青年缺血性卒中的病因和发病机制及药物治疗方法.pdf

中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 收稿日期：2023 年 12 月 21 日 作者简介：王绍奎（1984），汉族，贵州湄潭人，大学本科，主治医师，神经内科。-62-青年缺血性卒中的病因和发病机制及药物治疗方法 王绍奎 陆军第 954 医院，西藏 山南 856000 摘要：摘要：目的 探讨青年缺血性卒中的病因、发病机制及药物治疗方法。方法 选取 2021 年 7 月-2023 年 10 月诊治的 40 例缺血性脑卒中患者，采用随机数字表法分为 2 组，各 20 例。对照组予西医常规治疗，治疗组在对照组基础上予以系统康复治疗，均连续治疗 3 个月。比较两组患者治疗 1 个月 3 个月后的神经功能、运动功能及日常生活能力的恢复效果、临床疗效以及 MRS 评分情况。结果 比较两组患者治疗前的 NIHSS、FMA、Barthel、SAS 和 SDS评分(P0.05)；治疗 1 个月、3 个月后，NIHSS、SAS 和 SDS 评分较治疗前显著降低(P0.05)；FMA 评分和 Barthel指数均明显升高(P0.05)；治疗后，治疗组各指标改善显著优于对照组(P0.05)；治疗组临床总有效率明显高于对照组(P0.05)；治疗组 MRS 评分情况明显优于对照组(P0.05)，具有可比性。结果见表 1。表 1 两组患者基线资料比较(n)组别 n 男 女 年龄（岁）对照组 20 13 7 57.56.3 治疗组 20 11 9 57.46.2 纳入标准：确诊为青年缺血性卒中；无药物过敏史；无严重的心、肝、肾功能不全等疾病；出现缺血性卒中的症状和体征，如偏瘫、失语、视觉障碍等；经头颅影像学检查证实存在缺血性病灶；无明显的高危因素，如高血压、糖尿病、高脂血症等。排除标准：对治疗药物过敏；存在严重的心、肝等疾病；孕妇或哺乳期妇女；同时接受其他治疗影响此药效；存在明显的高危因素，如高血压、糖尿病、高脂血症等；有其他可能导致缺血性卒中的疾病，如血管炎、系统性红斑狼疮等；有严重的心、肝、肾功能不全等疾病。1.2 方法 对照组予西医常规治疗。急诊处理：对于急性缺血性卒中患者，应立即进行急诊处理，包括保持呼吸道通畅、维持循环稳定、控制血压和血糖等。神经影像学检查：通过头颅 CT 或 MRI 等神经影像学检查，确定卒中的类型、范围和严重程度。抗血小板治疗：对于非心源性缺血性卒中患者，应尽早给予抗血小板治疗，如阿司匹林、氯吡格雷等，以预防血栓再形成。中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生-63-溶栓治疗：对于部分心源性缺血性卒中患者或大面积缺血性卒中患者，可考虑采用溶栓治疗，如组织型纤溶酶原激活剂(tPA)等。支持性治疗：包括维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡、预防感染等。治疗组在对照组基础上予以系统康复治疗。溶栓治疗：急性缺血性卒中需 4.5 小时内溶栓治疗。阿替普酶、尿激酶为常用药物。溶栓治疗可以迅速恢复脑部血流，减轻脑损伤，但需严格掌握适应症和禁忌症。抗血小板治疗：非心源性缺血性卒中，用阿司匹林、氯吡格雷等降低再发风险。抗凝治疗：心源性缺血性卒中，用华法林等抗凝药物5，以预防血栓形成和再次发作。但需密切监测凝血功能，避免出血并发症。降脂治疗：对于动脉粥样硬化性缺血性卒中患者，用他汀药物，如阿托伐他汀、辛伐他汀，降低血脂，减缓动脉硬化。控制危险因素：对于高血压、糖尿病、吸烟等危险因素，应积极进行干预和治疗，以降低再次发作的风险。早期康复：在病情稳定后，尽早开始康复治疗，包括床边康复训练、床上体位转换、被动关节活动等。功能康复：针对患者的运动、感觉、认知、语言等功能受损情况，制定个性化的康复计划。心理康复：针对患者心理问题，进行心理治疗，建立积极心态，提高康复信心。家庭和社会支持：强化患者家社支持，助其适应生活工作，提升生活质量。