心源性休克诊治思路与进展-PPT.ppt

心源性休克（心源性休克（CSCS）是血压下降？是血压下降？由多种原因引起的以有效循环血容量减少有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征一 休克概念及内涵2大家好维持有效循环血量：三个重要因素维持有效循环血量：三个重要因素3大家好休克发生的共同基础：有效循环血量减少休克发生的共同基础：有效循环血量减少休克始动环节4大家好二 心源性休克定义（广义/狭义）心脏泵血功能衰竭心脏泵血功能衰竭心输出量下降心输出量下降导致有效循环血量明显下降组织器官灌注急剧减少组织缺氧及器官功能障碍 5大家好临床表现重要体征有创参数神志淡漠皮肤苍白/紫绀四肢冰冷大汗淋漓脉搏细数尿量减少（0.5ml/kg.h;20-30ml/h）LAC增高血压下降（SBP80-90mmHg；MAP下降30mmHg；SBP 60mmHg/30%PP20mmHg）持续30min以上心率增快CI 1.8/2.2L/minPCWP18mmHg肺淤血三 心源性休克诊断标准（3低1高）低灌注低血压低心排，高左室舒张末压6大家好四 心源性休克病因心包心包填填塞塞AMI 70-75%应激性心肌病激性心肌病恶性心律失常性心律失常爆爆发心肌炎心肌炎CSCS病因病因心心脏外科外科术后后CHF失代失代偿APE；SIE；RHF；AAD；心；心脏移植移植7大家好针对病因治病因治疗源源头维持血流持血流动力力学稳定定关关键维持持内环境境稳定定基基础保保护重要重要脏器功能器功能重点重点五 心源性休克治疗8大家好（一）1.AMI合并CS病因分布规律梗死面积大于40%合并机械并发症合并右室心肌梗死9大家好10大家好112.AMI合并合并CS的机制的机制11大家好3.1 维持血流动力学稳定 适当补充血容量 血管活性药物与正性肌力药物 循环辅助措施 维持心电活动稳定 血流动力学监测3.2 维持内环境稳定 纠正电解质紊乱 纠正酸碱失衡 血气分析、LAC水平3.AMI合并合并CS的治疗措施的治疗措施12大家好133.3 重要器官功能保护 脑（亚低温）呼吸衰竭（机械通气支持）肾衰竭（CRRT）保肝、护胃 肠道功能 凝血功能3.4 病因（再灌注）治疗 介入治疗 静脉溶栓治疗 CABG 术后二级预防药物治疗 13大家好3.1.1 适当补充血容量适当补充血容量（1）原因 20%AMI 伴呕吐、汗出、进食少，使用利尿剂，易合并低血容量 CO、CI下降，使血容量轻度超负荷有利于增加心排（PCWP 18mmHg）合并右室心梗患者合并右室心梗患者 （2）液体选择使用要点 0.9%NS、林格、5%GS 24h总量 1500-2000ml 补液速度60-80ml/h 监测颈静脉、肺部啰音、CI、PCWP 血氧、血压、心率、BNP、尿量 14大家好3.1.2 A 缩血管正性肌力药物缩血管正性肌力药物（1）作用机制 兴奋1 正性肌力和受体收缩外周血管 兴奋多巴胺受体（小于2ug/kg.min）（2）剂量 Kgx3+NS至50ml 紧急时20mg iv，起始剂量2-4ug/kg.min 以5-10g/kg/min速度静滴 10-Dmax 20ug/kg.min10-Dmax 20ug/kg.min（大剂量）（大剂量）大于10ug/kg.min时外周阻力增加为主，扩张肾动脉作用消失1.多巴胺（Dopamine 20mg:2ml）15大家好（1）作用机制 兴奋受体收缩外周血管，对1受体作用较弱（2）剂量 阿拉明 10mg+NS 9ml 取1ml iv DA升压作用欠佳，可合用阿拉明，按21（DA）比例混合用药 2.间羟胺（阿拉明，Aramine）16大家好（1）作用机制 兴奋受体收缩外周血管和轻微1 正性肌力，2几乎无作用 外周阻力减低性休克者 多巴胺大于 20ug/kg.min仍不能维持血压时选择（2）剂量 kgx0.3+NS 至50ml，速度mlx0.1 常用剂量0.01-0.5ug/kg.min 中心静脉泵入 0.1ug/kg.min小剂量 大于1g/kg.min，心脏副作用明显3.