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常见疾病病因与治疗方法——蛛网膜下腔出血.pptx

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资源描述

1、第五节第五节 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhagesubarachnoid hemorrhage,SAHSAH)SAH约占急性脑卒中的约占急性脑卒中的10%,占出血性脑卒中的占出血性脑卒中的20%。概 念 SAHSAH是是多多种种病病因因所所致致脑脑底底部部或或脑脑及及脊脊髓髓表表面面血血管管破破裂裂的的急急性性出出血血性性脑脑血血管管病病,血血液液直直接接流流入入蛛蛛网网膜下腔。又称膜下腔。又称原发性原发性SAHSAH。临临床床因因脑脑实实质质内内、脑脑室室出出血血、硬硬膜膜外外或或硬硬膜膜下下血血管管破破裂裂等等血血液液穿穿破破脑脑组组织织流流入入蛛

2、蛛网网膜膜下下腔腔者者,称称继发性继发性SAHSAH;也有外伤性;也有外伤性SAHSAH。病因及发病机制 1、病因 1、先天动脉瘤先天动脉瘤最常见,最常见,50%50%以上;以上;2 2、脑脑血血管管畸畸形形:第第二二位位,以以动动静静脉脉型型常常见见,多多见见于于青青年年人人,90%90%以以上上位位于于小小脑脑幕幕上上,多多见见于于大大脑脑外外侧侧裂裂及及大大脑中动脉分布区;脑中动脉分布区;3 3、高高血血压压动动脉脉硬硬化化性性动动脉脉瘤瘤:为为梭梭形形动脉瘤;动脉瘤;4 4、脑底异常血管网、脑底异常血管网(MoyamoyaMoyamoya病)病):占儿童SAH的20%;5 5、其他:如

3、颅内肿瘤、霉菌性动脉瘤、结缔组织病、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍性疾病、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、抗凝治疗并发症等,原因不明者占10%。Moyamoya病2、发病机制先先天天性性动动脉脉瘤瘤:约约80%80%的的人人WillisWillis环环动动脉脉壁壁弹弹力力层层和和中中膜膜发发育育异异常常或或受受损损,随随年年龄龄增增长长,在在动动脉脉壁壁粥粥样样硬硬化化、血血压压增增高高和和血血流流涡涡流流冲冲击击等等影影响响下下,动动脉脉壁壁弹弹性性和和强强度度渐渐弱弱,管管壁壁薄薄弱弱部部分分渐渐向向外外膨膨胀胀形形成成囊囊状状动动脉脉瘤瘤;动动脉脉瘤瘤体体积积越越大大越越易易破破裂裂

4、,直直径径3mm3mm出出血血较较少少,5 57mm7mm极极易易出血出血;脑动脉瘤栓塞治疗前DSA动脉瘤2 2、脑血管畸形、脑血管畸形:胚胎期发育异常形成的畸形血管团,血管壁极薄弱,处于破裂临界状态,激动或不明显诱因即可破裂;3 3、肿瘤或转移癌:直接侵蚀血管造成出血。4 4、颅内炎症或动脉炎:造成血管壁病变可破裂出血。67岁,肺癌,脑转移 FDG PET/CT扫描12二、病理及病理生理二、病理及病理生理(一)病理(一)病理 1 1、病位:85%90%颅内动脉瘤位于前循环,多单发,10%20%为多发,多位于两侧相同血管部位(镜相动脉瘤);2 2、动脉瘤破裂频率:颈内动脉及分叉部40%,大脑前

5、动脉及前交通动脉30%,大脑中动脑及分支20%,椎基底动脉及分支10%;3 3、后循环动脉瘤:常见于基底动脉尖和小脑后下动脉;4 4、破裂动脉瘤:多不规则或呈多囊状,破裂点常在动脉瘤的穹隆处;5 5、蛛网膜下腔血液:主要沉积在脑底池和脊髓池中,呈紫红色,如桥小脑角池、环池、小脑延髓池和终池等;6 6、出血量大时:有一薄层血凝块覆盖着颅底脑血管、神经和脑表面,或穿破脑底面进入第三脑室和侧脑室;7 7、蛛网膜可呈无菌性炎症反应,蛛网膜及软膜增厚、色素沉着,脑与血管、神经间发生粘连;8 8、脑实质内有广泛白质水肿,皮质有多发性斑块缺血病灶。病理过程阻阻塞塞性性脑脑积积水水:血血液液在在颅颅底底或或脑

