1、慢性肾衰竭的保守疗法与慢性肾衰竭的保守疗法与慢性肾衰竭的保守疗法与慢性肾衰竭的保守疗法与预后评估预后评估预后评估预后评估黑龙江省农垦总医院肾病科黑龙江省农垦总医院肾病科程树增程树增延延缓慢性慢性肾衰竭的衰竭的进展展慢性肾衰竭保守疗法与预后评估慢性肾衰竭保守疗法与预后评估中中 医医 中中 药药 治治 疗疗慢性肾衰竭透析前并发症的防治慢性肾衰竭透析前并发症的防治肾衰竭透析前评估和替代前的准备肾衰竭透析前评估和替代前的准备肾脏病的早期病的早期诊治治一、肾脏疾病的一、肾脏疾病的 早期诊断与治疗早期诊断与治疗慢性肾脏病(CKD)的定义n n肾损害肾损害 3 3个月,肾损伤指肾脏的结构或功能个月,肾损伤指
2、肾脏的结构或功能异常,伴异常,伴/不伴不伴GFRGFR降低,表现为下列之一:降低,表现为下列之一:n n 血血/尿成分异常尿成分异常n n 影像学检查异常影像学检查异常n n 病理学检查异常病理学检查异常n n 肾小球滤过率肾小球滤过率60ml/min/1.73m60ml/min/1.73m2 2 3 3个月。个月。NKF.Am J kidney Dis.2002;39:S1-246.NKF.Am J kidney Dis.2002;39:S1-246.血肌酐依赖肌酐的产生率、肌酐的分布容积、肾小管的分泌量和肾外清除率,还受饮食、肌肉容积以及运动的影响,所以其准确评估肾功能有局限性。血清光抑素
3、C(CysC)在GFR早期减退开始升高,因此测定CysC可能有助于发现早期慢性肾衰竭。慢性肾脏病(CKD)的分期分期 描述 GFR (ml/min/1.73m2)1 1 肾脏损伤,肾脏损伤,GFRGFR正常或增加正常或增加 9090 2 2 肾脏损伤,肾脏损伤,GFRGFR轻度下降轻度下降 60-8960-89 3 3 GFRGFR中度下降中度下降 30-5930-59 4 4 GFRGFR严重下降严重下降 15-2915-29 5 5 ESRD(ESRD(肾衰竭肾衰竭 )1515(或透(或透析)析)并发症正常人危险性增加损伤GFR肾衰竭CKD死亡慢性肾脏病发生和发展慢性肾脏病发生和发展以及干
4、预治疗的模式图以及干预治疗的模式图慢性肾脏病危险因素筛查减少慢性肾脏病危险因素诊断和治疗,治疗合并症评估进展,治疗并发症,准备替代治疗透析或移植慢性肾脏病不同分期的治疗分期分期 GFRGFR (ml/minml/min)临床表现临床表现 治疗措施治疗措施CKD3 30-59 CKD3 30-59 高血压,继发性甲高血压,继发性甲 治疗高血压,限制治疗高血压,限制 状旁腺功能亢进状旁腺功能亢进 磷的摄入、应用磷磷的摄入、应用磷 结合剂,应用大黄结合剂,应用大黄 及活性维生素及活性维生素D3D3治疗治疗CKD4 15-29 CKD4 15-29 贫血以及以上表现贫血以及以上表现 限制钾的摄入,中限
5、制钾的摄入,中 度限制蛋白质摄度限制蛋白质摄 入,纠正贫血,准入,纠正贫血,准 备建立血管通路备建立血管通路CKD5 CKD5 15 15 水钠潴留以及以上水钠潴留以及以上 计划开始透析的时计划开始透析的时 述表现,食欲减退、述表现,食欲减退、间,准备肾移植间,准备肾移植 呕吐神经系统功能呕吐神经系统功能 障碍障碍二、延缓慢性肾衰竭的进展二、延缓慢性肾衰竭的进展延缓慢性肾衰竭的进展的措施延缓慢性肾衰竭的进展的措施n n改变生活方式n n低蛋白饮食,给与必需氨基酸或酮酸n n控制高血压,减少蛋白尿n n纠正代谢性酸中毒n n维持水、电解质平衡n n纠正高脂血症,改善脂质代谢异常n n抗凝与改善微
