生理学讨论课1最终版.doc

生理学讨论课（一)
1、　人体内环境与海水成分比较有何区别，从中您会想到什么?

较为相似,动物本身离子成分也相似,推测为海水成分，古代海水含有较少Mg较多K,脊椎动物发源于原始脊椎时代得海水中,那时海水得成分与现代脊椎动物血清成分相似。
生命发源于海中,血液不同时间与海水隔绝，又因为遗传被保留下来,但并非完全静止得被保留,靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡。动物越进化，维持内环境与现代海水成分差别能力越强.
2、记录细胞生物电活动得方法可以有哪些？记录结果有何不同？为什么？
临床上心电图，脑电图,肌电图,胃肠电图，视网膜电图，在器官水平上记录得生物电，细胞生物电基础上发生总与得结果。玻璃微电极,插入细胞不明显损伤细胞，细胞生物电测量,示波器辅助.电压钳技术与膜电导得测定。细胞外双极刺激测局部兴奋。
３、当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？
一，处于域值下得去极化,很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。
二， 处于域上值（包括去极化,复极化阶段），钠离子通道处于绝对不应期,兴奋性为0。
4、为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于无髓鞘纤维？
无髓神经纤维兴奋传导时，局部电流就是在细胞膜上顺序发生得,整个胞膜都依次发生动作电位。有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区，有髓鞘得地方电阻大，无法达到阈电位，郎飞结处Na通道密集，轴突裸露,跨膜电流大,容易产生动作电位。所以在有髓神经纤维只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区得郎飞结之间发生,跳跃式传导
5、 如果窦房结P细胞上有快Na通道,其动作电位形态就是否会发生变化？为什么?
会，窦房结P细胞为慢反应细胞,有快Na通道0 期去极化速度加快，持续时间短
平台期，慢失活得Iｎa，内向电流,当它收到及董事或失活受到阻碍时,则可明显增强，可致动作电位难以复极，使动作电位时程延长,甚至出现第二平台期.
6、肾上腺素与去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还就是应该使用去甲肾上腺素？为什么？
肾上腺素与去甲肾上腺素能激活α与β受体，但结合能力有所不同。肾上腺素在心脏，可以与α受体及β受体结合，且作用都很强.使心率加快,心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强,从而使心输出量增加,主要用于强心剂。在血管,取决于α受体与β受体分布。可引起α受体占优势得皮肤、肾与胃肠道血管平滑肌收缩;在β２受体占优势得骨骼肌与肝血管，小剂量得肾上腺素常以兴奋β2受体受体效应为主,引起血管舒张；大剂量时由于α受体兴奋,引起血管收缩。
而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合,但与β2受体得结合能力弱。去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏得效应超过去甲肾上腺素对心脏得效用，股引起心率减慢,主要用于升压剂。
1、去甲肾上腺素(NA/ＮE）就是α受体激动药，对心脏β１受体作用较弱,对β2受体几乎无作用。
血压小剂量静滴，脉压加大;大剂量时，脉压变小。
临床应用:１）休克2)药物中毒性低血压3）上消化道出血
2、肾上腺素（AE/AD）
临床应用：1)心脏骤停2）过敏性疾病：a过敏性休克b支气管哮喘ｃ血管神经性水肿及血清病3）与局麻药配伍及局部止血。
心脏主要就是β1受体;皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管α受体占优势.骨骼肌、肝、冠脉血管β２受体数量占优势。肾上腺素使以α受体为主得血管收缩，但使以β2受体为主得血管舒张,故对总外周阻力影响不大。去甲肾上腺素对β２受体得作用弱，因此它主要作用于大多数血管得α受体，使全身血管广泛收缩,总外周阻力明显增高,动脉血压升高。肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉与毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能,缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放,扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克得临床症状，挽救病人生命。因此，肾上腺素就是治疗过敏性休克得首选药。