6、脑室室 发发 生生 凝凝 固固,CSF回回流流受受阻阻,引引起起急急性性阻阻塞塞性性脑积水,脑积水,ICP增高;增高;颅颅内内容容量量增增加加:血血液液流流入入蛛蛛网网膜膜下下腔腔使使颅颅内内体体积积增增加加,引引起起颅颅内内压压(ICPICP)增增高高,严严重重着着可可发发生生脑脑疝疝;3 3、化学性脑膜炎:血液进人蛛网膜下腔后刺激血管,血细胞崩解释放出炎性物质,导致化学性脑膜炎,使CSF增多而加重高颅压;4 4、自主神经功能紊乱:急性高颅压或血液损害下丘脑或脑干,导致自主神经功能亢进,引起急性心肌缺血、心律紊乱;5 5、下丘脑功能紊乱:血液及其产物刺激下丘脑引起神经内分泌紊乱,血糖升高和发

7、热等;6 6、交通性脑积水:血红蛋白和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒,导致CSF回流受阻,出现交通性脑积水及脑室扩张;7 7、血液释放血管活性物质、血液释放血管活性物质:如如5-5-羟色胺(羟色胺(5-HT5-HT)、氧合血)、氧合血红蛋白红蛋白(Oxy-Hb)(Oxy-Hb)、血栓烷、血栓烷A2A2(TXA2TXA2)、组织胺等刺激血)、组织胺等刺激血管和脑膜,可引起血管痉挛,管和脑膜,可引起血管痉挛,严重者导致脑梗死。严重者导致脑梗死。三、临床表现三、临床表现(一)(一)年龄和性别年龄和性别任何年龄均可发病,动脉瘤破裂所致者多在3060岁,女性多于男性;血管畸形者多见于青少年。(二)(二)SA

8、HSAH典型临床表现典型临床表现1 1、突然发病:突然剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。多在剧烈活动中或活动后出现爆裂样局限性或全头剧痛,始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。2、伴随症状:短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等。3、发病年龄、病位、破裂血管大小及发病次数决定临床表现,轻者可无明显症状和体征,重者突然昏迷并在短期内死亡。4、脑膜刺激征:以颈强直最明显,Kernig征、Brudzinski征均阳性,绝大多数病例发病后数小时内出现。5、眼底检查:视网膜出血、视乳头水肿;约25%可见玻璃体下片块状出血,发病1小时内即可出现,是急性高颅压、眼静脉回流受阻所致,有诊断特异性;6、神经缺失

9、症状和体征:轻偏瘫、感觉障碍、脑神经瘫痪、眩晕、共济失调和癫痫发作等。n7 7、精神症状:少数病人急性期可出现,如欣快、谵妄、幻觉等,23周后自行消失。n(三)诱因及先驱症状(三)诱因及先驱症状 n1 1、发病前多有明显诱因,如过劳、剧烈运动、激动、咳嗽、用力排便、饮酒等;n2 2、少数在安静条件下发病;3、约1/3的SAH患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等症状;4、动脉瘤未破裂时常无症状,当扩张压迫邻近组织可出现头痛或神经瘫痪;(1)后交通动脉瘤:易压迫动眼神经出现麻痹症状;(2)颈内动脉海绵窦段动脉瘤:易损害、脑神经,破裂后导致颈内动脉海绵窦瘘;(3 3)大脑中动脉瘤:)大脑中