6、循环延缓慢性肾衰竭的进展的措施之一延缓慢性肾衰竭的进展的措施之一生活方式的改变延缓慢性肾衰竭的进展的措施之二延缓慢性肾衰竭的进展的措施之二饮食治疗营养不良营养不良在慢性肾衰竭病人中普遍存在。在慢性肾衰竭病人中普遍存在。17851785名慢肾衰患者的研究中都存在有:名慢肾衰患者的研究中都存在有:名慢肾衰患者的研究中都存在有:名慢肾衰患者的研究中都存在有:蛋白及热卡摄入不足蛋白及热卡摄入不足蛋白及热卡摄入不足蛋白及热卡摄入不足 血清白蛋白降低血清白蛋白降低血清白蛋白降低血清白蛋白降低 人体测量的蛋白人体测量的蛋白人体测量的蛋白人体测量的蛋白-能量营养不良指标能量营养不良指标能量营养不良指标能量营养
7、不良指标 都随着都随着都随着都随着GFRGFR的下降而降低(尤其是的下降而降低(尤其是的下降而降低(尤其是的下降而降低(尤其是30ml/min30ml/min时更明时更明时更明时更明显。)显。)显。)显。)Kopple JD,Greene T,et al.Kidney Int Kopple JD,Greene T,et al.Kidney Int 2000;57:1688-1703 2000;57:1688-1703延缓慢性肾衰竭的进展的措施之二延缓慢性肾衰竭的进展的措施之二饮食治疗营养不良的原因营养不良的原因 能量与蛋白摄入不足。能量与蛋白摄入不足。透析或尿液蛋白丢失过多。透析或尿液蛋白丢失
8、过多。酸中毒刺激蛋白分解。酸中毒刺激蛋白分解。慢性炎症反应。慢性炎症反应。血瘦素水平升高。血瘦素水平升高。慢肾衰营养治疗的作用慢肾衰营养治疗的作用减少或减轻并发症减少或减轻并发症减少或减轻并发症减少或减轻并发症(心衰、心包炎、消化(心衰、心包炎、消化(心衰、心包炎、消化(心衰、心包炎、消化道出血、骨病)道出血、骨病)道出血、骨病)道出血、骨病)改善营养状况改善营养状况改善营养状况改善营养状况减轻高脂血症对肾单减轻高脂血症对肾单减轻高脂血症对肾单减轻高脂血症对肾单位的损害,增加肾组织位的损害,增加肾组织位的损害,增加肾组织位的损害,增加肾组织PGI2/TXB2PGI2/TXB2PGI2/TXB2
9、PGI2/TXB2的比例。的比例。的比例。的比例。减轻继发性甲旁亢减轻继发性甲旁亢减轻继发性甲旁亢减轻继发性甲旁亢减轻肾组织钙磷沉积,减减轻肾组织钙磷沉积,减减轻肾组织钙磷沉积,减减轻肾组织钙磷沉积,减轻肾小管代谢负荷轻肾小管代谢负荷轻肾小管代谢负荷轻肾小管代谢负荷纠正电解质紊乱和纠正电解质紊乱和纠正电解质紊乱和纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒减轻肾小球高滤过减轻肾小球高滤过减轻肾小球高滤过减轻肾小球高滤过减轻氮质血症减轻氮质血症减轻氮质血症减轻氮质血症缓解尿毒症症状缓解尿毒症症状缓解尿毒症症状缓解尿毒症症状延长病程进展延长病程进展延长病程进展延长病程进展延缓慢