肾上腺素得一般作用使心脏收缩力上升;心脏、肝、与筋骨得血管扩张与皮肤、粘膜得血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或就是哮喘时扩张气管.对皮肤、粘膜与内脏(如肾脏）得血管呈现收缩作用；对冠状动脉与骨骼肌血管呈现扩张作用等.由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血,因此就是一种作用快而强得强心药.肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛.利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用,可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状
绝大多数得过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界得抗原性物质（某些药物就是不全抗原，进入人体后与蛋白质结合成为全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应得IgE抗体，其中IgE得产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强得亲细胞特质，能与皮肤、支气管、血管壁等得“靶细胞"结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏得机体接触时,就能激发广泛得Ⅰ型变态反应，其中各种炎性细胞释放得组胺、血小板激活因子等就是造成组织器官水肿、渗出得主要生物活性物质。
立即给0、1％肾上腺素，先皮下注射0、3～0、5ml，紧接着作静脉穿刺注入0、1~0、２ml,继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应得介质释放，因此就是救治本症得首选药物,在病程中可重复应用数次。
7、儿茶酚胺类物质、肾素－血管紧张素-醛固酮系统与前列腺素(如ＴXA2与PGI2)都对心血管活动具有调节作用,您就是怎样理解它们各自作用得异同（即在维持心血管活动中各自所处什么样得地位？）.Ｐ13９
毛细血管前括约肌对儿茶酚胺敏感性高，对代谢产物耐受性差，微静脉，毛细血管后阻力血管对儿茶酚胺敏感性低,对代谢产物耐受性好。
儿茶酚胺类物质、肾素—血管紧张素通过调控血管平滑肌得收缩功能,维持血压平衡。
醛固酮可以促进肾小管对钠得重新收，参与机体得水盐代谢,增加循环血量，维持体液与血管内血容量得平衡。
血管收缩压力与血管内血液容量两者构成了维持血压得一对矛盾,通过矛盾得平衡调节维持正常血压。
前列腺素有助于提高靶细胞激素受体得敏感性，从而提高各类激素得生理功效.
与神经调节相对应，这类物质构成了机体得体液调控系统.
８、案例（一）
　 　某男性患者，16岁,近来运动后感到极度无力，尤其就是在进食大量淀粉类食物后加重。门诊检查血清钾正常（4、5 mEｑ／L),但运动后血清钾明显降低(２、2ｍＥq／Ｌ)，经补钾治疗后症状缓解。
1. 为什么低血钾会引起极度肌肉无力？
急性低钾血症时,由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外Ｋ＋浓度差增大，细胞内K＋外流增多,导致静息电位负值变大,处于超极化状态，去极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹。超极化阻滞：超极化阻滞就是指在急性低钾血症时，血钾浓度〈2、6５ｍmol/Ｌ，造成［k+］e 减小，使 得 Eｍ　负值增大，Em 与 Et 之间得距离加大,从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松 弛无力甚至肌肉麻痹得现象。

2. 为什么在进食大量淀粉后症状加重？
大量进食淀粉后会导致：①胰岛素分泌增加；②糖原合成增加;③血糖上升。 ①胰岛素就是影响钾跨膜转运得主要因素,可刺激细胞膜上得钠钾泵,促进细胞摄钾排钠; ②糖原得合成需要钾离子,钾离子随葡萄糖进入细胞内合成糖原,使细胞外钾离子降低；　③高血糖可产生渗透性利尿，使肾排钾离子增多。　细胞外钾离子浓度下降，从而导致症状加重。
胰岛素葡萄糖降血钾：胰岛素可以诱发葡糖糖进入脂肪细胞与肌肉细胞。肌肉与脂肪细胞得葡萄糖转运依赖与一种蛋白质----葡萄糖转运体(GＬU4），GLU4储存在细胞内得囊泡内，当胰岛素与胰岛素受体结合后含ＧＬU4得囊泡向细胞膜移动,并与细胞膜结合,释放出大量得GLU４
在细胞内，把葡糖糖运送到细胞内，并携带钾离子一同进入
3、 血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？
血钾增高时一开始会使细胞得兴奋性升高,因为血钾增高时细胞静息电位升高，与阈电位得差值变小，故兴奋性变高，肌肉会出现抽搐得现象；但如果血钾进一步增高时，会出现肌无力或肌麻痹,原因就是出现了去极化阻滞.