10、动脉瘤:出现偏瘫、偏出现偏瘫、偏身感觉障碍和抽搐;身感觉障碍和抽搐;(4 4)大脑前动脉瘤:)大脑前动脉瘤:出现精神症状;出现精神症状;(5 5)椎)椎-基底动脉瘤:基底动脉瘤:出现面瘫等脑出现面瘫等脑神经瘫痪。神经瘫痪。5.5.脑血管畸形:脑血管畸形:常有癫痫发作,可有常有癫痫发作,可有或无局灶性神经功能缺损症状和体征或无局灶性神经功能缺损症状和体征,部分病例仅在,部分病例仅在MRA/DSAMRA/DSA检查时发检查时发现。现。(四)(四)6060岁以上老年岁以上老年SAHSAH患者患者1.1.表现表现常不典型,起病较缓慢,头痛常不典型,起病较缓慢,头痛、脑膜刺激征不显著;、脑膜刺激征不显著

11、;2.2.意识障碍和脑实质损害症状较重,意识障碍和脑实质损害症状较重,或以精神症状起病;或以精神症状起病;3.3.常伴心脏损害心电图改变;常伴心脏损害心电图改变;4.4.并发症:并发症:出现率高,如消化道出血出现率高,如消化道出血、肺部感染、泌尿道和胆道感染等。、肺部感染、泌尿道和胆道感染等。(五)(五)常见并发症常见并发症 1 1、再出血:、再出血:是是SAHSAH主要的急性并发主要的急性并发症。病情稳定后,再次出现剧烈头症。病情稳定后,再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏迷,甚至痛、呕吐、抽搐发作、昏迷,甚至去脑强直及神经定位体征,颈强及去脑强直及神经定位体征,颈强及KernigKerni

12、g征明显加重;复查脑脊液呈征明显加重;复查脑脊液呈鲜红色;鲜红色;2 2、脑积水、脑积水(hydrocephaluS)(hydrocephaluS):急性脑积水于发病后一周内发生急性脑积水于发病后一周内发生(约为(约为20%20%),与脑室及蛛网膜),与脑室及蛛网膜下腔中积血量有关下腔中积血量有关;轻者嗜睡、近轻者嗜睡、近记忆力受损,上视受限、外展神记忆力受损,上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等经瘫痪、下肢腱反射亢进等;重者昏睡或昏迷,可因脑疝重者昏睡或昏迷,可因脑疝形成而死亡形成而死亡;迟发性脑积水迟发性脑积水在在SAHSAH后后2 23 3周发生;周发生;3 3、脑血管痉挛脑血管痉挛

13、(cerebrovascular spasmcerebrovascular spasm,CVSCVS):):是死亡和伤残的重要原因是死亡和伤残的重要原因;早发性;早发性出现于出血后,历时数十分钟至数出现于出血后,历时数十分钟至数小时缓解;迟发性发生于出血后小时缓解;迟发性发生于出血后4 41515天,天,7 71010天为高峰期,天为高峰期,2 24 4周逐渐减少;迟发性周逐渐减少;迟发性CVSCVS为弥散性为弥散性,可继发脑梗死,常见症状是意识,可继发脑梗死,常见症状是意识障碍、局灶神经体征如偏瘫等,障碍、局灶神经体征如偏瘫等,但体征对载瘤动脉无定位价值;但体征对载瘤动脉无定位价值;4 4、

14、其他:、其他:5%5%10%10%患者发生抽搐,患者发生抽搐,5%5%30%30%患者发生低钠血症。患者发生低钠血症。辅助检查辅助检查 1.1.颅脑颅脑CTCT 首首选选诊诊断断方方法法。CTCT见见蛛蛛网网膜膜下下腔腔高高密密度度出出血血征征象象,多多位位于于大大脑脑外外侧侧裂裂、前前纵纵裂裂池池、后后纵纵裂裂池池、鞍鞍上上池池和和环环池池等等;大大量量出出血血时时脑脑室室、脑脑池池可可呈呈”铸铸型型”样样改改变变。CTCT检检查查安安全全、敏敏感感,可可早早期期诊诊断断,并并提提供供出出血血部部位的线索,显示出血量、位的线索,显示出血量、脑室大小和有无再出血。约脑室大小和有无再出血。约15