10、性肾衰竭的进展的措施之二延缓慢性肾衰竭的进展的措施之二饮食治疗饮食治疗 低蛋白饮食低蛋白饮食是慢肾衰患者的基本治疗,是慢肾衰患者的基本治疗,严格限制饮食蛋白质摄入是延缓严格限制饮食蛋白质摄入是延缓CRFCRF恶化的恶化的主要策略之一。主要策略之一。应用低蛋白、低磷饮食,单用或加用应用低蛋白、低磷饮食,单用或加用必需氨基酸或开同,可能具有减轻肾小球必需氨基酸或开同,可能具有减轻肾小球高滤过和肾小管高代谢的作用。高滤过和肾小管高代谢的作用。延缓慢性肾衰竭的进展的措施之三延缓慢性肾衰竭的进展的措施之三降压治疗降压治疗n nMDRDMDRD试验结果显示:当蛋白尿试验结果显示:当蛋白尿1g/24h1g/
11、24h时,血压控制在时,血压控制在125/75mmHg125/75mmHg的患者,其肾功能不全进展速率比血压控制的患者,其肾功能不全进展速率比血压控制在在140/90mmHg140/90mmHg者减慢者减慢1/31/3。因此建议:。因此建议:对伴有蛋白尿的慢性肾脏病患者,理想的血压应125/75mmHg;若无蛋白尿,则血压应控制在130/80mmHg。降压治疗目标值降压治疗目标值中国高血压防治指南中国高血压防治指南(200 5年年)一、一般患者一、一般患者 140/90mmHg二、糖尿病、肾病二、糖尿病、肾病 130/80mmHg 肾病:蛋白尿肾病:蛋白尿0.1/d,1g/d,125/75mm
12、Hg 三、老年人三、老年人50%50%3.3.联合用药增加疗效联合用药增加疗效,减少每种药物剂量和副作用减少每种药物剂量和副作用 降降 压压 药药 物物 的的 选选 择择1.有利控制病人的心血管危险因素2.防治靶器官损害3.兼顾伴随疾病4.注意药物相互作用和不良反应5.降低心血管危险的证据,循证医学为指南6.患者经济承受能力抑制抑制AA的肾脏保护作用机制的肾脏保护作用机制非血流动力学非血流动力学1.1.改善肾小球滤过膜选择通透性改善肾小球滤过膜选择通透性 AA能改变肾小球滤过膜孔径屏障,增加大孔物质通透性。能改变肾小球滤过膜孔径屏障,增加大孔物质通透性。ACEIACEI和和ARBARB阻断阻断
13、AA生成,故能减少尿蛋白、尤其大分子蛋白滤过生成,故能减少尿蛋白、尤其大分子蛋白滤过 2.2.减少肾小球内细胞外基质减少肾小球内细胞外基质(ECM(ECM)蓄积)蓄积 AA刺激肾小球系膜细胞增生刺激肾小球系膜细胞增生 ECMECM产生过多产生过多 AA刺激纤溶酶原激活剂抑制物(刺激纤溶酶原激活剂抑制物(PAIPAI)生成)生成 纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活剂tPAtPA被抑制被抑制 ECMECM降解减少降解减少 纤溶酶及基质金属蛋白酶(纤溶酶及基质金属蛋白酶(MMPMMP)产生减少)产生减少ACEIACEI和和ARBARB阻断了阻断了AA的上述作用,减少的上述作用,减少ECMECM蓄积蓄积延缓慢
14、性肾衰竭的进展的措施之四延缓慢性肾衰竭的进展的措施之四减少蛋白尿减少蛋白尿n n低蛋白饮食加开同可减少肾小球高滤过和高灌注;低蛋白饮食还可通过提高肾小球基底膜机械和电荷屏障的选择性,减少尿蛋白的排泄。n nACEI与ARB抑制血管紧张素的产生或阻断其发挥作用,使出球小动脉扩张,灌注压;滤过膜上非选择性滤过孔径的比例,GBM通透性,大分子物质滤过,蛋白尿滤出延缓慢性肾衰竭的进展的措施之四延缓慢性肾衰竭的进展的措施之四减少蛋白尿减少蛋白尿n n雷公藤具有多种免疫抑制外,对足细胞的损伤有治疗作用,有希望应用于足细胞病导致的蛋白尿。延缓慢性肾衰竭的进展的措施之五延缓慢性肾衰竭的进展的措施之五纠正酸中毒
