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动脉血气分析.ppt

上传人:Fis****915 文档编号:433708 上传时间:2023-09-23 格式:PPT 页数:37 大小:307KB
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资源描述

1、动脉血气分析动脉血气分析指导老师:邱英娜指导老师:邱英娜第一页,共三十七页。血气分析的目的血气分析的目的n了解呼吸功能n酸碱平衡的判断n水电解质紊乱的判断第二页,共三十七页。本次讨论要点本次讨论要点n血气分析标本的采集n常用血气分析检验的正常值及临床n酸碱平衡的判断及处理要点n电解质紊乱的治疗第三页,共三十七页。动脉血气标本采集的本卷须知动脉血气标本采集的本卷须知n一般从桡动脉或股动脉采血。n采样管需肝素抗凝500-1000U/ml,湿润针筒内壁。n采样后立即封闭,不能与空气接触。n注意:有血凝块的血样不能用做血气分析;血样中气泡小于5%。n第四页,共三十七页。血气分析常用临床指标血气分析常用

2、临床指标n1.酸碱度(pH):n2.二氧化碳分压(PaCO2)n3.二氧化碳总量(TCO2)n4.氧分压(PaO2)n5.氧饱和度(SaO2)n6.实际碳酸氢根(AB)n7.标准碳酸氢根(SB)n8.剩余碱(BE)n9.阴离子隙(AG)第五页,共三十七页。酸碱度酸碱度(pH)n参考值7.35-7.45。n7.45为碱血症。n静脉血较动脉血低0.03-0.05。第六页,共三十七页。二氧化碳分压二氧化碳分压(PaCO2)n参考值35-45mmHg。n当PaCO250mmHg为肺泡通气缺乏,见于呼吸性酸中毒,有抑制呼吸中枢危险。型呼衰;n当PaCO235mmHg为肺泡通气过度,为呼吸性碱中毒,也可见

3、于型呼衰。n静脉血较动脉血高5-7mmHg第七页,共三十七页。二氧化碳总量二氧化碳总量(TCO2)n参考值24-32mmHg,代表血中CO2和HCO3之和n在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降,碱中毒时明显上升。第八页,共三十七页。PaO2n正常值80-100mmHg,低于60mmHg即有呼吸衰竭,80mmHg70岁:70mmHg80岁:60mmHg90岁:50mmHgPaO2=102-0.33年龄10mmHg第九页,共三十七页。氧饱和度氧饱和度(SaO2)n参考值95%-100%n与PaO2正相关,曲线呈“S形第十页,共三十七页。氧解离曲线氧解离曲线3、6、9法那么:PaO2

4、30mmHg60mmHgSaO260%90%PaO2降低到60mmHg以下时SaO2急减PaO2提高到100mmHg并非有益曲线右移:PH、温度、PCO2第十一页,共三十七页。影响因素影响因素n(1)二氧化碳分压上升、氢离子浓度上升(pH下降)、温度上升、二磷酸甘油酸增多,可导致氧与血红蛋白亲和力下降,氧解离曲线向右下方移位,有利于氧气的释放,增加氧气的利用。n(2)二氧化碳分压下降、氢离子浓度下降(pH上升)、温度下降、二磷酸甘油酸减少,可导致氧与血红蛋白亲和力上升,氧解离曲线向左上方移位,有利于氧气和血红蛋白结合。第十二页,共三十七页。实际碳酸氢根实际碳酸氢根(AB)与标准碳酸氢根与标准碳

5、酸氢根(SB)n实际碳酸氢根(AB):血浆中实测值,参考值21.4-27.3mmol/L,AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标。n标准碳酸氢根(SB):状态下的测值是在动脉血38、PaCO240mmHg、SaO2100标准%条件下,所测血浆的HCO3-含量,参考值21.3-24.8mmol/L在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒(未代偿),二者皆高为代谢性碱中毒(未代偿)nABSB为呼吸性酸中毒,AB16可能有代酸,AG30mmol/L肯定有代酸。第十五页,共三十七页。单纯性酸碱失衡单纯性酸碱失衡n呼吸性酸中毒n呼吸性碱中毒n代谢性酸中毒n代谢性碱中