15、%15%的的患者患者CTCT仅在中脑环池有少量出血仅在中脑环池有少量出血,称,称非动脉瘤性非动脉瘤性SAHSAH(non aneurysmal SAH(non aneurysmal SAH,nA-SAH)nA-SAH)。(二)(二)CSFCSF检查检查 腰穿是诊断腰穿是诊断SAHSAH的重要依据,常见的重要依据,常见均匀一致的血性均匀一致的血性CSFCSF,压力增高,蛋,压力增高,蛋白含量增加,糖和氯化物水平多正常白含量增加,糖和氯化物水平多正常。最初。最初CSFCSF中红、白细胞数比例与外中红、白细胞数比例与外周血一致周血一致(700(700:1)1),数天后因无菌性,数天后因无菌性炎性反应

16、,白细胞数增加,糖含量炎性反应,白细胞数增加,糖含量轻度降低。发病轻度降低。发病1212小时后可出现黄小时后可出现黄变,如无再出血,变,如无再出血,2 23 3周黄变消失周黄变消失。注意腰穿可诱发脑疝形成。注意腰穿可诱发脑疝形成。(三)数字减影血管造影(三)数字减影血管造影 DSADSA确定动脉瘤位置、侧支循环及确定动脉瘤位置、侧支循环及血管痉挛情况;发现烟雾病、动静血管痉挛情况;发现烟雾病、动静脉畸形、血管性肿瘤等脉畸形、血管性肿瘤等(图图6-12)6-12)。约约1/31/3患者有多发性动脉瘤,应做患者有多发性动脉瘤,应做全脑血管造影;首次全脑血管造影;首次DSADSA阴性的患阴性的患者者

17、1 12 2周后再行检查,约周后再行检查,约5%5%的患者的患者可发现动脉瘤,若仍为阴性应考虑可发现动脉瘤,若仍为阴性应考虑nA-SAHnA-SAH、颅内夹层动脉瘤、硬膜、颅内夹层动脉瘤、硬膜动静脉畸形、出血性疾病或颈髓出动静脉畸形、出血性疾病或颈髓出血的可能。血的可能。(四)经颅多普勒(四)经颅多普勒 非侵入性监测SAH后脑血管痉挛,(五)实验室检查(五)实验室检查 凝血功能、血常规、肝功能及免疫学等有助于寻找出血的其他原因。女性,52岁。突然昏迷6小时。血压222/140mmHg12蛛网膜下腔出血亚急性期A:为T1加权像;B:为T2加权像。MHB呈高信号 蛛网膜下腔出血慢性期 A:为T1加

18、权像;B:为T2加权像。MHB为高信号,含铁血黄素为低信号五、诊断及鉴别诊断五、诊断及鉴别诊断(一)诊断(一)诊断 1、临床表现:突然剧烈头痛、恶心、临床表现:突然剧烈头痛、恶心、呕吐,脑膜刺激征阳性,无局灶性神呕吐,脑膜刺激征阳性,无局灶性神经缺损体征,伴或不伴有意识障碍,经缺损体征,伴或不伴有意识障碍,可高度提示蛛网膜下腔出血;可高度提示蛛网膜下腔出血;2 2、脑脊液:、脑脊液:CSFCSF呈均匀一致呈均匀一致血性,压力增高;血性,压力增高;3 3、眼底检查:、眼底检查:发现玻璃体下发现玻璃体下片块状出血则可临床确诊。片块状出血则可临床确诊。(二)鉴别诊断(二)鉴别诊断 SAH需与以下疾病