1.3 观察指标 神经功能：用 NIHSS 评分（0-42 分）评估神经损伤，得分低表示更好康复。运动功能：使用 FMA 评估患者运动，总分 100，高分=良好康复。日常活动能力：Barthel 指数评估日常能力，高分表良好康复。包括吃饭、行走、洗澡和上下楼梯。焦虑自评量表及抑郁自评量表评分：SA 和 SDS评估精神状况，每项 20，总分 40 和 41，评估治疗前后效果。MRS 评分情况：MRS 评分 0-6 级，0 级正常，1级轻微，2 级轻度残疾，3 级中度残疾，4 级严重残疾，5 级极严重，6 级死亡。1.4 疗效标准 基本治愈：关节正常，显效：疼痛明显减轻，有效：疼痛减轻，无效：未达标。1.5 统计学方法 使用 SPSS23.0 统计软件分析数据。符合正态分布的计量资料以均数标准差(s)表示，组间比较采用 t 检验。计数资料以例(%)表示，组间比较采用 x2检验，P0.05 为差异有统计学意义。2 结果 2.1 两组治疗前后神经功能改善情况 见表 2。2.2 两组治疗前后运动功能改善情况 见表 3。2.3 两组治疗前后日常活动能力改善情况 见表 4。2.4 两组治疗后临床疗效比较 见表 5。2.5 两组 MRS 评分情况比较 见表 6。3 讨论 缺血性卒中是全球范围内主要的致残和死亡原因之一，导致缺血性卒中的原因，如作息不规律、喜爱吃油炸高盐食品等。近年来，缺血性卒中在青年人群中发病也有逐步上升趋势，发病率越来越高，严重影响社会和家庭6。青年缺血性卒中的发病机制主要 表 2 两组患者治疗前与治疗后 1 个月、3 个月 NIHSS 评分对比(s)组别 n 治疗前 治疗 1 个月 治疗 3 个月后 对照组 20 21.332.89 15.223.09 11.192.39 治疗组 20 21.322.84 10.013.86 6.852.75 X2 4.579 P 0.05 表 3 两组患者治疗前与治疗后 1 个月、3 个月 FMA 评分对比(s)组别 n 治疗前 治疗 1 个月 治疗 3 个月后 对照组 20 20.095.63 26.495.55 32.195.28 治疗组 20 20.196.14 33.295.81 55.295.71 X2 5.618 P 0.05 中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生-64-表 4 两组患者治疗前与治疗后 1 个月、3 个月 Barthel 评分对比(s)组别 n 治疗前 治疗 1 个月 治疗 3 个月后 对照组 20 32.293.11 56.813.11 67.362.94 治疗组 20 32.283.22 68.763.01 88.553.25 X2 11.257 P 0.05 表 5 两组患者临床疗效比较(n)组别 n 痊愈 显效 有效 无效 总有效率（%）对照组 20 7（35.00）3（15.00）2（10.00）8（40.00）12（60.00）治疗组 20 12（60.00）3（15.00）4（20.00）1（5.00）19（95.00）X2 7.548 P 0.05 表 6 两组 MRS 评分情况比较 组别 n 0 级 1 级 2 级 3 级 4 级 5 级 6 级 对照组 20 4（20.00）4（20.00）2（10.00）2（10.00）2（10.00）1（10.00）5（25.00）治疗组 20 7（35.00）3（15.00）3（15.00）2（10.00）2（10.00）2（10.00）1（5.00）X2 9.457 P 0.05 涉及血栓形成和栓塞两个方面，血栓形成因内皮损伤，血小板和纤维蛋白原聚集形成局部血栓7。栓塞则是由于血栓脱落，随血流运行到远端血管，阻塞血管导致缺血。这两个过程相互关联，共同导致脑组织的缺血和坏死8。青年缺血性卒中药物治疗：抗血小板（如阿司匹林）减少血栓风险，抗凝（如华法林）防止血液凝固，减少栓塞风险9。青年缺血性卒中的病因多样化，包括动脉粥样硬化、心源性栓塞、颈动脉狭窄或闭塞、出血性疾病等。