症状(体征体征)；发病急，不呈进行性经过，症状消失快发病急，不呈进行性经过，症状消失快,最长不最长不超过超过24h；大多有动脉粥样硬化病变；大多有动脉粥样硬化病变；颅脑颅脑CT或或MRI检查可发现脑梗死或其他脑病损检查可发现脑梗死或其他脑病损伤。正电子发射脑断层扫描伤。正电子发射脑断层扫描(PET)和经颅多普勒和经颅多普勒(TCD)检查有脑缺血区可供诊断参考。检查有脑缺血区可供诊断参考。第三十二页，共六十二页。(二二)鉴别诊断鉴别诊断主要与主要与局限性癫痫病局限性癫痫病有鉴别。大多数局限性癫痫有鉴别。大多数局限性癫痫继发于脑部病变，其发作常有肢体抽动而非瘫痪，视继发于脑部病变，其发作常有肢体抽动而非瘫痪，视幻觉而非视力丧失，在几分钟内逐渐幻觉而非视力丧失，在几分钟内逐渐(zhjin)进展。脑电进展。脑电图检查可发现异常，特殊检查可发现脑的病灶。图检查可发现异常，特殊检查可发现脑的病灶。第三十三页，共六十二页。【治疗】【治疗】最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。1.积极治疗病因积极治疗病因如高血压、心脏病、糖尿病、如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。高脂血症等。2.预防性药物治疗预防性药物治疗(1)抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹定，双嘧抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹定，双嘧达莫等。达莫等。(2)抗凝药物：肝素抗凝药物：肝素100mg，低分子，低分子(fnz)肝素肝素4000IU，2次次/d，腹壁皮下注射。，腹壁皮下注射。3.手术治疗手术治疗 颈动脉内膜剥离术。颈动脉内膜剥离术。脑保护治疗脑保护治疗钙拮抗剂。钙拮抗剂。第三十四页，共六十二页。二、脑梗死二、脑梗死指由于脑部血液供应指由于脑部血液供应指由于脑部血液供应指由于脑部血液供应(gngyng)(gngyng)障碍，缺血、缺氧引障碍，缺血、缺氧引障碍，缺血、缺氧引障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。【病因与发病机理】【病因与发病机理】【病因与发病机理】【病因与发病机理】脑动脉脑动脉脑动脉脑动脉(dngmi)(dngmi)粥样硬粥样硬粥样硬粥样硬化化化化脑动脉炎脑动脉炎脑动脉炎脑动脉炎真性红细胞增多症真性红细胞增多症真性红细胞增多症真性红细胞增多症血小板增多症血小板增多症血小板增多症血小板增多症血液粘稠度高血液粘稠度高血液粘稠度高血液粘稠度高动脉内膜粗糙动脉内膜粗糙动脉内膜粗糙动脉内膜粗糙管腔狭窄管腔狭窄管腔狭窄管腔狭窄红细胞、血小板和纤红细胞、血小板和纤红细胞、血小板和纤红细胞、血小板和纤维素粘附维素粘附维素粘附维素粘附血小板释放血小板释放血小板释放血小板释放(shfng)(shfng)反反反反应应应应血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成动脉闭塞动脉闭塞脑梗死脑梗死 第三十五页，共六十二页。【病理】【病理】闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。炎等。624h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。胞等有明显缺血改变。2448h内，脑梗塞灶中央组织坏死。内，脑梗塞灶中央组织坏死。以后病变区液化以后病变区液化(yhu)变软，周围组织有水肿和点状出变软，周围组织有水肿和点状出血。血。液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。等的囊腔瘢痕。第三十六页，共六十二页。【临床表现】【临床表现】病史：病史：高血压、糖尿病高血压、糖尿病、TIA或中风。或中风。前驱症状：前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。起病情况起病情况(qngkung)：相对缓慢，夜间醒来或清晨起相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。1.颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲感觉障碍及同向偏盲(三偏征三偏征)。主侧半球受累尚可出现。主侧半球受累尚可出现失语，少数病例可有昏迷。失语，少数病例可有昏迷。第三十七页，共六十二页。2.大脑中动脉闭塞大脑中动脉闭塞主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。