15、纠正酸中毒酸中毒的危害:酸中毒的危害:n n肌糖原利用减少肌糖原利用减少n n体内蛋白质分解增加体内蛋白质分解增加n n氨基酸氧化、尿素和尿酸产生增多氨基酸氧化、尿素和尿酸产生增多n n维生素维生素DD转化障碍,增加尿中钾、钙和钠的排泄转化障碍,增加尿中钾、钙和钠的排泄而加重肾性骨病而加重肾性骨病n n使残余肾单位产氨增多,加重小管间质炎症损害使残余肾单位产氨增多,加重小管间质炎症损害延缓慢性肾衰竭的进展的措施之六延缓慢性肾衰竭的进展的措施之六维持水电解质平衡维持水电解质平衡无水肿时不应限制水、盐的摄入;有明显水肿、高血压者,食盐摄入量在5-7g,严重者在2.5-5g;根据需要应用襻利尿剂;噻
16、嗪类利尿剂及贮钾利尿剂不宜应用。根据血压、水肿、体重和尿量等情况调节水分和盐的摄入根据血压、水肿、体重和尿量等情况调节水分和盐的摄入延缓慢性肾衰竭的进展的措施之六延缓慢性肾衰竭的进展的措施之六维持水电解质平衡维持水电解质平衡 应防止因过度利尿、呕吐、腹泻、出汗、引流液丢失等原因引起的脱水、低血压,引起肾功能急剧恶化。延缓慢性肾衰竭的进展的措施之六延缓慢性肾衰竭的进展的措施之六高高 血血 钾钾1、当GFR25ml/min时应限制钾的摄入。2、当血钾5.5mmol/L,可口服降钾树脂,应及时纠正酸中毒来防止细胞内钾向细胞外转移。3、适当利尿促进尿钾排出。4、根据情况给于葡萄糖酸钙静注和/或葡萄糖-
17、胰岛素静点。5、严重高血钾6.5mmol/L,且伴少尿、利尿剂效果欠佳的应及时血液透析。n n由于钾摄入不足、胃肠道丢失、补碱过多、利尿过度等原因,慢性肾衰竭患者也可发生低钾血症。注意延缓慢性肾衰竭的进展的措施之六延缓慢性肾衰竭的进展的措施之六钙、磷代谢钙、磷代谢1、当GFR50ml/min时,肾脏产生活性维生素D3降低,应予以补充。2、当GFR25ml/min时易出现高磷血症(可引起肾性骨病、间质纤维化-小管萎缩),治疗上除限制磷摄入外,可口服磷结合剂。3、明显高磷血症(2.26mmol/L)或钙磷乘积45.5mg2/dl2的应暂停活性维生素D和钙剂的补充,以免出现转移性钙化。延缓慢性肾衰竭
18、的进展的措施之七延缓慢性肾衰竭的进展的措施之七改善脂代谢改善脂代谢异常异常n n他汀类药物不仅具有降脂作用,还具有肾功能保护作用。LaRosa JC.Metabolic acidosis:an unrecognized cause of morbidity in the patient with chronic kidney disease.Kindey Int,2005,68(Suppl 96):S15-S23n n贝特类药物也具有心脏和肾脏保护作用,但是非诺贝特可能导致Scr升高。Results from the Diabetes Atherosclerosis Inervention S
