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传染病学
总论
概述：
传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。
感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。
感染与免疫
一. 感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。
机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。
首发感染（primary infection ）人体初次被某种病原体感染。
重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。
混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。
重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。
继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。
二. 感染过程的表现：
1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫
2. 隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。
3. 显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。
4. 病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。
按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者
按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者
按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)
5. 潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以 将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。
注意：1） 隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低
2） 上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。
三. 感染过程中病原体的作用：
1． 侵袭力(invasiveness): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
2． 毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。
3． 数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。
4． 变异性(variability)：
（1)境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强
（2)原体的抗原变异 可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病
四. 感染过程中免疫应答的作用：
1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答
（1）非特异性免疫：
a. 天然屏障b.吞噬作用c.体液因子
（2）特异性免疫:
a.细胞免疫b.体液免疫
2.促进组织损伤和病理改变的变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫复合物型）、Ⅳ（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。
传染病的发病机制
五. 传染病的发生与发展：具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径）
六. 组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制
七. 重要的病理生理变化：发热、代谢改变、内分泌改变
传染病的流行过程及影响因素
八. 流行过程的基本条件：
1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
（1） 患者（2） 隐性感染者 （3） 病原携带者 （4） 受感染的动物
2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
（1） 呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播
3.人群易感性 ：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。
传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。
九. 影响流行过程的因素：
1.自然因素：地理、气象、生态等。
自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。
2.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。
传染病的特征
十. 基本特征：
1.有病原体（Pathogen）
2.有传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。
3.有流行病学特征（epidemiologic feature）
(1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。
(2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。
(3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。
(4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。
4.有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。
十一. 临床特点：
1.病程发展的阶段性：
(1) 潜伏期（incubation period）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。
(2) 前驱期（prodromal period）：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。
(3)症状明显期（period of apparent manifestation）:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。
(4)恢复期（convalescent period）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。
再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
后遗症（sequela）：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。
2.常见的症状和体征：
(1)发热 （三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）
（五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）
(2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。
皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹
(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。
(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大
3.临床类型：急性、亚急性、慢性型
轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型
传染病的诊断
(一).临床资料
(二).流行病学资料
(三).实验室及其他检查资料
1. 一般实验室检查
2.病原学检查
3.特异性抗体检测
4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查
传染病的治疗
(一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则
(二). 治疗方法：
1.一般治疗及支持治疗
2.病原治疗
3.对症治疗
4.康复治疗
5.中医中药治疗
传染病的预防
(一).管理传染源。
(二).切断传播途径。
(三).提高人群免疫力。
传染病的危重症
重型肝炎
肝性脑病
上消化道出血
肝肾综合征
流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用）
肾综合征出血热（少尿期）
麻疹合并脑炎
感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡）
中毒性菌痢
细菌性传染病
细菌性痢疾
（bacillary dysentery）
概述：
由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可多次感染，多次发病。 病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。
一、病原学：
1．一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。
2．志贺氏菌属的分型：
按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分 ：4群47型。各群、型之间无交叉免疫。
3．流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。
4．致病因素：

（1）对肠粘膜的吸附及侵袭力；
(2) 内毒素及外毒素；
致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。
5．抵抗力：
各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强：
宋内氏 < 福氏 < 鲍氏 < 志贺氏
二、流行病学：
二、流行病学
1．传染源：病人及带菌者。
2. 传播途径：消化道传播。
3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。
4. 流行特征：季节—夏秋季；年龄—儿童多。
三、发病机理：
发病机制
1、细菌入侵后的致病因素：
⑴痢疾杆菌因素 ① 数量 若105，75%发病；若180，22%发病

② 致病力 毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力
⑵人体抵抗力 胃酸，正常菌群及分泌型IgA
2、痢疾杆菌致病机制：
痢疾杆菌 胃 细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）

结肠 不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）

结肠粘膜固有层
①内毒素血症----发热、休克
粘膜炎症及局部微循环痉挛 ②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛、脓血便
3、中毒性菌痢的发病机理：
血管壁损伤 内毒素血症
特异性体质
儿茶酚胺等