3.大脑前动脉栓塞大脑前动脉栓塞表现为对侧肢体的运动与感表现为对侧肢体的运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性射亢进，锥体束征阳性(yngxng)。还可出现情感淡漠、失语。还可出现情感淡漠、失语等。等。4.椎一基底动脉闭塞椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑及主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。至死亡。第三十八页，共六十二页。2.磁共振磁共振(MRI)数小时内病灶区就有信号改变，数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死(n s)。比。比CT更准确。更准确。3.脑脊液检查脑脊液检查适于诊断还不能确定的情况。脑适于诊断还不能确定的情况。脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变为出血性梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变为出血性梗死可含血。梗死可含血。【辅助【辅助(fzh)检查】检查】1.计算机体层成像计算机体层成像(CT)多数多数24h内不显示密度变化，内不显示密度变化，2448h，逐渐显示低密度梗死灶，周围水肿区。逐渐显示低密度梗死灶，周围水肿区。脑占位效应和是否转为出血性梗死。脑占位效应和是否转为出血性梗死。脑干内或直径小于脑干内或直径小于5mm不能显示。不能显示。第三十九页，共六十二页。【诊断与鉴别诊断】【诊断与鉴别诊断】(一一)诊断诊断u发病情况发病情况(qngkung)：常于安静或睡眠中发病，起病相：常于安静或睡眠中发病，起病相对缓慢，症状逐渐加重。对缓慢，症状逐渐加重。u表现表现：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍障碍。u病史：病史：多有脑动脉硬化等多有脑动脉硬化等uCT、MRI：显示梗死部位和范围。显示梗死部位和范围。(二二)鉴别诊断鉴别诊断另见表另见表第四十页，共六十二页。【治疗】【治疗】1.一般治疗一般治疗高血压、动脉硬化高血压、动脉硬化(dngmiynghu)、糖尿病、高血脂治疗。、糖尿病、高血脂治疗。急性期血压偏高，当收缩压持续高于急性期血压偏高，当收缩压持续高于200mmHg或舒或舒张压高于张压高于120mmHg时，可将血压逐步降至时，可将血压逐步降至16095mmHg适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖，因适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。为高血糖可扩大梗死区域。保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，防止并发症。给予保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，防止并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。第四十一页，共六十二页。2超早期溶栓治疗超早期溶栓治疗 起病起病6h内进行。内进行。尿激酶尿激酶25100万万U，30min2h滴完；滴完；重组组织型纤重组组织型纤溶酶原激活剂溶酶原激活剂0.9mgkg，总量小于，总量小于90mg，此药宜，此药宜在起病后的在起病后的3h内进行。内进行。用溶栓药一定要排除用溶栓药一定要排除(pich)颅内出血性疾病，用药后一颅内出血性疾病，用药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。定要监测凝血时间和凝血酶原时间。3.抗凝、抗血小板、降纤治疗抗凝、抗血小板、降纤治疗4.稀释血液和扩充血容量稀释血液和扩充血容量右旋糖酐右旋糖酐40，每日，每日500ml静滴，约静滴，约10d一个疗程。一个疗程。5.抗脑水肿、降低颅内压抗脑水肿、降低颅内压脑水肿或脑疝迹象时，脑水肿或脑疝迹象时，20甘露醇甘露醇250ml快速静滴。快速静滴。6.其他其他丹参、川芎、赤芍、葛根，推、针。丹参、川芎、赤芍、葛根，推、针。第四十二页，共六十二页。三、脑出血三、脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的的2030。高血压是脑出血最常见的原因。高。高血压是脑出血最常见的原因。