老年心力衰竭患者体位性低血压后猝死32例分析.docx

老年心力衰竭直立性低血压后猝死32例分析作者单位：661000 云南省红河州第三人民医院心内科庹必祥 阮明珠 王燕【关键词】 心力衰竭；低血压，直立性；猝死，心脏性心脏性猝死（sudden cardiac death， SCD）是心力衰竭时心血管疾病患者死亡的重要原因，是心内科中最危重的急症之一，现有的预测指标尚缺乏足够的敏感性和特异性，而目前通过改善急救反应能力来降低其病死率却又收效甚微，随着诊断技术和治疗手段的飞速发展，心力衰竭患者住院总病死率有所降低，而SCD所占比例有所上升。因此，加强对老年心力衰竭患者SCD的预防显得更为重要。1997年1月-2006年12月我科收治的老年心力衰竭病死患者中，32例猝死于直立性低血压（orthostatic hypotension， OH），分析如下。1 临床资料1.1 一般资料 32例老年心力衰竭OH患者，其中男19例，女13例，年龄6182（688）岁；高血压病14例，冠心病7例，冠心病合并高血压性心脏病5例，扩张型心肌病3例，风湿性心脏病1例，老年钙化性心脏瓣膜病2例；按NYHA心功能分级，入院时级12例，级16例，级4例；猝死时级2例，级11例，级16例，级3例。病情变化过程中有完整的血压、心电监护记录，或正在进行24h动态血压和动态心电图检查。1.2 SCD的诊断标准 自症状出现到病死时间1560min，发生突然的、意想不到的、非人为的自然死亡。排除心力衰竭后期失代偿阶段的死亡，合并有肺内疾病、胸廓畸形、近期肺内感染、电解质紊乱、酸碱中毒及睡眠呼吸暂停综合征导致的死亡。1.3 治疗经过 全部患者除病因治疗外均予正规的强心、利尿、扩血管等综合治疗，包括洋地黄、长期口服或静脉注射不同剂量呋塞米及静脉滴注血管扩张剂酚妥拉明、硝普钠、硝酸甘油等。应用血管扩张剂时由输液泵控制给药剂量并进行血压监测，治疗期间使卧位收缩压不低于110 mmHg，舒张压不低于65mmHg。经过治疗，临床症状和体征明显好转或消失，心功能改善12级。在血管扩张剂静脉滴注过程中或滴毕后1h内，因体位变化血压出现直立性下降，符合OH诊断标准1；静脉滴注硝酸甘油16例，酚妥拉明11例，硝普钠5例；因进食由卧位变为坐位出现OH致SCD 7例，大、小便后由蹲位变为立位19例，活动时立位2例，静立时4例。2 讨论2.1 OH病因与病机 OH也称为体位性低血压，系指各种原因导致的直立时血压突然降低，致使脑部供血不足而出现一系列相关症状的一组临床综合征。其发病机制最大可能是：自主神经机能不全而阻断了压力感受器反射弧及有效循环血容量明显减少，或二者结合2 ，本症主要与原发性或继发性自主神经功能障碍和自身病变有关，是收缩性心力衰竭患者心脏神经病变的晚期表现。心力衰竭患者随年龄的增长，心血管系统退行性改变明显，血压调节功能受损，自主神经系统损害，加上心力衰竭时应用利尿剂及血管活性药物，使血管内血液容量不足、静脉回流下降，体位变化时，心血管系统不能及时调节，易致严重的OH。2.2 OH致SCD的临床表现 本组病例观察到，SCD的发生与不同程度应用利尿剂和血管扩张剂诱发严重OH相关，而非引起血液动力学紊乱的致死性心律失常。患者在体位改变3min内立即出现症状，开始表现为头晕、出汗、恶心、视力模糊，随即晕厥；血压明显降低，收缩压下降最多60mmHg，舒张压下降最多40mmHg；即刻心电监护或动态心电图证实未见引起血液动力学紊乱的致死性心律失常，节律不变，心室率急剧增快至病情变化前的150%，随后逐渐下降，变为心动过缓或呈逸搏心律，此时患者神志不清，血压继续下降至测不出，随后可出现频发室性早搏、室速或（和）室颤，或出现心室停搏，或呈心电机械分离。2.3 SCD的发病机制 心力衰竭有23%51%的患者死于猝死，症状轻微的心力衰竭患者更易发生猝死，其发生率为50%。目前新的观点认为，室性心律失常的发生率和复杂性非引起猝死的最根本原因，多数学者认为，神经体液因素的活化和心力衰竭的严重程度预测猝死的价值较心律失常的电生理特性更为重要3。