19、tudy(DAIS).Am J.Kindey Dis,2005,45:485-493延缓慢性肾衰竭的进展的措施之八延缓慢性肾衰竭的进展的措施之八抗凝与改善抗凝与改善微循环微循环n n应用抗凝(肝素、华法林)、促纤溶(尿激酶)、抗血小板积聚(双嘧达莫、阿司匹林)药物和活血化瘀中药等可能具有防止或减少肾小球内凝血、改善肾脏微循环和抑制继发性炎症反应与纤维化等作用,但需要大样本前瞻对照研究证实。Chen X,Qiu Q,Tang L,et al.Effect of co-administration of urokinase and benazepril on severe IgA nephropa
20、thy.Nephrol Diai Transpiant,2004,19:852-857延缓慢性肾衰竭的进展的措施之九延缓慢性肾衰竭的进展的措施之九纠正加速肾衰进纠正加速肾衰进展的诱因展的诱因 导致慢性肾衰竭肾功能恶化的常见原因导致慢性肾衰竭肾功能恶化的常见原因导致慢性肾衰竭肾功能恶化的常见原因导致慢性肾衰竭肾功能恶化的常见原因容量不足(脱水、大出血)容量不足(脱水、大出血)药物性肾损害药物性肾损害肾脏疾病复发或加重肾脏疾病复发或加重尿路梗阻尿路梗阻高血压高血压心力衰竭心力衰竭肾脏局部血供急剧减少肾脏局部血供急剧减少高钙血症高钙血症其他(酸中毒、高凝其他(酸中毒、高凝/高粘滞状态,严重营养不良,
21、呼吸机的高粘滞状态,严重营养不良,呼吸机的应用)应用)三、中医中药治疗三、中医中药治疗四、慢性肾衰竭透析四、慢性肾衰竭透析 前并发症的防治前并发症的防治心血管并发症心血管并发症传统风险因素左心室肥厚男性血脂异常高血压糖尿病吸烟久坐的生活方式胰岛素抵抗新的风险因素消耗氧化应激炎症交感神经兴奋氨甲酰化蛋白尿毒症特有的风险因素贫血高磷血症甲旁亢血管钙化尿毒症毒素高同型半胱酸血症容量负荷过度心血管疾病 慢性肾脏病的心血管疾病类型 特征特征 临床表现临床表现动脉血管病动脉血管病 动脉粥硬化动脉粥硬化 心肌缺血、颈动脉增厚心肌缺血、颈动脉增厚 缺血性心脏病、脑血管缺血性心脏病、脑血管 疾病、外周血管疾病、
22、疾病、外周血管疾病、心力衰竭心力衰竭 动脉硬化:大动脉硬化:大 主动脉钙化、左心室肥主动脉钙化、左心室肥 缺血性肾脏病、心力衰缺血性肾脏病、心力衰 血管血管 厚、脉压差增大厚、脉压差增大 竭竭心肌病心肌病 左心室向心性肥左心室向心性肥 左心室肥厚、收缩功能不左心室肥厚、收缩功能不 心力衰竭、高血压心力衰竭、高血压 厚和左心室偏厚和左心室偏 全、舒张功能不全全、舒张功能不全 心性肥厚心性肥厚 左心室扩大部分肥厚左心室扩大部分肥厚 心脏瓣膜病心脏瓣膜病 瓣膜环和瓣叶钙化瓣膜环和瓣叶钙化 主动脉瓣和二尖瓣钙主动脉瓣和二尖瓣钙 血流动力学变化,传到血流动力学变化,传到 化伴反流化伴反流 障碍障碍 最初
23、评估最初评估 1、病史和体格检查2、调查风险因素 3、如为高危人群或有左心室疾病的证据,考虑超声心动检查左心室正常/无症状,非高危左心室正常/无症状但为高危人群高血压缺血性心脏病糖尿病无症状左心室病变收缩功能障碍心肌梗死后症状性心力衰竭治疗不变降压治疗降压治疗 1、评估缺血,并给于最合适的治疗2、治疗缺血的风险因素,如吸烟脂代谢紊乱3、超声心动检查4、考虑应用RAS阻断剂在上述疗法的基础上在上述疗法的基础上如无禁忌症应用RAS阻断剂考虑使用B受体阻滞剂收缩功能障碍收缩功能障碍利尿剂、B受体阻滞剂、RAS阻滞剂、地高辛舒张功能障碍舒张功能障碍治疗/评估缺血缺血/心动过速时用B受体阻滞剂长效硝酸脂