6、毒第十六页,共三十七页。混合型酸碱失衡混合型酸碱失衡n呼酸并代酸n呼碱并代酸n呼酸并代碱n呼碱并代碱n代酸并呼酸第十七页,共三十七页。酸碱失衡的判断方法酸碱失衡的判断方法n将pH作为判定血液酸碱度的指标n将PaCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标n将BE或HCO3-作为判定代谢性酸碱失衡的指标第十八页,共三十七页。酸碱失衡的规律酸碱失衡的规律n1.HCO3-与PaCO2任何一个变量的原发变话均可引起另一个变量的同向代偿变化原发HCO3-升高,PaCO2代偿性升高原发HCO3-降低,PaCO2代偿性降低第十九页,共三十七页。酸碱失衡的规律酸碱失衡的规律n2.原发失衡变化必大于代偿变化pH7.40原

7、发失衡可能为碱中毒第二十页,共三十七页。酸碱失衡的规律酸碱失衡的规律n根据上述代偿规律可得出以下结论1.原发失衡决定pH值偏酸或偏碱2.HCO3-与PaCO2呈相反变化,必有混合酸碱失衡3.HCO3-与PaCO2明显异常,pH值正常,应考虑有混合酸碱失衡存在第二十一页,共三十七页。酸碱平衡紊乱的处理酸碱平衡紊乱的处理n呼吸性酸中毒:pH降低,PaCO2增高n病因:通气缺乏n治疗:治疗原发病,改善通气,必要时呼吸机辅助。增大通气量,延长呼气时间,减少无效腔。第二十二页,共三十七页。酸碱平衡紊乱的处理酸碱平衡紊乱的处理n呼吸性碱中毒:pH升高,降低病因:通气过度,呼吸中枢兴奋治疗:处理原发病,增加

8、无效腔,增加重复吸入,必要时镇静、控制呼吸。第二十三页,共三十七页。酸碱平衡紊乱的处理酸碱平衡紊乱的处理n代谢性碱中毒:pH升高,HCO3-增高病因:低钾血症,胃肠道引流或呕吐,碱性药物过量治疗:注重原发病的处理,积极治疗低钾血症,必要是补充酸液,如精氨酸。第二十四页,共三十七页。酸碱平衡紊乱的处理酸碱平衡紊乱的处理n代谢性酸中毒:pH降低,HCO3-降低病因:感染,腹泻,肾小管性酸中毒,乳酸中毒,酮症酸中毒,肾衰,中毒等治疗:注重原发病的处理,对于HCO3-10mmol/L者,应立即补充碱液,急性酸中毒时,应尽快将pH升至7.20。第二十五页,共三十七页。5%碳酸氢钠用法碳酸氢钠用法n所需N

9、aHCO3mmol=目标HCO3-实际HCO30.25体重n5%碳酸氢钠1ml大约含有0.6mmoln5%碳酸氢钠为高渗溶液,使用浓度1.5-8.4%。84ml5%碳酸氢钠加注射用水至300ml,为1.4%等渗溶液。第二十六页,共三十七页。例题例题n病人的pH为7.50,PaCO2为50mmHg,PaO2为100mmHg。n病人的pH为7.58,PCO2为20mmHg,PO2为110mmHgn病人的pH为7.16,PaCO2为70mmHg,PaO2为80mmHgn病人的pH为7.50,PaCO2为50mmHg,PaO2为100mmHg第二十七页,共三十七页。电解质紊乱的治疗电解质紊乱的治疗n钾