DIC 全身微血管痉挛 心肌损害

组织缺血、缺氧
血压下降 脑水肿

4、病理改变（Pathologic changes）
①急性 部位：乙状结肠、直肠
病变：弥漫性炎症浅表溃疡
②慢性 部位：乙状结肠、直肠
病变：水肿增厚息肉样增生
③中毒型 肠道 ：病变轻
全身：多器官血管痉挛 实质细胞水肿
四、临床表现:
潜伏期：1—2日（数小时～1周）
1、普通型（典型菌痢）：
① 起病急，高烧可伴寒战；
② 全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；
③ 肠道表现：
症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。
体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。
④ 病程：1～2周。
⑤ 演变：少数可转为慢性。
2、轻型（非典型型）：
① 全身中毒症状轻；
② 肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。
③ 病程数日—１周；
④ 可转为慢性。
3、中毒型：
① 发生年龄：2～7岁体质较好的儿童
② 起病急骤；
③ 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭
④ 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状
⑴休克型：最常见
主要表现：感染性休克。
早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。
晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。

⑵ 脑型：
主要表现： 严重脑症状。
原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。
表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。

⑶ 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。
4、慢性菌痢
定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。
原因：① 未及时诊断及彻底治疗
② 耐药菌株感染
③ 全身疾病影响
④ 肠道疾病影响
分型：① 慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。
② 急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。

③ 慢性隐匿型: 一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。
五、实验室检查：

五、实验室检查
1、血常规：急性：WBC（10～20）×109/L，慢性：贫血
2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。
3、病原学检查：粪便培养
六、并发症：
六、并发症
1、志贺氏菌败血症
特点：①多发生于儿童；
②主要为福氏志贺氏菌；
③临床症状重；可有MOF；
④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征
⑤确诊：血培养。
2、关节炎 为变态反应所致。
七、诊断：

七、诊断
1、临床诊断：
⑴ 流行病学史
⑵ 各型菌痢的临床表现
⑶ 实验室检查
2、确诊：细菌学检查。

八、鉴别诊断：
（一）急性菌痢的鉴别诊断
1、
急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点
鉴别要点 阿米巴痢疾 细菌性痢疾
流行病学 散发 可流行
全身症状 轻 较重
腹痛、腹泻 轻、每日10余次 较重、频数
里急后重 轻 明显
腹部压痛 右下腹为主 左下腹为主
粪便肉眼观 粪质多、恶臭、 粪质少、粘液脓
暗红色果酱样 血便、血色鲜红
粪便镜检 红细胞粘集成串有脓球 成堆脓球红细胞
有滋养体。 分散有巨噬细胞
粪便培养 溶组织内阿米巴滋养体 痢疾杆菌
肠镜检查 散在溃疡，边缘隆起、 肠粘膜充血，水肿
充血、溃疡间粘膜正常 浅表溃疡
2、
细菌性食物中毒
①特殊进食史：集体进食、集体发病；
②常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。
③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。
④大便检出同一细菌。
3、
急性坏死性出血性肠炎
①多见于儿童，夏秋季。
②发烧、毒血症较重。
③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。
（二）
慢性菌痢的鉴别诊断

1、结肠或直肠肿瘤
2、溃疡性结肠炎
3、慢性血吸虫病
（三） 中毒型菌痢的鉴别诊断

1、休克型应与其它感染性休克鉴别
2、脑型应与乙型脑炎区别
九、治疗:
(一)九、治疗
急性菌痢
1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。
2、病原治疗：①喹诺酮类 ②磺胺类 ③其它
3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。
(二)
慢性痢疾

1、 全身治疗：
2、 病原治疗：

① 通过药敏实验选择有效抗生素
② 联合两种以上抗生素
③ 保留灌肠
3、对症治疗：
(三)中毒型痢疾
1、一般治疗：
除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。
2、病原治疗：
选择有效抗生素静脉用药。
3、对症治疗：
（1）降温镇静
（2）抗休克
①扩充血容量及纠正酸中毒
低右500ml、（10-15ml/kg ）
平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）
5%碳酸氢纳 250ml、（3-5ml/kg ）

②血管活性药物：
药物 山莨菪碱
剂量 成人10—60mg/次 儿童1—2mg/kg/次
用法 反复（10～15分）静脉注射；

指征 面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。
升压药只有在上述方法无效时使用。

③保护重要脏器功能
④皮质激素的应用
（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治：
①脑水肿的处理
②血管活性药物及皮质激素的应用
③呼吸衰竭的处理
十、预防：采用以切断传播途径为主的综合措施。

