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内科学-消化系统章节总结.doc

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内科学 消化系统章节总结 胃食管反流病(GERD):是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起的不适症状和(或)组织学改变。包括:反流性食管炎RE,非糜烂性反流病NERD ,Barrett食管。 病因: 1、抗反流功能降低:下食管括约肌(LES)压力降低<6mmHg; 一过性食管下括约肌松弛; 胃食管交界处结构改变。 2、 食管对反流物的清除能力下降:食管裂孔疝 因LES在横膈上,膈肌松弛时发生反流。 3、 食管粘膜防御作用减弱 4、 食管感觉异常 5、 胃排空延迟,胃内容增多了 6、 其他,如妊娠 临床表现:1、反流:如反酸,嗳气。 2、烧心,胸骨后疼痛,吞咽困难。 3、食管外刺激症状,如咳嗽、哮喘。 4、并发症:上消化道出血、食管狭窄、癌变。 Barrett食管:食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替,有恶变倾向(腺癌)。 洛杉矶分级:0级:为正常粘膜;A级:粘膜破坏〈5mm;B级:有融合,粘膜破坏〉5mm;C级:粘膜破坏<75% ;D级:粘膜破坏>75% 内镜检查是诊断的一线方法,还可24h食管PH检测,食管测压LES<6mmHg等; 鉴别诊断:烧心——功能性烧心或非酸反流 胸痛——冠心病 吞咽困难——食管癌等 内镜下食管下段炎症——克罗恩病、结核等 症状不典型——排除原发性咽喉或肺部疾病 治疗原则:控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症。(一般;抑酸PPI,抗酸,保护胃黏膜,促进胃动力;内镜下;胃底折叠术) ______________________________________________________________________________ 食管癌(Carcinoma of esophagus)是原发于食管胃交界近端的上皮类的恶性肿瘤,以鳞状、腺癌多见,进行性吞咽困难为其典型的临床表现。 早期食管癌分四型:①隐伏型;②糜烂型;③斑块型;④乳头型。 中晚期食管癌: 分为髓质型、草伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。 转移:主要是淋巴转移; 直接扩散邻近器官组织; 壁内扩散; 血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑、脊柱。  临床表现:早期 胸骨后不适,进食吞咽停滞感; 中晚期 进行性加重的吞咽困难、反流、疼痛、出血、其他如心包炎等。 _______________________________________________________________________________ 胃炎(gastritis) 是指任何病因引起胃粘膜炎症,分急性胃炎和慢性胃炎。而仅有上皮损伤和细胞再生则一般称为胃病。上皮损伤——粘膜炎症——上皮细胞再生 急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床常急性发病,有明显上腹部症状。 分类为急性糜烂出血性胃炎、急性幽门螺杆菌胃炎、除幽门螺杆菌感染以外急性胃炎。 病因是1、急性应激,如大手术、严重创伤、败血症、休克、大面积烧伤等 2、化学性损伤,如非甾体类抗炎药,酒精等 临床表现:上消化道出血;恶心呕吐;上腹部不适或疼痛。可以以呕血、黑便为首发症状。 诊断:出血后24-48h胃镜检查。 慢性胃炎:主要是由幽门螺杆菌(H.pylori)感染所引起的胃粘膜慢性炎症,多数是以胃窦为主的全胃炎。 中国共识分类——慢性胃炎分类:非萎缩性、萎缩性、特殊类型(萎缩性胃炎又分为多灶萎缩性、自身免疫性萎缩性) 幽门螺杆菌机制①H.pylori尿素酶分解尿素产生的毒素直接损伤胃粘膜上皮细胞 ②H.pylori诱导上皮细胞释放IL-8,诱发炎症反应 ③H.pylori激发的免疫反应可损伤胃粘膜细胞 胃萎缩: 当泌酸腺完全萎缩,全部为化生性腺体替代 A型萎缩性胃炎:胃体萎缩为主的慢性胃炎,又称自身免疫性胃炎。VitB12 慢性胃炎病理6种变量:H.Pylori;炎症;活动性;萎缩;化生(肠化生和假幽门腺化生);异型增生或上皮内瘤变(胃癌癌前病变) 肠化生:指肠腺样腺体替代了胃固有腺体。 假幽门腺化生 : 指泌酸腺的颈粘液细胞增生,形成幽门腺样腺体,它与幽门腺在组织学上一般难以区别,需根据活检部位作出判断。 