目前一致肯定肾上腺素能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）信号的激活在心力衰竭进展中的作用，大量临床试验提示神经激素的激活与猝死的关系，使用肾上腺素能或RASS阻断剂可以降低总病死率和猝死率4。老年心力衰竭患者由于心力衰竭进展中神经内分泌过度激活，交感神经兴奋性增强，机体自身调节系统包括RASS系统、血管内皮细胞的内分泌系统、支配血管的神经内分泌和神经递质已经严重紊乱失衡,在轻微外界因素影响下，也极易发生不良后果。本组病例提示：尽管予血管扩张剂和利尿剂治疗老年心力衰竭，能改善临床症状、控制心力衰竭、缩短住院时间、降低住院病死率，但并不意味心力衰竭患者神经、内分泌机制改善，不能降低甚至增加猝死率。2.4 OH致SCD原因 Stevenson等研究5发现，住院期间发生心脏骤停的心力衰竭患者，约半数由心动过缓型心律失常或电机械分离所引发；张冬雷6报道，应用利尿和扩血管方案纠正心力衰竭后猝死的病因与精神因素、下床大便、较大幅度动作、过渡劳累等有关。老年心力衰竭患者由于神经内分泌和神经递质已经严重紊乱失衡, 发生OH后，机体通过自身调节系统包括迅速增快心室率也不能恢复冠脉灌注压，心肌缺血缺氧，无氧代谢产物蓄积，细胞内外离子浓度改变，神经内分泌和神经递质更加紊乱、耗竭。最终表现为心室率由快变缓甚至呈心室停搏，或中毒心肌细胞舒缩功能进一步障碍甚至呈心电机械分离，或因细胞内外离子浓度改变出现频发室性早搏、室速或（和）室颤。2.5 OH致SCD的防治 老年心力衰竭患者容易发生OH，OH临床诊断多依据脑灌注下降的症状，以OH为主诉的病例临床诊断容易，合并心力衰竭、甚至部份患者与卧位高血压并存时，症状复杂而常被掩盖漏诊。在不合理使用降压药物尤其是-受体阻滞剂、硝酸甘油以及利尿剂等治疗时，病变性、阻力性和容量性血管不能在体位变化时有效地进行反射性收缩，易发生严重OH导致SCD的发生。防止老年心力衰竭患者OH后SCD的关键是要提高OH的确诊率，接诊老年心力衰竭患者时，应常规详细询问患者症状与体位间的关系，常规检查卧、立位血压，特别是多次测量血压波动较大而无明确原因者，部份患者还应监测突然停止行走及卧、立位时的心率变化。选用治疗老年心力衰竭的药物，既要有良好的神经激素效应，又要有良好的血流动力学效应，改善血液动力学应以立位而非卧位血压不至过低为主，避免及慎用血管扩张剂及利尿剂。目前认为-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和拮抗剂、螺内酯等药物具有减少心力衰竭猝死发生的作用4。总之，应提高对老年心力衰竭患者OH的早期诊断率，高度重视OH后发生SCD的认识，选用合理的药物积极治疗原发疾病，避免及慎用扩张血管的药物及利尿剂。 参考文献1 金世洪，译，直立性低血压J.中国实用乡村医生杂志,2005,12(3)：53.2 宋健有,郜建卫.临床神经心脏病M.郑州:河南医科大学出版社,1999.119-1363 吴立群,戚文航.心力衰竭时的心律失常与猝死J.内科急危重症杂志,2005,11(6)：249-250.4 唐炯,益西巴珍.是什么导致了心力衰竭病人猝死J.心血管病学进展，2005，26(3):3293315 Stevenson WG,Stevenson LW,Middlekauff,et al.Sudden death prevention in patients with advanced Ventricular dysfunc-tion.Circulation,1993,88:2953.6 张冬雷.警惕心力衰竭纠正后的猝死J.临床医学,2002,22(4):26. 摘自疑难病杂志2008年1月第7卷第1期内容总结（1）老年心力衰竭直立性低血压后猝死32例分析作者单位：661000 云南省红河州第三人民医院心内科庹必祥 阮明珠 王燕【关键词】 心力衰竭（2）病情变化过程中有完整的血压、心电监护记录，或正在进行24h动态血压和动态心电图检查