24、类避免地高辛及血管扩张剂维拉帕米或地尔硫卓其他资料无效时透析治疗慢性肾脏病患者左心室功能异常和心力衰竭的治方法疗 方案方案1 1:LDPLDP Ccr(ml/min)Ccr(ml/min)0.60.60.60.6707.2707.2707.2707.2101010100.6-0.70.6-0.70.6-0.70.6-0.7353.6-707.2353.6-707.2353.6-707.2353.6-707.210-2010-2010-2010-200.7-0.80.7-0.80.7-0.80.7-0.8176.8-353.6176.8-353.6176.8-353.6176.8-353.620
25、-4020-40PIPI(g/kg.dg/kg.dg/kg.dg/kg.d )Scr(umol/L)Scr(umol/L)Scr(umol/L)Scr(umol/L)对于透析患者,无须严格限制蛋白摄入,一对于透析患者,无须严格限制蛋白摄入,一般保持般保持1.0-1.4g/1.0-1.4g/(kg.dkg.d)。)。时机选择:时机选择:GFRGFR70ml/min70ml/min时,开始进行时,开始进行LDPLDP。7070时,除有高血压外,如无症状,是否时,除有高血压外,如无症状,是否需需LPDLPD有争论(但应该避免高蛋白饮食)。有争论(但应该避免高蛋白饮食)。营养不良的防治营养不良的防治方
26、案2:LDP加EAA和组、酪氨酸原理:原理:慢性肾衰竭患者体内存在有氨基酸代谢紊乱:慢性肾衰竭患者体内存在有氨基酸代谢紊乱:EAAEAA和组、酪氨酸水平降低和组、酪氨酸水平降低非必须氨基酸(非必须氨基酸(NEAANEAA)过剩。)过剩。食物蛋白质中:含食物蛋白质中:含EAAEAA量不可能量不可能50%50%。用法:用法:口服:口服:EAAEAA制剂(另含组氨酸、酪氨酸)制剂(另含组氨酸、酪氨酸)14.5g tid14.5g tid静脉滴注:只适用于重症患者的短期治疗。静脉滴注:只适用于重症患者的短期治疗。200-250ml or 0.2-0.3g/(kg.d)200-250ml or 0.2-
27、0.3g/(kg.d)方案方案3 3:LDPLDP加加酮酸和酮酸和EAAEAA混合制剂混合制剂开同开同 成分:成分:EAAEAA,但其中亮氨酸、异亮氨酸、,但其中亮氨酸、异亮氨酸、本丙氨酸、甲硫氨酸为相应的本丙氨酸、甲硫氨酸为相应的酮酸。酮酸。EAAEAA:600mg600mg含含 氮氮 :36mg36mg 钙钙 :50mg50mg 酮酸酮酸+氨基氨基 氨基酸氨基酸 用法:用法:4-84-8 tidtid 酮酸(酮酸(-KA-KA)比)比EAAEAA制剂的优点制剂的优点省氮作用较好,降省氮作用较好,降BUNBUN作用更明显。作用更明显。降血磷水平、降血磷水平、PTHPTH水平更明显,可纠正低钙