伤寒
(typhoid fever)
概述：
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。病理特征为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。
一、 病原学:
伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。
二、 流行病学:
1、 传染源：带菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大
2、 传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。
3、 人群易感性：未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。发病后可获持久免疫力。
4、 流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。
三、 发病机制和病理改变:
摄入伤寒杆菌后，是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。（>105以上才引起发病）
伤寒细胞 伤寒小结
伤寒杆菌 胃 细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）

回肠下段 侵入集合淋巴结繁殖，形成初发病灶
（侵入肠系膜淋巴结经胸导管）
血循环（第一次菌血症）

单核-巨噬系统吞噬繁殖

血循环（第二次菌血症）进入肝胆脾等器官

排入肠道，再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应（溃疡、穿孔）
四、 临床表现:
（一）典型伤寒 病程4-5周
1、初期（第1周） 发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。
2、极期（第2-3周）
（1）持续发热
（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。
（3）相对缓脉
（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部
（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。
（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。
3、缓解期（第4周）
4、恢复期（第5周）
（二）其他类型
1、轻型 多见于儿童，病程短，症状轻。
2、暴发型
3、迁延型
4、逍遥型
（三）特殊临床情况
1、小儿伤寒
2、老年伤寒
3、再燃（见总论）
4、复发（见总论）
五、实验室检查:
1、常规检查
（1）血象 WBC↓,在3-5×109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。
（2）尿粪常规
2、细菌学检查 血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等
3、血清学检查
（1）肥达反应
（2）抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测
六、并发症:
1、肠出血
2、肠穿孔 多在回肠末段
3、中毒性肝炎
4、中毒性心肌炎
5、支气管炎及肺炎
6、溶血性尿毒综合症
7、其他
七、诊断:
1、流行病学资料
2、临床表现
3、实验室检查
八、治疗:
1、一般治疗： 消毒和隔离，休息，护理，饮食
2、对症治疗：
降温不宜使发汗的药物，低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的食物，腹泻者低糖低脂肪饮食，重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素。
3、病因治疗： 第三代喹诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头孢菌素
流行性脑脊髓膜炎
（Epidemic cerebrospinal meningitis）
概述 ：
流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。
一、 病原学：
脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性，肾形或豆形，多呈凹面相对成双排列；人体是唯一天然宿主；专性需氧，营养要求高，分A.B.C等13群及若干亚群,以A.B.C多见。外界不易生存，产生自溶酶。内毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。
二、流行病学:：
1、传染源：病人，潜伏末期及病后10日。带菌者，是主要传染源，流行期间可达50%，以A群为主，非流行期间以B群多见。
2、传播途径：呼吸道直接传播。
3、易感人群：6月～5岁儿童易发病。6月以内有来自母体的抗体，故很少发病。成年人经反复隐性感染可产生保护性抗体，感染者较少。本病隐性感染率高。
4、流行特征：季节性，冬春多发；周期性，3～5年小流行，7～10年大流行。
三、发病机理：
1、脑膜炎双球菌

上呼吸道 病原体被清除。

上呼吸道 菌毛参与下病原携带或上呼吸道感染。
(60～70%)
血 液 外膜蛋白、脂蛋白-聚糖参与菌血症。
( 30% )
败血症（无特异性免疫、荚膜多糖对抗巨噬细胞）
( 1 % )
化脓性脑膜炎、关节炎、心内膜炎等。
2、病原体（败血症)

坏死、出血
毛细血管内皮细胞内 细胞浸润 皮肤瘀点
栓塞形成
释放大量内毒素、机体释放大量细胞因子
全身中毒、高热
微循环痉挛、感染性休克、酸中毒
血管内皮损伤导致淤点
内皮细胞破坏，激活内、外源性凝血 DIC
败血症