10、n钠n钙第二十八页,共三十七页。低钾低钾n低钾血症:5.5mmol/L,血钾过高时心肌的兴奋性、传导性均降低或消失,易造成心肌收缩无力、传导阻滞、心跳骤停。n病因:肾排钾减少,细胞内的钾移出细胞坏死、酸中毒、高渗脱水,含钾药物输入过多,输入库存血过多,洋地黄中毒。n治疗:钙剂,碱化血液,50%葡萄糖+胰岛素6-12U静推,利尿髓袢或噻嗪,透析第三十一页,共三十七页。钠钠n低钠150mmol/L,见于快速脱水,主要表现为脑细胞脱水,如神智恍惚、抽搐、惊厥、昏迷甚至死亡。治疗:5%葡萄糖稀释血液,排钠利尿剂呋塞米。第三十二页,共三十七页。低钙血症低钙血症n血清钙2.2mmol/L。n表现:神经肌肉

11、兴奋性增强,手足抽搐,抑制心脏功能,出现心理不齐或血压下降。n治疗:10%葡萄糖酸钙静推第三十三页,共三十七页。n酸碱平衡紊乱与治疗过程中血钾的变化?n酸中毒时大量钾离子进入细胞内导致血清钾骤降?第三十四页,共三十七页。n高钾血症时能引起代谢性酸中毒,其机制为:高钾血症时细胞外液钾离子浓度增加,就会引起跨细胞的H+与K+的交换,即K+进入细胞内,而H+移出细胞,这样的结果就会使得细胞外液H+浓度增加,引起代谢性酸中毒。另外,这种离子交换也发生于肾小管上皮细胞,就使得肾小管上皮细胞内的H+减少,因此近端小管的H+-Na+交换减弱这个地方的H+-Na+交换是H+由肾小管上皮细胞进入肾小管腔,而Na

12、+由小管腔进入上皮细胞,导致H+的排出减少,加重代谢性酸中毒。n低钾指的是低钾血症,即血清钾离子浓度小于3.5mmol/L.n低钾血症时能引起代谢性碱中毒,其机制为:低钾血症时细胞外液K+浓度减少,也会引起跨细胞的H+与K+的交换,而此时的交换是K+移出细胞,而H+进入细胞内,结果导致细胞外液H+浓度减少,引起代谢性碱中毒。另外,这种离子交换也发生与肾小管上皮细胞,就使得肾小管上皮细胞内的H+增多,因此近端小管的H+-Na+交换增强,导致H+的排出增多,加重代谢性碱中毒。第三十五页,共三十七页。n而反过来酸碱平衡失调也可以导致血钾的改变,即可能会引起相应的高钾或低钾血症。n酸中毒时会导致高钾血

13、症,其机制为:酸中毒时,细胞外液H+浓度升高,细胞膜上发生H+与K+交换,即H+进入细胞内,而K+移出细胞,从而导致细胞外液K+浓度升高;另外,肾小管上皮细胞上也发生这种交换,使得肾小管上皮细胞内H+增加,近端小管上发生的H+-Na+交换增加,使小管液中Na+浓度明显降低,这样到达远端小管时,远端小管官腔中Na+与远端小管主细胞内Na+的浓度梯度减小,使Na+进入主细胞减少,结果导致主细胞分泌到小管腔内的K+也相应减少,加重高钾血症的发生。n碱中毒时会导致低钾血症,其机制为:碱中毒时,细胞外液H+浓度降低,细胞膜上发生H+与K+交换,即H+移出细胞,而K+进入细胞内,从而导致细胞外液K+浓度降

14、低;另外,肾小管上皮细胞上也发生这种交换,使得肾小管上皮细胞内H+减少,近端小管上发生的H+-Na+交换减弱,这样到达远端小管时,远端小管官腔中Na+与远端小管主细胞内Na+的浓度梯度增大,使Na+进入主细胞增多,结果导致主细胞分泌到小管腔内的K+也相应增多,加重低钾血症的发生。第三十六页,共三十七页。内容总结动脉血气分析。参考值24-32mmHg,代表血中CO2和HCO3之和。二者正常为酸碱内稳正常。不受呼吸因素影响,反响代谢因素的指标。原发HCO3-升高,PaCO2代偿性升高。2.原发失衡变化必大于代偿变化。治疗:口服补钾,静脉补钾。低钾指的是低钾血症,即血清钾离子浓度小于3.5mmol/L.第三十七页,共三十七页。

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