去极化阻滞：急性高钾血症时,因细胞内 K+与细胞外　K＋浓度得差值减小,导致　Em 负值减小，使得 Ｅm 接近或等于　Eｔ(—5５~-60mV)时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋得能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
9、案例(二)
　 32岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医,自述咀嚼食物无力、易累,每次进食过程中需要短暂歇息才能继续.临床诊断为重症肌无力。
问题:
1、正常生理情况下N－Ｍ接头处兴奋传递为什么就是1:１得传递？
1：１　传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢,便使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。 同时胆碱酯酶可及时清除 Acｈ，以维持这种关系。
2、用什么措施可以缓解重症肌无力症状？
A.药物治疗 ａ。胆碱酯酶抑制剂：就是对症治疗得药物,治标不治本，不能单药长期应用,用药方法应从 小剂量渐增.常用得有甲基硫酸新斯得明、溴吡斯得明。 b.免疫抑制： 常用得免疫抑制剂为: ①肾上腺皮质类固醇激素：强得松、甲基强得松龙等; ②硫唑嘌呤；③环抱素 A;④环磷酸胺；⑤她克莫司。　ｃ.血浆置换：通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除得方式，暂时缓解重症肌无力患者 得症状,如不辅助其她治疗方式,疗效不超过 ２ 个月. d.静脉注射免疫球蛋白人类免疫球蛋白中含有多种抗体,可以中与自身抗体、调节免疫功 能。其效果与血浆置换相当. ｅ、中医药治疗：重症肌无力得中医治疗越来越受到重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据 中医理论，在治疗上加用中医中药,可以减少免疫抑制剂带来得副作用，在重症肌无力得治 疗上起着保驾护航得作用,而且能重建自身免疫功能之功效。 B.胸腺切除手术 患者 90%以上有胸腺异常，胸腺切除就是重症肌无力有效治疗手段之一。适用于在　16～６0 岁 之间发病得全身型、 无手术禁忌证得重症肌无力患者, 大多数患者在胸腺切除术后可获显著 改善.合并胸腺瘤得患者占 1０％～15％，就是胸腺切除术得绝对适应证。
3、细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响?
细胞外钙离子浓度降低会使　N—M 接头传递变弱甚至阻滞，原因就是:兴奋在神经肌肉接 头处得传递时动作电位到达神经末梢后，　使电压门控钙离子通道开放， 钙离子内流入接头前 膜引起 Ａｃh 小泡以出胞得形式释放， Aｃh　与接头后膜 N-Ach—R　结合, 引起化学门控通道开放, 出现较强得 Ｎａ+内流河较弱得 K+外流产生终板反应，ＥPP　通过紧张扩布,最终使肌膜去极化 达阈电位,导致肌膜得电压门控 Nａ+通道打开，肌膜产生动作电位，完成了兴奋在神经－肌 肉接头得传递。
４、ACh就是如何引起EＰＰ而引起肌细胞收缩得？
Ａｃｈ　激活终板膜中得 N2　型 Ach 受体阳离子通道，产生终板膜电位变化(电信号） 。N２ 型 Ach 受体阳离子通道允许钠离子、　钾离子与钙离子跨膜运动，　但主要就是钠离子内流与钾离 子外流,且以钠离子内流为主。钠离子得净内流使终板膜发生去极化,这一电位改变称为终 板电位，其幅度可达 50~7５mv。EPP 属于局部电位，可以电紧张得方式向周围传播，刺激邻 旁普通肌膜（非终板膜)中得电压门控钠通道开放,引起钠离子内流与普通肌膜得去极化； 当去极化达到阈电位水平时即可爆发动作电位,并传遍整个肌细胞膜.