19、鉴别:需与以下疾病鉴别:表表6-3 SAH与脑出血的鉴别要点与脑出血的鉴别要点1、脑出血:要点如下表(见表、脑出血:要点如下表(见表-3)SAH脑出血发病年龄动脉瘤好发于3060岁,血管畸形青少年多见多见于50岁65岁常见病因多为动脉瘤、血管畸形高血压及脑动脉粥样硬化起病状态活动、情绪激动活动、情绪激动起病速度急骤,数分钟症状达到高峰数十分至数小时达到高峰血压多正常,或可增高多明显增高头痛极常见,剧烈常见昏迷见于重症患者,为短暂性见于重症患者,为持续性神经体征颈强、Kernig征等脑膜刺激征偏瘫、偏身感觉障碍及失语等神经功能缺失头颅CT脑池、脑室及蛛网膜下腔内高密度影脑实质内高密度病灶脑脊液血

20、性(均匀一致血性)血性(洗肉水样)2 2、瘤卒中或颅内转移瘤:、瘤卒中或颅内转移瘤:约约1.5%1.5%脑脑瘤可发生瘤卒中,形成瘤内或瘤旁瘤可发生瘤卒中,形成瘤内或瘤旁血肿合并血肿合并SAH;SAH;瘤颅内转移、脑膜癌瘤颅内转移、脑膜癌症或症或CNSCNS白血病也可见血性白血病也可见血性CSFCSF。根据详细病史、根据详细病史、CSFCSF查到瘤细胞和查到瘤细胞和CTCT扫描可以区别。扫描可以区别。3 3、颅内感染:颅内感染:真菌性、细菌性、病真菌性、细菌性、病毒性和结核性脑膜炎等可有头痛、呕毒性和结核性脑膜炎等可有头痛、呕吐和脑膜刺激征,但先吐和脑膜刺激征,但先有发热有发热,CSFCSF提示

21、感染。提示感染。SAHSAH发病发病1-21-2周后,周后,CSFCSF黄变,白细胞增加,应与结核性脑黄变,白细胞增加,应与结核性脑膜炎鉴别(头膜炎鉴别(头CTCT正常)。正常)。六、治疗六、治疗原则原则:控制继续出血、防治迟发性脑控制继续出血、防治迟发性脑血管痉挛、去除病因和防止复发血管痉挛、去除病因和防止复发。(一)内科处理(一)内科处理1 1、一般处理:、一般处理:住院治疗及监护,住院治疗及监护,绝绝对卧床对卧床4-64-6周周,头部稍抬高,避免诱,头部稍抬高,避免诱发血压及颅压增高的因素,如用力发血压及颅压增高的因素,如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动和劳排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动和劳累

22、等累等;烦躁不安者适当给予止痛镇静烦躁不安者适当给予止痛镇静药如安定、强痛定和鲁米那等,药如安定、强痛定和鲁米那等,可用缓泻剂(如麻仁丸等可用缓泻剂(如麻仁丸等)保持大便通保持大便通畅,静脉补液应予等渗晶体液以防发畅,静脉补液应予等渗晶体液以防发生低钠血症和低血容量。发病后数小生低钠血症和低血容量。发病后数小时内进行心电监护,防止心律失常时内进行心电监护,防止心律失常;昏昏迷患者密切观察病情,留置导尿管,迷患者密切观察病情,留置导尿管,注意营养支持,防止并发症。注意营养支持,防止并发症。2 2、降颅压治疗:、降颅压治疗:20%20%甘露醇、速尿、甘露醇、速尿、白蛋白等。药物脱水效果不佳并有脑白

23、蛋白等。药物脱水效果不佳并有脑疝可能时,可行颞下减压术和脑室引疝可能时,可行颞下减压术和脑室引流。流。3 3、防治再出血:、防治再出血:用抗纤维蛋白溶解用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成,药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成,推迟血块溶解,防止再出血。推迟血块溶解,防止再出血。(1)(1)6-6-氨基己酸氨基己酸(EACA)(EACA):4 46g6g溶于溶于0.9%0.9%生理盐水或生理盐水或5%5%葡萄糖葡萄糖100ml100ml静静脉滴注,脉滴注,15153030分钟内滴完,以后分钟内滴完,以后持续静滴持续静滴1g/h1g/h,维持,维持12122424小时,小时,以后每日以后每日24