高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起(ynq)动脉破动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。裂出血，称为高血压性脑出血。【病因及发病机制】【病因及发病机制】（一）病因（一）病因高血压与脑动脉硬化最主要的病因。高血压与脑动脉硬化最主要的病因。先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。第四十三页，共六十二页。（二）发病机制（二）发病机制长期高血压使脑小动脉内膜损伤，致脂质沉着，长期高血压使脑小动脉内膜损伤，致脂质沉着，呈呈脂肪玻璃样变脂肪玻璃样变，最后导致管壁的纤维素性坏死形成，最后导致管壁的纤维素性坏死形成动动脉瘤脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血；，当血压骤升时，血管破裂出血；脑动脉结构脑动脉结构(jigu)特点为管壁中层细胞少，外膜特点为管壁中层细胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力层，故结缔组织不发达，且无弹力层，故管壁较薄管壁较薄，在长期，在长期高血压作用下，易形成高血压作用下，易形成微动脉瘤微动脉瘤，当血压骤然升高时，当血压骤然升高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动脉和脑微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉；桥旁正中动脉；高血压致高血压致血管痉挛血管痉挛，通透性增加，可引起点状出，通透性增加，可引起点状出血及脑水肿，继而发生大的出血。血及脑水肿，继而发生大的出血。第四十四页，共六十二页。【病理】【病理】内囊和基底节出血最为常见。内囊和基底节出血最为常见。内侧型：内侧型：病灶位于内囊的内侧及丘脑附近，血液常破病灶位于内囊的内侧及丘脑附近，血液常破入第三入第三(d sn)脑室及侧脑室，并可侵及下丘脑；脑室及侧脑室，并可侵及下丘脑；外侧型：外侧型：位于外囊、壳核和带状核附近，病灶一般较小，位于外囊、壳核和带状核附近，病灶一般较小，症状轻微；症状轻微；混合型：混合型：当内囊、外囊同时受累，则出血区域较大，当内囊、外囊同时受累，则出血区域较大，症状严重。症状严重。所有脑出血均使脑容积扩大，脑组织缺氧，引起脑水肿，颅内压所有脑出血均使脑容积扩大，脑组织缺氧，引起脑水肿，颅内压增高，致颅内血液及脑脊液循环障碍。脑水肿加重时，可致脑疝形成。增高，致颅内血液及脑脊液循环障碍。脑水肿加重时，可致脑疝形成。第四十五页，共六十二页。【临床表现】【临床表现】起病情况：起病情况：高血压病史，起病突然，常于精神紧高血压病史，起病突然，常于精神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、洗澡和张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、洗澡和活动时发病，可有剧烈头痛、头晕、常伴有呕吐，血活动时发病，可有剧烈头痛、头晕、常伴有呕吐，血压升高压升高(shn o)，脉搏缓慢，呼吸深沉。，脉搏缓慢，呼吸深沉。(一一)内囊和基底节附近出血内囊和基底节附近出血1.壳核多属外侧型壳核多属外侧型病灶对侧轻度偏瘫、偏身感病灶对侧轻度偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。多数病觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。多数病人可逐渐恢复。人可逐渐恢复。2.丘脑一内囊出血丘脑一内囊出血(内侧型内侧型)“三偏征三偏征”，失语，失语，意识障碍重。常累及下丘脑，高热、消化道出血、高血糖、意识障碍重。常累及下丘脑，高热、消化道出血、高血糖、肺水肿等并发症。脑疝。肺水肿等并发症。脑疝。第四十六页，共六十二页。(二二)桥脑出血桥脑出血昏迷、交叉性瘫痪。累及双侧，病情昏迷、交叉性瘫痪。累及双侧，病情(bngqng)危重，危重，深度昏迷，双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪和中枢性高深度昏迷，双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪和中枢性高热等特征性体征，多于数天内死亡。小出血症状较轻，热等特征性体征，多于数天内死亡。小出血症状较轻，预后较好。预后较好。(三三)脑室出血脑室出血多继发于内囊及基底节附近出血。临床特点为起病后多继发于内囊及基底节附近出血。