去甲肾上腺素(Norepinephrine 2mg:1ml)17大家好（1）作用机制 较强兴奋1 正性肌力和受体收缩外周血管 扩张骨骼肌小动脉：小剂量兴奋2，舒张压降低（2）剂量 kgx0.15+NS 至50ml，速度mlx0.05 常用剂量0.01-0.2ug/kg.min 中心静脉泵入 严重休克，无LVAD支持，0.5g/kg.min 严重过敏性休克达到1g/kg.min4.肾上腺素18大家好3.1.2 B 扩血管正性肌力药物扩血管正性肌力药物（1）作用机制 在心肌细胞受体介导变力作用和兴奋1 受体产生变时和变力作用，增加心率和心肌收缩力 在外周血管中，刺激1和2受体作用相抵，外周血管阻力调节弱（2）剂量 Kgx3+NS至50ml 以 2-5g/kg/min速度开始，渐增至 5-10g/kg/min，视病情调整剂量和速度。Dmax 20ug/kg.min1.多巴酚酊胺(Dobutamine 20mg:2ml)19大家好（1）作用机制抑制PDE-3，提高cAMP浓度，Ca增加，正性肌力-blocker治疗的CHF失代偿者右心功能不全首选心衰伴洋地黄中毒各种原因肺动脉压增高者应用适量利尿剂和血管扩张剂无效时使用（2）剂量 15mg+NS至50ml 5-10min静脉注射25-75ug/kg,维持剂量0.25-1ug/kg.min 一般0.5ug/kg.min维持，Dmax 1.13mg/d 与中等剂量多巴酚丁胺联用2.米力农（Milrinone 5mg:5ml）20大家好（1）作用机制与肌钙蛋白C结合，Ca敏感性增加，正性肌力MI伴AHF（2）剂量 12-24ug/kg iv 10min,以 0.1ug/kg.min维持 Dmax 0.5ug/kg.min3.左西孟旦21大家好（1）作用机制抑制Na-K-ATP酶，Ca增加，正性肌力和提高迷走张力，影响结性，负性频率合并快室率房颤可选（2）剂量毛花甙C（西地兰）0.2-0.4mg 稀释后静注，通常在急性心肌梗死发生24 h 内慎用Dmax 1.2-1.6mg4.毛花甙C（西地兰）22大家好使用血管活性药物或正性肌力药物使MAP至少达到65mmHg，若有高血压病史需更高在CS患者中优先应用去甲来维持有效灌注压DA用于治疗CS的低心排患者肾上腺素可替代DA+NA磷酸二酯酶抑制剂或左西孟旦不作为一线治疗多巴胺外周血管作用大于正性肌力；多巴酚丁胺正性肌力大于外周血管作用心衰时有必要在去甲肾上腺素基础上加用多巴酚丁胺或使用肾上腺素，牢记其副作用（乳酸酸中毒）。血管活性和正性肌力药物使用指南推荐血管活性和正性肌力药物使用指南推荐（FICS）23大家好硝基类血管活性药物在心源性休克中不应继续使用或开始启用心源性休克时不应使用受体阻滞剂当心源性休克合并肺水肿时，可继续使用或开始启用利尿剂治疗血管活性和正性肌力药物使用指南推荐血管活性和正性肌力药物使用指南推荐（FICS）24大家好心外科手术后心源性休克的二线治疗中，可使用米力农或左西孟旦代替多巴酚丁胺。冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药在右心室功能衰竭相关的心源性休克治疗中，可用米力农增加心肌收缩力伴室内传导异常（宽QRS 波）的中毒性休克是摩尔碳酸氢钠（剂量从100mL至250mL，至最大总剂量750mL）的适应证，可与其他治疗联合在排除先天或遗传性心脏病后，围生期心肌病并发心源性休克应考虑溴隐亭血管活性和正性肌力药物使用指南推荐血管活性和正性肌力药物使用指南推荐（FICS）25大家好3.1.3 辅助循环措施使用辅助循环措施使用（1）主动脉内球囊反搏术（IABP）(2013AHA a B)提高舒张期反搏压，增加冠脉灌注压 重度主动脉瓣反流；腹主动脉瘤；严重外周血管病26大家好（2）左室辅助装置（LVAD）/MCS