24、g/d24g/d,持续,持续3 37 7天,逐天,逐渐减量至渐减量至8g/d8g/d,共用,共用2 23 3周;肾周;肾功能障碍者慎用,副作用为深静功能障碍者慎用,副作用为深静脉血栓形成;脉血栓形成;(2)(2)止血芳酸止血芳酸(PAMBA)(PAMBA):0.20.20.4g0.4g缓缓慢静注,每日慢静注,每日2 2次;次;(3)(3)止血环酸止血环酸(氨甲环酸氨甲环酸):为止血芳为止血芳酸的衍化物,抗血纤维蛋白溶酶的酸的衍化物,抗血纤维蛋白溶酶的效价比效价比EACAEACA强强8 81010倍,比止血芳倍,比止血芳酸略强酸略强;每次每次250250500mg500mg加入加入5%5%葡葡萄

25、糖中静脉滴注,每日萄糖中静脉滴注,每日1 12 2次。此次。此外立止血外立止血(Reptilase)(Reptilase)、维生素、维生素K3K3等等,但对止血剂的应用尚有争论。,但对止血剂的应用尚有争论。4 4、防治迟发性血管痉挛:钙通道、防治迟发性血管痉挛:钙通道拮抗剂拮抗剂(calcium channel(calcium channel antagonist)antagonist):减轻血管痉挛引起的临床症状。尼减轻血管痉挛引起的临床症状。尼莫地平莫地平(Nimodipine)20(Nimodipine)2040mg/40mg/次次,3 3次次/日;口服西比灵日;口服西比灵(盐酸氟桂盐酸

26、氟桂嗪嗪)5)510mg10mg,每晚一次,连用,每晚一次,连用3 3周周以上;尼膜同以上;尼膜同(Nimotop)l0mg/d(Nimotop)l0mg/d缓缓慢静脉滴注,慢静脉滴注,5 51414天为一疗程。天为一疗程。5 5、脑脊液置换疗法:、脑脊液置换疗法:腰椎穿刺放腰椎穿刺放脑脊液,每次缓慢放出脑脊液,每次缓慢放出101020m120m1,每周每周2 2次,降低颅内压,减轻头痛,次,降低颅内压,减轻头痛,放出血液及分解产物,降低迟发性放出血液及分解产物,降低迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水的发生血管痉挛、正常颅压脑积水的发生率。但需注意诱发颅内感染、脑疝率。但需注意诱发颅内感染、脑疝和

27、再出血的危险性。和再出血的危险性。(二)手术治疗(二)手术治疗 去除病因、防止复发的有效方法去除病因、防止复发的有效方法,在发病后在发病后24247272小时内进行小时内进行。动脉动脉瘤出血手术时机提示,出血瘤出血手术时机提示,出血7 71010天天手术效果明显较差,动脉瘤不大、手术效果明显较差,动脉瘤不大、病变分级较轻的病人应早期手术。病变分级较轻的病人应早期手术。手术一般选取手术一般选取HuntHunt分级分级级的级的患者患者。动脉瘤选用瘤颈夹闭术、瘤。动脉瘤选用瘤颈夹闭术、瘤壁加固术、动脉瘤切除术等。壁加固术、动脉瘤切除术等。血管内介入治疗采用超选择血管内介入治疗采用超选择性导管技术等治

28、疗动脉瘤和脑性导管技术等治疗动脉瘤和脑血管畸形,以及血管畸形,以及-刀治疗脑血刀治疗脑血管畸形均获得较好疗效。管畸形均获得较好疗效。50%50%80%80%患者术后获得改善。患者术后获得改善。七、预后七、预后预后与患者的意识状态密切相关,临预后与患者的意识状态密切相关,临床上常采用床上常采用HuntHunt和和HessHess分级法分级法(表(表6-46-4),对确定手术时机和预后),对确定手术时机和预后判断有益。判断有益。级患者预后佳、级患者预后佳、级患者预后差、级患者预后差、级患者预级患者预后介于两者之间。后介于两者之间。分类标 准0 级未破裂动脉瘤级无症状或轻微头痛、轻度颈强级中-重度头