临床表现:多无症状,非特异性消化不良,恶心、反酸、嗳气,上腹疼痛,出血等 根除H.pylori对象:①有明显异常(指胃粘膜糜烂、中至重度萎缩、中至重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎;②有胃癌家族史者;③伴有糜烂性十二指肠炎;④常规治疗疗效差者; _______________________________________________________________________________ 消化性溃疡(peptic ulcer)指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶的消化而造成的溃疡。分为胃溃炎GU和十二指肠溃疡DU。幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。 HP感染致溃疡的机制: HP毒力因子诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制; HP感染可增加胃泌素和胃酸的分泌,增强了侵袭因素; 这两方面的协同作用改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡,造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。 球部:DU多发生在球部,前壁常见 球后溃疡:偶尔溃疡见于球部以下部位 对吻溃疡:在十二指肠球部或胃的前后壁相对应处同时发生的溃疡 复合溃疡:胃和十二指肠均有溃疡发生者 胃部:GU可发生于胃的任何部位 巨大溃疡(DU>2cm,GU>3cm) 多发性溃疡:大多是单发,少数可有2个或2个以上溃疡并存。 临床表现:节律性、周期性疼痛。疼痛多位于上腹中部、偏右或偏左。还有烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状、体重减轻等。 DU的疼痛 常在两餐之间发生,持续不减直至下餐进食或服用抗酸剂后缓解。可发生夜间疼痛。GU的疼痛 多在餐后1h内 出现,经1~2h后逐渐缓解,直至下餐进食后再复现上述节律。 上腹疼痛发作可在持续数天、数周或数月后,继以较长时间的缓解,以后又复发。溃疡一年四季均可复发,但以秋末至春初较冷的季节更为常见。 特殊类型: 无症状性溃疡:无任何症状,多在内镜或X线钡餐检查时发现,老年人多见。 老年人消化性溃疡:多为胃溃疡。 胃、十二指肠复合溃疡:十二指肠溃疡多先于胃溃疡出现。 幽门管溃疡:胃远端幽门管溃疡,但缺乏典型溃疡的节律性和周期性。 十二指肠球后溃疡:夜痛和背部放射痛多见,易并发出血。 难治性溃疡:一般指正规治疗一定时间(GUl2周,DU8周)后,胃镜检查确定未愈的溃疡和(或)愈合缓慢、复发频繁的溃疡。(根除幽门螺杆菌可以痊愈) 幽门螺杆菌检测:侵入性实验——快速尿素酶试验RUT(首选) 非侵入实验——13C或14C尿素呼气试验(首选用于复查、敏感性高) 诊断:周期性节律性上腹部疼痛。 X线钡剂造影——龛影。内镜检查分3期——活动期A、愈合期H、瘢痕期S。 GU患者的胃酸分泌正常或低,部分DU患者增多,目前胃液分析主要用于胃泌素瘤的辅助诊断 血清胃泌素值一般与胃酸分泌成反比,胃酸低,胃泌素高,胃酸高,胃泌素低;胃泌素瘤时则两者同时升高。 鉴别诊断:与上腹疼痛症状的疾病鉴别 如胆石症等 与表现为消化性溃疡的胃泌素瘤鉴别 (卓艾综合征,即为胃泌素瘤,是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致) 并发症为出血、穿孔、胃出口梗阻、癌变 治疗 一般治疗,生活规律劳逸结合避免紧张消除焦虑。 根除H.pylori治疗方案 (1)治疗方案 基础:一种PPI 一种铋剂 克拉霉素 阿莫西林(或四环素) 甲硝唑(或替硝唑) 三联疗法:PPI+两种抗生素 四联疗法: PPI+铋+二种抗生素 建议:①四联 ②时间10-14天 ③ 初次治疗应含克拉霉素 根除hp后是否需要继续治疗?溃疡面积小,疗程达到两周,治疗后症状消失可不继续;治疗后未曾缓解或有并发症者,需要抗溃疡治疗2-4周。 难治性溃疡停药4周后需要复查。 抑酸抗酸,保护胃黏膜。 内科治疗无效、穿孔、出血、怀疑癌变应外科手术治疗。 _______________________________________________________________________________ 肠结核( intestinal tuberculosis):结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染 (主要人型经口感染,多为继发,主要位于回盲部) 分型为:溃疡型、增生型、混合型。(溃疡型特点为穿孔,增生型为梗阻) 临床表现:右下腹痛、腹泻(溃疡型主要表现)和便秘(增生型主要表现)、腹部肿块、结核毒血症状、肠外结核表现多为肠梗阻 诊断: 青壮年患者患有肠外结核的;临床表现; 跳跃征象: 钡剂造影于病变肠段呈激惹征象, 排空很快,充盈不佳,而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好; 结核菌素试验阳性; 结肠镜检,小肠内镜,胶囊内镜(肠梗阻者禁用);实验性诊断:对高度怀疑肠结核的病例,抗结核治疗(2—6周)有效。 _______________________________________________________________________________ 结核性腹膜炎(tuberculous peritonitis)是由结核分枝杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染。 分型为:渗出、粘连、干酪、混合。前两型多见。 途径:1 腹腔内的结核病灶直接蔓延为主,肠系膜淋巴结结核、输卵管结核、肠结核为常 见的直接原发病灶 2 腹腔内干酪样坏死病灶破溃,可引起急性弥漫性腹膜炎 3 少数病例由血行播散引起,常可发现活动性肺结核关节、骨、睾丸结核,并可伴 结核性多浆膜炎、结核性脑膜炎 临床表现:全身症状:结核毒血症,主要是发热盗汗。后期有营养不良; 腹痛;腹部触诊柔韧感,压痛反跳痛;腹部肿块; 腹水;腹泻;肠漏等 诊断:①青壮年,有结核病史,伴有其它器官结核证据 ②发热原因不明2周以上,伴有腹痛、腹胀、腹水或(和)腹部包 块、腹部压痛或(和)腹壁柔韧感 ③腹腔穿刺腹水,为草黄色渗出液 ,自然凝固,少为淡血色,偶见乳糜性 比重: >1.016 蛋白质: >25g/L以上 白细胞计数: >500*106/L,以淋巴细胞为主 血清-腹水白蛋白梯度SAAG〈11G/L 腺苷脱氨酶ADA活性增高 细菌培养阴性 腹水细胞学检查未找到癌细胞 ④x线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象 ⑤结核菌素皮肤试验呈强阳性。 鉴别诊断:以腹水为主要表现如肝硬化腹水,为漏出液。 腹部包块:克罗恩病 引起发热的其他疾病 _______________________________________________________________________________ 消化道以屈氏韧带(Treitz)为界分上消化道出血、下消化道出血。 急性大量出血(acute massive bleeding),消化道短时间内 大量出 血称急性大量出血 ,临床表现为呕血、黑便、血便等,并伴有血容量减少引起的急性周围循环障碍。 隐性出血 (occult bleeding),临床上肉眼不能观察到粪便异常,仅有粪便隐血试验阳性结果或(和)存在缺铁性贫血。 临床表现:呕血和黑便 急性大量失血由于循环血容量迅速减少而导致周围循环衰竭。一般表现为头昏、心慌、乏力,突然起立发生晕厥、血压偏低等。严重者呈休克状态 。 贫血和血象变化,红细胞计数,血红蛋白浓度降低,网织细胞增多。 发热:上消化道大量出血后,多数病人在24h内出现低热,但一般不超过38.5℃,持续3—5天降至正常。 氮质血症:在上消化道大量出血后,由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收,血中尿素氮浓度可暂时增高。 诊断:一、排除呼吸道出血引起的咯血,排除口鼻咽喉出血,排除进食引起的黑便。 二、定位诊断,判断是上消化道还是下消化道出血,可胃镜检查,胃液检查已不常用 三、粪便隐血试验阳性 每日消化道出血>5—10ml, 黑粪 每日出血量50—100ml 呕血 胃内储积血量在250—300ml 出血量不超过400ml时不起全身症状。 出血量超过400—500ml,可出现全身症状,头昏、心慌、乏力 短时间内出血量超过1000ml,可出现周围循环衰竭表现。 四、出血是否停止的判断 黑便:肠道内积血需经数日(一般约3日)才能排尽,不能以黑粪作为继续出血的指标 出现下列情况应考虑继续出血或再出血: ①反复呕血,或黑粪次数增多、粪质稀薄,伴有肠鸣音进 ②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善,或虽暂时好转而又恶化 ③血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞比容继续下降,网织细胞计数持续增高; ④补液与尿量足够 的情况下,血尿素氮持续或再次增高。 治疗:一、一般急救措施包括卧床休息、吸氧禁食检测等 二、积极补充血容量(紧急输血指征1、病人改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快;2、心率>120次/分,收缩压<90mmHg;3、Hb<75g/L),过快引起肺水肿 三、止血措施,对于食管胃底静脉破裂者应三腔两囊管压迫止血;非食管胃底静脉曲张破裂的应抑酸治疗(凝血块若pH<4会被迅速消化,需要>6)、内镜治疗止血、手术、介入治疗(血管栓塞治疗)
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