Impella 2.5/3.5/5.0L Tandem Heart 3.5L 体外膜肺氧合（ECMO）6.0L 又称ECLS27大家好Tandem HeartECMO 28大家好29 前休克状态前休克状态：具备发展成为CS的显著风险 不需或低剂量正性肌力药物，不需要血流动力学支持 轻轻/中度休克中度休克：对低剂量正性肌力药物或缩血管药物有反应 中等剂量或高剂量正性肌力药物，部分血流动力学支持 严重的休克严重的休克：对大剂量正性肌力药物、缩血管药物或IABP有反应、LVAD 严重的恶化休克严重的恶化休克：对大剂量正性肌力药物、缩血管药物或IABP没有反应，LVAD 2-3个高剂量正性肌力药物，完全血流动力学支持CS临床演变谱临床演变谱29大家好3.1.4 维持心电活动稳定 心源性休克合并快室率房颤患者：恢复窦性心律或减慢心率，有利于稳定血流动力学 合并室速，予以电复律、抗心律失常药物 合并AVB，予以临时起搏器支持，有助于稳定血流动力学 30大家好（1）作用机制 兴奋 受体产生变时和变力作用，增加心率和心肌收缩力 （2）剂量 1mg+NS至50ml 6ml/h=2ug/min 以 2-10g/min速度维持，视病情调整剂量和速度。异丙肾上腺素(1mg:2ml)31大家好3.1.5 血流动力学监测评估32大家好33大家好34大家好35大家好有创动脉血压监测有创动脉血压监测36大家好37大家好38大家好可连续监测：肺动脉压(PAP)、心输出量(CO)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)、测定中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)用于判定心内容量，并通过计算心内分流量、全身血管和肺血管阻力、氧转运量和氧消耗量等，评价心、肺功能和病变的严重程度。39大家好40大家好41大家好3.2.1 维持内环境稳定42大家好43大家好3.3.1 低温疗法低温疗法44大家好3.3.2 呼吸衰竭呼吸衰竭 1）CPAP或或BiPAP 吸氧浓度50%，SpO2)不低于93%CPAP，起始压力4 6 cmH2O，每10 30 m in上调1 2 cmH2O，最高不超过12.5 cmH2O；B iPAP，EPAP 4 cmH2O/IPAP 8 mH2O起始，EPAP 6 10 cmH 2O,IPAP 14 18 cmH2O多有效；2）一旦考虑心源性肺水肿如无禁忌马上使用3）有创）有创通气:如氧分压50mmHg,需要气管插管，呼吸机辅助呼吸，保持氧分压在70-120mmHg45大家好3.3.3 肾衰竭肾衰竭46大家好3.3.4 肝衰竭肝衰竭/应激性溃疡应激性溃疡47大家好3.4.1 病因治疗病因治疗1.静脉药物溶栓治疗48大家好2.经皮介入 治疗（PCI）49大家好MI合并机械并发症：外科手术治疗复杂冠脉病变考虑外科手术治疗3.外科搭桥手术 治疗（CABG）50大家好51As depicted in Figure 3,MI may lead to pulmonary edema even without a decrease in CO,because the earliest effect of ischemia is often a decrease in LV compliance.AMI合并合并CS的再灌注治疗流程的再灌注治疗流程51大家好监测中心监测中心(混合混合)静脉血氧饱和度（静脉血氧饱和度（ScvO2/SvO2）测定血浆乳酸盐含量测定血浆乳酸盐含量监测目标：评价微循环功能监测目标：评价微循环功能Tissue O252大家好（二）病毒性心肌炎53大家好（三）肺栓塞54大家好（四）心包填塞55大家好（五）心律失常56大家好（六）心脏外科相关CS57大家好总结总结58大家好5959大家好结束60大家好