29、痛、脑膜征、脑神经麻痹级嗜睡、意识模糊、轻度局灶性神经症状级昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱级深昏迷、去大脑强直、濒死状态约约12%12%动脉瘤所致动脉瘤所致SAHSAH患者发病患者发病后尚未接受治疗即死亡,后尚未接受治疗即死亡,20%20%死死于入院后,再出血和迟发性脑血于入院后,再出血和迟发性脑血管痉挛是动脉瘤性管痉挛是动脉瘤性SAHSAH急性期急性期主要的死亡和致残病因。主要的死亡和致残病因。新型蛋白激酶抑制剂盐酸法舒地尔在脑动脉内注射来治疗症状性脑血管痉挛的病例。n n方法:女性方法:女性方法:女性方法:女性4141岁在工作中突然出现头痛继而意识丧失,岁在工作中突然

30、出现头痛继而意识丧失,岁在工作中突然出现头痛继而意识丧失,岁在工作中突然出现头痛继而意识丧失,急诊送我院,患者昏迷,双侧瞳孔直径急诊送我院,患者昏迷,双侧瞳孔直径急诊送我院,患者昏迷,双侧瞳孔直径急诊送我院,患者昏迷,双侧瞳孔直径3 mm3 mm,对光,对光,对光,对光反射灵敏,颈部抵抗,反射灵敏,颈部抵抗,反射灵敏,颈部抵抗,反射灵敏,颈部抵抗,GOSGOS为为为为6 6分。头分。头分。头分。头CTCT发现严重的发现严重的发现严重的发现严重的蛛网膜下腔出血,出血以左侧外侧裂为主,并伴有血蛛网膜下腔出血,出血以左侧外侧裂为主,并伴有血蛛网膜下腔出血,出血以左侧外侧裂为主,并伴有血蛛网膜下腔出血

31、,出血以左侧外侧裂为主,并伴有血肿形成,考虑为大脑中动脉瘤破裂。患者立即被送入肿形成,考虑为大脑中动脉瘤破裂。患者立即被送入肿形成,考虑为大脑中动脉瘤破裂。患者立即被送入肿形成,考虑为大脑中动脉瘤破裂。患者立即被送入DSADSA室全脑血管造影,发现左侧大脑中动脉分叉部有室全脑血管造影,发现左侧大脑中动脉分叉部有室全脑血管造影,发现左侧大脑中动脉分叉部有室全脑血管造影,发现左侧大脑中动脉分叉部有一小型动脉瘤。患者在全麻下接受了血管内治疗,采一小型动脉瘤。患者在全麻下接受了血管内治疗,采一小型动脉瘤。患者在全麻下接受了血管内治疗,采一小型动脉瘤。患者在全麻下接受了血管内治疗,采用用用用Matrix

32、Matrix弹簧圈(美国弹簧圈(美国弹簧圈(美国弹簧圈(美国BostonBoston科学公司)完全致密栓科学公司)完全致密栓科学公司)完全致密栓科学公司)完全致密栓塞了该动脉瘤。由于出血较多,患者随即接受了血肿塞了该动脉瘤。由于出血较多,患者随即接受了血肿塞了该动脉瘤。由于出血较多,患者随即接受了血肿塞了该动脉瘤。由于出血较多,患者随即接受了血肿清除术和双侧脑室外引流手术。术后清除术和双侧脑室外引流手术。术后清除术和双侧脑室外引流手术。术后清除术和双侧脑室外引流手术。术后1 d1 d患者意识状况患者意识状况患者意识状况患者意识状况显著改善,自动睁眼,能发声音、四肢能活动。术后显著改善,自动睁眼,能发声音、四肢能活动。术后显著改善,自动睁眼,能发声音、四肢能活动。术后显著改善,自动睁眼,能发声音、四肢能活动。术后予对症治疗和持续脑室引流。予对症治疗和持续脑室引流。予对症治疗和持续脑室引流。予对症治疗和持续脑室引流。

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