10、案例（三）、
某正常男性青年在进行中等强度跑步运动后,测量有关生理参数如下:

收缩压
舒张压
心率
搏出量
动脉血氧分压
静脉血氧分压
运动前
11０ｍmＨg
70 ｍmHg
75次/分
80ｍｌ
100mｍHg
40mmHg
运动后
145mmHg
70 mmＨｇ
130次／分
1１0ml
１00mｍHg
25mmHg
问题
⑴ 动后脉压有何变化?试解释其机制。
脉压变大
搏出量增加，心缩期射入主动脉得血量增多,动脉管壁所承受得压强也增大,固收缩压明显增高。由于动脉血压增高,血流速度随之加快,在心舒期末存留在大动脉中得血量增加不多，舒张压升高相对较小,故脉压增大。
心率增加，心室舒张期明显缩短，因此在心舒期从大动脉流向外周得血量减少，存留在主动脉中血量增加,致使舒张压明显升高。由于存留在主动脉中得血量增加,致使心缩期有较多得血液流向外周,使收缩压升高得程度较小，固脉压减小。
两种作用同时存在，发挥作用,综合结果导致脉压增大
问：舒张压为什么不升高？
⑵ 动后每分输出量有何变化？为什么？
增大，每分输出量等于心律与搏出量得乘积，心律与搏出量均增加所以每分输出量增大.
⑶若运动前服用心得安(β-受体阻断剂)，该人对剧烈运动得耐受性有何变化?为什么?
β受体阻滞剂就是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质与儿茶酚胺对β受体得激动作用得一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配得效应器细胞膜上，其受体分为3种类型,即β1受体、β2受体与β３受体。β1受体主要分布于心肌，可激动引起心率与心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管与血管平滑肌,可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；β3受体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断与拮抗. 静脉注射普萘洛尔(心得安)使心率减慢，心输出量减少，但反射性交感兴奋使外周围阻力增高，结果血压略降或不降,长期用药后交感Ｎ反射性使外周阻力增高得作用逐渐失去，血压缓慢下降。该人对剧烈运动得耐受性增强。
⑶ 为什么运动后动脉血ＰO2无变化而静脉血ＰO2降低?
机体缺氧时，主要刺激颈动脉体化学感受器，冲动经窦神经传至延髓呼吸中枢,使其兴奋加强,从而使呼吸加深加快，动脉氧分压升高。静脉与组织细胞气体交换加强,导致静脉血PO２下降，PＣO２升高。
11. 案例（四）
男，69岁,因胸前区绞痛入院。入院体查,体温３8、0℃，血压１3８／8０mｍHｇ，心率128次/分，呼吸２2次/分。实验室检查: ECG：胸导联(V1与V3)ST呈鱼钩状下移,T波倒置。血常规正常；血清TＧ、TC与LDＬ升高， vＷF、FＶIII与纤维蛋白原、PＡI—１升高,ＡT、t—PA降低,蛋白质S与蛋白质C降低.诊断为左室心肌梗死。
问题:
⑴ 理性止血与病理性血栓形成得区别？
生理性止血就是指小血管损伤，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止得现象。生理性止血就是由血管、血小板、血液凝固系统、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统共同完成得。过程主要包括血管收缩血小板血栓形成与血液凝固三个过程。
血栓由不溶性纤维蛋白,沉积得血小板,积聚得白细胞与陷入得红细胞组成
⑵ 您认为导致血栓形成最重要得因素就是什么?
血管内血流缓慢、血流轴流消失、内皮细胞损伤、血小板增加。其中最重要得就是内皮细胞损伤,内皮细胞损伤时暴露出内皮下胶原，释出组织因子，激活外源性得凝血过程.