水肿、坏死
病原体在脑、脊膜血管内皮细胞内 充血、出血 化脓性脑膜炎及脑水肿
细胞浸润

内毒素使脑血管微循环障碍：出血、水肿
四、病理：
1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死,血管内血栓形成，血管周围出血导致皮肤及内脏出血。
2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性改变。
五、临床表现：
潜伏期： 1～10天，平均2～3天。根据发病机理及临床表现不同分为：普通型、暴发型和轻型。
（一）普通型：
1、前驱期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。
2、败血症期：
（1） 发热及全身中毒症状。
（2） 皮肤粘膜瘀点瘀斑 70～90%。
（3）脾大。
3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在
（1）发热及全身中毒症状加重。
（2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。
（3）颅压升高表现。
（4）脑膜刺激症状。
（5）意识障碍及抽风等表现。
（6）口唇疱疹。
4、恢复期
（二）暴发型：
1、休克型：主要表现为感染性休克
（1）高热及全身中毒症状严重。
（2）皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大。
（3）感染性休克表现。
（4）DIC表现。
2、脑膜脑炎型：主要表现为脑实质损害表现
（1）高热及中毒表现严重。
（2）皮肤瘀点
（3）意识障碍
（4）抽风
（5）呼吸衰竭
（6）脑疝表现
3、混合型：休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现，病情最重，死亡率高。
（三）轻型：
多见于流行后期，病变轻。表现为低热、头痛、呼吸道症状。出血点及脑膜刺激征轻。脑脊液多正常。
（四）慢性败血症型：
1、婴幼儿流脑
（1）表现不典型
（2）呼吸道症状及消化道症状明显
（3）神经系统表现为烦躁、惊厥、尖叫
（4）囟门隆起，脑膜刺激征不明显
2、老年流脑
（1）暴发型发生率高
（2）呼吸道症状、意识障碍重，皮肤瘀点多
（3）病程长，并发症多，病死率高
（4）白细胞可不高。
六、实验室检查：
1、血象： WBC升高，20X109/L以上，中性粒细胞明显升高。DIC者血小板减少。
2、脑脊液检查：压力升高;外观混浊;白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低。
3、细菌学检查：
涂片：瘀点组织液、脑脊液沉淀液涂片G染色。细菌培养：血及脑脊液细菌培养。
4、免疫学检查：
多应用于已用抗菌素后，细菌学检查阴性者。 特异性抗原检查；特异性抗体检查。
5、其他：
RIA法检测脑脊液β2微球蛋白；鲎试验；PCR方法检测核酸。
七、并发症及后遗症：
并发症有：中耳炎、关节炎、心内膜炎、心包炎等。
后遗症有：硬膜下积液、脑积水及神经损害表现。
八、诊断：
1、流行季节，易感人群。
2、临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、脑膜刺激征。
3、有感染性休克及昏迷、抽风、呼衰者为暴发型。
4、血白细胞升高，脑脊液化脓病变，细菌学阳性。
九、鉴别诊断：

1、其它病源体所致的化脑（见表）
病名 流脑 肺炎球菌 流感杆菌 金葡菌
流行性 有 无 无 无
原发病 无 肺炎等 不定 败血症
年 龄 儿童 成人 婴幼儿 不定
脑脊液 混 混 混 粘稠
皮 疹 有 无 无 多形
病原体 肾形 矛状 多形 串状
2、与其他脑膜炎的鉴别
病名 流脑 结脑 乙脑
病原菌 脑膜炎双球菌 结核杆菌 乙脑病毒
起病 急性 多亚急性 急性
发热 早期出现 较早出现 早期出现
脑神经受累 少见 多见 多见
脑脊液细胞数 明显增加 中度增加 中度增加
主要细胞 中性粒细胞 淋巴细胞 淋巴细胞
糖 明显降低 明显降低 基本正常
蛋白质 明显增高 明显增高 轻度增高
氯化物 降低 明显降低 基本正常
涂片查菌 脑膜炎双球菌 结核杆菌 无
十、治疗：
（一）普通型：
1、一般治疗：
2、病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏感性，同时应考虑抗生素通过血脑屏障的能力。
（1）青霉素：10～30%通过血脑屏障，故要求大剂量。 目前无耐药。
成人20万μ/kg/日，儿童20～40万μ/kg/日。5～7天为一疗程。
（2）氯霉素：有良好的抗菌活性。易通过血脑屏障，达血浓度的30～50%。
成人2～3g/日，儿童50mg/日，5～7日。副作用明显，不首选。
（3）头孢类：抗菌作用强。易通过血脑屏障。副作用小。 价格贵，费用高。
（4）磺胺类：SD、 SMZ抗菌作用强，但已有耐药。易通过血脑屏障，50～70%。作用有血液、肾损害及过敏。
3、对症治疗；
（1）高热可用物理降温及药物。
（2）脱脑水肿：20%甘露醇，0.5～1g/kg/次
（二）暴发型：
1、休克型：
（1）尽早应用抗生素，青霉素 20～40万μ/kg/日
（2）迅速纠正休克，扩容和血管活性药物的应用。
（3）肾上腺皮质激素。
（4）DIC的治疗：
肝素的应用：淤点淤斑增多增大、血小板减少。
凝血因子的应用：高凝纠正后可用鲜血、血浆。
（5）保护重要脏器功能：如西地兰等。
2、脑膜脑炎型：
(1)抗生素的应用
(2)脱脑水肿
(3)皮质激素的应用
(4)呼吸衰竭的处理
(5)对症处理：高热、抽风的处理。