临床特点为起病后迅速进入深昏迷，四肢呈弛缓性瘫痪或抽搐，双侧病理反迅速进入深昏迷，四肢呈弛缓性瘫痪或抽搐，双侧病理反射及脑膜刺激征可阳性，皮肤苍白、发绀或潮湿、恶心、射及脑膜刺激征可阳性，皮肤苍白、发绀或潮湿、恶心、频繁呕吐。有时呕吐出咖啡样液体、体温升高、血压不稳、频繁呕吐。有时呕吐出咖啡样液体、体温升高、血压不稳、呼吸不整、喉内痰液阻塞、腱反射消失和去大脑强直状态。呼吸不整、喉内痰液阻塞、腱反射消失和去大脑强直状态。第四十七页，共六十二页。(四四)小脑出血小脑出血轻重不一，常有眩晕、后枕痛、反复呕吐、步履不稳轻重不一，常有眩晕、后枕痛、反复呕吐、步履不稳而无瘫痪。重症者迅速昏迷，呼吸而无瘫痪。重症者迅速昏迷，呼吸(hx)节律不整或突然停止节律不整或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。发病率低而死亡率极高，及，常因急性枕骨大孔疝死亡。发病率低而死亡率极高，及时手术，可转危为安。时手术，可转危为安。【实验室和其他检查】【实验室和其他检查】白细胞增高白细胞增高腰穿腰穿呈血性或淡黄色，细胞数和蛋呈血性或淡黄色，细胞数和蛋白含量增多。腰穿不宜列为常规检查。白含量增多。腰穿不宜列为常规检查。CT是首选检查。圆形或卵圆形均匀是首选检查。圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，是否破入脑室、高密度区，边界清楚，是否破入脑室、血肿血肿(xuzhng)周围有无低密度水肿及占位周围有无低密度水肿及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。更易发现血管瘤、畸形及肿瘤等。更易发现血管瘤、畸形及肿瘤等。第四十八页，共六十二页。【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】1.诊断诊断凡凡50岁以上中老年高血压患者，在活动或情绪激动岁以上中老年高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，首先应想到脑出血的可能。头颅首先应想到脑出血的可能。头颅CT、MR检查可提供直检查可提供直接依据。接依据。2.鉴别鉴别与脑梗死、蛛网膜下腔出血与脑梗死、蛛网膜下腔出血(ch xi)鉴别，见表。鉴别，见表。昏迷患者缺乏脑局灶症状和体征，应与糖尿病昏迷、昏迷患者缺乏脑局灶症状和体征，应与糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒相鉴别。低血糖、某些中毒相鉴别。第四十九页，共六十二页。【治疗】【治疗】(一一)一般治疗一般治疗保持保持安静安静、绝对卧床、尽量少搬动、减少探视、保、绝对卧床、尽量少搬动、减少探视、保持持呼吸道通畅呼吸道通畅。对昏迷患者及时将口鼻咽部分泌物吸。对昏迷患者及时将口鼻咽部分泌物吸出。出。维持营养及水、电解质平衡维持营养及水、电解质平衡。每日补液量可按尿量。每日补液量可按尿量加加500ml计。鼻饲营养。计。鼻饲营养。记录每日出入量。记录每日出入量。加强护理加强护理，严密，严密(ynm)观察生命体观察生命体征、吸氧、头部物理降温。征、吸氧、头部物理降温。防治并发症防治并发症(如泌尿道感染、肺炎、褥疮如泌尿道感染、肺炎、褥疮)。第五十页，共六十二页。(二二)控制脑水肿、降低颅内压控制脑水肿、降低颅内压脑水肿颅内高压脑疝脑水肿颅内高压脑疝20甘露醇甘露醇250ml静滴，每静滴，每6h 1次，次，呋塞米呋塞米2040静注，每日静注，每日2次；次；地塞米松地塞米松1020mg每日每日1次；次；10甘油甘油溶液溶液500ml静滴，每日静滴，每日1次。次。(三三)控制血压控制血压通常可不使用降压药。但血压过高有诱发再学通常可不使用降压药。但血压过高有诱发再学血的危险血的危险(wixin)。应将血压控制在。应将血压控制在160/95左右，根左右，根据病人情况可采用口服、肌注或静脉给降压药。据病人情况可采用口服、肌注或静脉给降压药。第五十一页，共六十二页。(四四)并发症的处理并发症的处理(五五)外科治疗外科治疗手术宜超早期手术宜超早期(发病后发病后624h内内)进行。进行。手术适应症：手术适应症：颅内压增高伴脑干受压的体征；颅内压增高伴脑干受压的体征；小脑半球出血小脑半球出血(ch xi)的血肿大于的血肿大于15ml，蚓部血肿大于，蚓部血肿大于6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者；急性阻塞性脑积水征象者；脑室出血致梗阻性脑积水；脑室出血致梗阻性脑积水；年轻患者脑叶或壳核中至大量出血大于年轻患者脑叶或壳核中至大量出血大于4050ml，或，或有明确的血管病灶有明确的血管病灶(动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤瘤)。脑桥出