28、水平更明显,可纠正低钙血症。血症。一般不引起肾小球高滤过。一般不引起肾小球高滤过。不加重代谢性酸中毒。不加重代谢性酸中毒。纠正贫血纠正贫血 导致慢性肾衰竭患者贫血的原因 相对常见相对常见 相对少见相对少见 EPOEPO产生绝对或相对减少产生绝对或相对减少 溶血溶血铁缺乏铁缺乏 铝负荷过重铝负荷过重继发性甲旁亢继发性甲旁亢 血红蛋白病血红蛋白病活动性失血活动性失血 叶酸或维生素叶酸或维生素B B1212缺乏缺乏K-DOQI2007K-DOQI2007年促红细胞生成素治疗指南年促红细胞生成素治疗指南n n适应症:Hct30n n合适剂量:成人皮下注射起始量为80-120U/kg/W (约6000U
29、),分2-3次。5岁以下患儿通常要更大剂量(每周 300U/kg)。HD患者直接按每周120-180U/kg(每周 9000U),分三次给药。K-DOQI2007K-DOQI2007年促红细胞生成素治疗指南年促红细胞生成素治疗指南n n治疗目标:Hb 110-120g/L,尽量控制在120g/L以下,不超过130g/L;Hct 33-36。使用EPO后Hb每月升高10-20g/L,Hct每周平均升高1,一般为1.5-1.5。CRF贫血患者除外EPO缺乏以外的原因EPO 6000U/W,分2-3次皮下注射每月调整EPO剂量直到耙目标目标:Hb 110-120g/LHb 110-120g/L Hc
30、t 33-36 Hct 33-36每两周监测Hct/Hb叶酸 1mg/d铁剂慢性肾衰竭贫血的治疗慢性肾衰竭贫血的治疗防治肾性骨病防治肾性骨病n n问题?由于骨活检没有普遍开展,因此不能进行病由于骨活检没有普遍开展,因此不能进行病理分型诊断。理分型诊断。盲目应用活性维生素盲目应用活性维生素D3D3和补充钙剂,可能加和补充钙剂,可能加重血管钙化。重血管钙化。治疗中不定期检测和调整用药,导致治疗不治疗中不定期检测和调整用药,导致治疗不及时或治疗过度及时或治疗过度五、慢性肾衰竭透析前评五、慢性肾衰竭透析前评 估和替代治疗前的准备估和替代治疗前的准备慢性肾衰竭患者持续性评估慢性肾衰竭患者持续性评估n n
31、肾功能方面:肾功能方面:肾功能减退程度如何?肾功能减退程度如何?肾功能是否按预期的速率减退?肾功能是否按预期的速率减退?如果肾功能减退速率加快,是否存在加重因如果肾功能减退速率加快,是否存在加重因 素?素?是否存在危机生命的并发症(容量负荷过重、是否存在危机生命的并发症(容量负荷过重、高血钾、严重代谢性酸中毒、心包炎等)?高血钾、严重代谢性酸中毒、心包炎等)?是否要建立透析通路或计划肾移植?是否要建立透析通路或计划肾移植?是否应该开始透析?是否应该开始透析?慢性肾衰竭患者持续性评估慢性肾衰竭患者持续性评估n n支持治疗方面:饮食疗法或利尿是否可以维持钠、钾与 液体平衡?磷的控制如何?活性维生素D的剂量是否合理?是否应该使用促红细胞生成素?是否应该补充营养?患者是否需要咨询与教育?宣教与透析前的准备宣教与透析前的准备n n当患者GFR30ml/min时,就开始由医护人员进行透析前相关内容的宣教,使患者充分了解肾脏替代治疗的必要性和重要性,以及治疗的种类,并结合自身的条件、家庭环境、工作情况、经济状况以及居家和医院的距离等选择适合的透析方式,做好透析前的准备。-2006年美国K/DOQI指南宣教与透析前的准备宣教与透析前的准备n n准备血液透析的患者,透析前至少1个月,即建立好动静脉内瘘。n n准备腹膜透析的患者,2-4周前即做好腹膜透析管的置入术