猩红热
(scarlet fever)
概述：
由A组链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽颊炎、全身弥漫性红色皮疹和疹退后明显脱屑。少数患者病后可出现变态反映性心、肾、关节损害。
一、 病原学：A组溶血性链球菌
1、红疹毒素（A、B、C三种） 其抗体无交叉免疫力。致发热和皮疹
2、链激酶 溶解血块并阻止血浆凝固
3、透明质酸酶 溶解组织间的透明质酸，以利细菌扩散
二、流行病学：
1、传染源：病人及带菌者（发病前24小时至发病高峰传染性最强）
2、传播途径：空气飞沫（主）、皮肤创伤、产妇产道
3、易感人群：普遍易感
4、流行特点：冬春季多发，儿童多见，好发于温带地区
三、发病机制和病理改变：
化脓性病变+中毒性病变+变态反应性病变（个别病例）
四、临床表现：潜伏期1-7天 可分为4个类型
（一） 普通型：
1、发热 持续性
2、咽峡炎 咽痛、吞咽痛、局部充血、脓性渗出，颌下及颈部淋巴结呈非化脓性炎症改变。
3、皮疹：
（1）发热后24h内开始 始于耳后、颈部、上胸迅速蔓及全身
典型者：均匀分布的弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之退色，有痒感 “粟粒疹”，“线状疹”（pastia线），“口周苍白圈”
（2）48 h达高峰，后按出疹顺序退去，2至3天退尽
（3）疹退后，皮肤脱屑，片状脱皮，套状，糠屑状
（二）脓毒型：咽峡炎很严重，形成脓性假膜，粘膜坏死、溃疡，炎症扩散可致化脓性中耳炎，鼻窦炎，乳突炎
（三）中毒型：毒血症状严重
（四）外科型：从伤口或产道侵入致病，没有咽颊炎，皮疹见于伤口周围，症轻，预后好。
五、实验室检查：
1、血常规：WBC↑(10-20)X109/L,中性粒系细胞占80%以上
2、尿液一般无明显异常
3、血清学检查：可用免疫荧光法检测咽拭涂片进行快速诊断
4、病原学检查：可用咽拭子或其他病灶的分泌物培养溶血性链球菌
六、诊断与鉴别诊断：
（一）诊断
疾病接触史+临床表现+实验室检查
（二） 鉴别诊断
1、 与其他咽颊炎的鉴别
白喉咽颊炎较轻，假膜不易抹掉；与一般急性咽颊炎不易鉴别
2、 与其他发疹性疾病鉴别
（1） 麻疹：见麻疹一章
（2） 风疹：第一天即出疹，似麻疹，但无弥漫性潮红，三天后退去，无脱屑，无咽颊炎， 耳部淋巴结肿大。
（3） 药疹：有用药史，皮疹多样化，分布不均，无出疹顺序。
（4） 金葡菌感染：鉴别主靠细菌培养。
七、治疗：
首选青霉素治疗，对其过敏者可用红霉素或复方磺胺甲噁唑;对症治疗。
霍 乱
（Cholera）
概述：
霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失，酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。
一、病原学：
霍乱弧菌（Vibrio cholerae）
霍乱弧菌的特点：
1、一般特征：
G—，逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排
2、分类
O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托型
不典型O1：不产生肠毒素故不致病 “H” 抗原相同