与老年卒中相比，青年患者更容易出现不明原因的卒中，即使在明确病因的情况下，其病程也可能受到多种因素的影响。发病机制方面，研究发现与遗传因素、代谢综合症、感染、免疫疾病等因素密切相关。特别是基因突变在青年缺血性卒中中的作用愈发凸显，这为个体化治疗提供了新的思路。目前对于这些因素之间相互关系的理解还不够深入，需要更多的研究来揭示青年缺血性卒中的具体机制。在药物治疗方面，抗凝血和抗血小板药物是常见的选择。抗凝血药物如华法林可用于预防心源性栓塞，而抗血小板药物如阿司匹林则可用于防治动脉粥样硬化所致的栓塞。然而，药物治疗的优势在于防止卒中的再发，但同时也伴随着出血风险的增加，特别是对于年轻人来说，需要谨慎选择药物和剂量。研究青年缺血性卒中的优势在于为早期干预提供了更多的机会，通过了解病因和发病机制，可以实现更为个体化、精准的治疗。然而，劣势在于目前对于这一疾病的认知仍不充分，研究较为有限，因此在治疗方案的选择上存在一定的不确定性。需要进一步加强基础研究和临床实践，以提高对青年缺血性卒中的认识，并发展更有效的治疗策略。在接受治疗 1 个月和 3 个月后，治疗组的神经功能（以 NIHSS 评分为标准）比对照组有更显著的改善（P0.05）。治疗组在治疗后 1 个月和 3 个月的运动功能（以 FMA 评分为标准）改善情况明显优于对照组（P0.05）。治疗组在治疗后 1 个月和 3 个月的日常活动能力（以 Barthel 评分为标准）改善情况明显优于对照组（P0.05）。治疗组的治疗总有效率（95%）明显高于对照组（60%）（P0.05）。治疗组在 0 级、1 级、2 级、3 级和 4 级的分布比例均高于对照组，而在 5 级和 6 级的分布比例则低于对照组（P0.05）。综上所述，从病因来看，青年缺血性卒中主要可以分为非心源性栓塞、心源性栓塞和血流动力学改变等几种类型。非心源性栓塞主要是由于动脉粥样硬化、血管炎、血管损伤等血管病变引起的。心源性栓塞则主要是由于心脏疾病引起的，如心房颤动、心脏瓣膜病等。而血流动力学改变则主要是由于血压异常、血液成分异常等引起的。在发病机制方面，青年缺血性卒中的发生与多种因素有关。一方面，血管病变可能导致血管狭窄或闭塞，从而引起脑部供血不足。另一方面，血液成分异常或心脏疾病可能引起血流动力学改变，从而影响脑部供血。此外，不良的生活方式、饮食习惯等也可能对血管健康和血液成分产生不良影响。在药物治疗方面，青年缺血性卒中的治疗原则是中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生-65-尽快恢复脑部供血，减轻脑部损伤，预防再次发作。常用的药物包括抗血小板药物、抗凝药物、溶栓药物等10。其中，抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷等主要用于预防血栓形成，抗凝药物如华法林等主要用于预防心脏栓塞，溶栓药物如尿激酶等主要用于溶解已形成的血栓。青年缺血性卒中的病因和发病机制复杂，需要综合多种因素进行考虑。在药物治疗方面，应以恢复脑部供血、预防再次发作为主要原则，根据具体病情选择合适的药物进行治疗。同时，患者应注意改善生活方式和饮食习惯，以降低再次发作的风险。参考文献 1苏梓健,韦佩祺,袁莉,等.缺血性脑卒中代谢组学发病机制及药物干预的研究进展J.中风与神经疾病杂志,2023,40(6):568-572.2黄淑铉,杨舒萍.缺血性卒中血管内治疗的研究进展J.中国医学前沿杂志(电子版),2023,15(09):88-88.3苑振云,李丽博,韩彩莉,等.男女青年缺血性卒中发病危险因素及病因分型J.山东医药,2022,62(3):4.4张为良,董闽慧,任军,et al.阿加曲班与急性轻中度缺血性脑卒中早期神经系统功能改变的相关性研究J.药物评价研究,2022,45(4):7.5李辉.脑卒中后抑郁发病机制及非药物治疗研究进展J.医学新知,2018,28(A01):1.6 陶 毅 航,雷 静,尤 浩 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