血管内膜损伤：老年脑血管病、肿瘤、骨折患者，往往病情严重，住院时间长,反复静脉穿刺输注高渗脱水剂及各种刺激性强得药物，使血管内膜损伤血小板易黏集
1. 心、血管内膜损伤
⑴内膜受到损伤时,内皮细胞发生变性、坏死脱落,内皮下得胶原纤维裸露,从而激活内源性凝血系统得Ⅻ因子,内源性凝血系统被激活。
⑵损伤得内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。
⑶受损伤得内膜变粗糙，使血小板易于聚集,主要黏附于裸露得胶原纤维上.
2. 血流改变
血流变慢与血流产生漩涡等。
3.血液性质改变
主要就是指血液凝固性增高,见于血小板与凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后.
⑶ 静脉血栓为什么不能溶栓？
溶栓后血栓变小，可以随血液循环，进入右心，继而进入肺循环或主动脉循环,造成肺栓塞或主动脉栓塞，极其危险.
顺行溶栓
１、经患肢腘静脉穿刺置管；
2、经患肢股静脉置管；
３、患肢小隐静脉切开置管.
逆行溶栓
1、经健侧股静脉插管至患侧髂股静脉，保留导管溶栓；
2、经颈内静脉插管至髂股静脉,保留导管进行溶栓。
溶栓药主要为r—tPA与尿激酶,溶栓时间不超过7天。
12案例（五)
　 患者张先生,60岁，患冠心病、高血压1５年，一直未接受规范治疗,血压150／１００mmHg左右。近5年来轻微劳动后经常出现心悸、呼吸困难,休息后消失。近1年来呼吸困难加重，安静时也出现呼吸困难，常不能平卧,只能采取端坐位或半卧位。X线胸片检查显示左室肥大。诊断为高血压性心脏病,左心功能不全。近一周以来开始双下肢水肿,颈静脉怒张,肝肿大，中心静脉压增高,但呼吸困难症状减轻。入院检查:血压14５/100mmHｇ,心率110次/miｎ，呼吸25次/mｉｎ（增快），自右上腹压迫肝脏时颈静脉怒张加重。实验室检查：外周红细胞5、５´１01２/L，血气:PaO2 7０mmHg，ＰaCO２ 4０ｍmHg。
1. 该患者高血压为什么会出现劳动后呼吸困难？
该患者长时间得高血压导致高血压性心脏病,动脉血压过高，需要克服阻力更大，需要做得搏出功变大,但左心功能不全，左心室肥大导致心肌收缩能力下降，进而导致搏出量减少，射血分数下降,肺循环与或体循环淤血,血液无法及时在肺泡处进行气体交换，导致组织氧与下降(缺氧），而劳动时需氧量增加，加重肺部弥散氧与障碍（需氧量增加），从而出现通气／血流比值进一步失调，表现出呼吸困难。
2. 该患者为什么不能平卧？
肺淤血达到一定得程度时,患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸 更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转.　睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外, 夜间迷走神经张力增加，　小支气管收缩,　横膈高位，　肺活量减少等也就是促发因素。
3. 该患者左室肥大有何代偿意义？对患者有何不利影响？
人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环得稳定，如使心肌增生,提高前负荷，反 射性兴奋交感神经,甚至激活肾素－血管紧张素—醛固酮系统及精氨酸加压素系统，此时得心　功能处于完全代偿阶段。但随病情发展，交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性　过高，使体内水、钠潴留，心脏前、后负荷过重，而进一步损害心脏舒缩功能,人体血流状 态陷入恶性循环，心脏泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少,静脉血液明显淤滞而进入充 血性心力衰竭阶段.
4. 该患者高血压为什么出现双下肢水肿，颈静脉怒张,肝肿大?
因为该患者长期左心功能不全会使左心室收缩末期容量变大，使得充盈期左心房得压　力较大,右心室长期代偿性得加强收缩能力导致右心衰竭，因此静脉血液回流降低，血液淤 积在颈静脉、脏器（肝脏）、下肢，出现相应症状。
5. 压迫该患者肝脏时颈静脉怒张为什么加重?
压迫充血得肝导致血液跑到颈静脉去了。