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内科大题(第八版简洁版).doc

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1、中山大学内科学题库一、 呼吸系统疾病:1.社区获得性肺炎(CAP)诊断依据。 新近出现咳嗽、咳痰、或原有呼吸道症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。 发热。 肺实变体征和或闻及湿性啰音。WBC10109/L或4109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项,除外非感染性疾病可作出诊断。2.医院获得性肺炎诊断依据。发热超过38度。血白细胞增多或减少。脓性气道分泌物。X线检查出现新的或进展的肺部浸润影。3.肺脓肿手术治疗适应症肺脓肿病程超过3个月,经内科治疗脓腔不缩小,或脓腔扩大(5cm以上)估计不易闭合

2、者。大咯血经内科治疗无效或危机生命。伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗效果不佳者。支气管阻塞限制了气道引流,如肺癌。4.重症肺炎诊断标准。主要标准:需要有创机械通气;感染性休克需血管收缩剂治疗。次要标准:(呼氧多意氮,白板低温压) 呼吸频率30次/分;氧合指数(PaO2/FiO2)250;多肺叶浸润;意识障碍/定向障碍;氮质血症(BUN20mg/dL);白细胞减少(WBC4.0109/L);血小板减少(血小板10.0109/L);低体温(T36oC);低血压,需强有力的体液复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断重症肺炎。5重症肺炎的抗生素治疗原则及停药指证原则:广谱、强力、足量

3、、联合停药指征:T37.8、HR100次/分、R24次/分、收缩压90mmHg、呼吸室内空气条件下SaO290%或 PaO260mmHg、能经口进食、精神状态正常。6.肺炎链球菌性肺炎诊断治疗急骤起病,以高热,寒战,咳嗽,血痰,胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。抗菌治疗(青霉素G);支持疗法(卧床休息,补充足够蛋白质,热量和维生素);并发症处理7.支气管扩张的诱因和治疗诱因:感染、免疫缺陷、先天性疾病、先天性结构缺损、其他。治疗:治疗基础疾病控制感染改善气流受限清除气道分泌物外科治疗8.肺结核诊断程序与确诊证据? 答:诊断程序:(1)可疑症状患者的筛选(咳嗽、咳痰持续2周以上和咯血

4、,其次是午后低热、乏力、盗汗、月经不调或闭经,有肺结核接触史或肺外结核,应胸部X线和查痰)(2)是否肺结核(3)有无活动性(4)是否排菌(5)是否耐药(6)明确初复治确诊证据(略)9.结核的分型及治疗原则? 答:分型:原发型肺结核血行播散型肺结核继发性肺结核(浸润性肺结核,空洞性肺结核,结核球,纤维空洞性肺结核,干酪样肺炎)结核性胸膜炎其他肺外结核菌阴肺结核(三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核)鉴别诊断:肺炎、COPD、支气管扩张、肺癌、肺脓肿、纵膈及肺门疾病、其他疾病彦祖爱脓纵膈门 治疗原则:早期,规律,全程,适量,联合。10肺结核的化学治疗原则及其作用原则:早期,规律,全程,适量,联合作用:

5、杀菌作用:使患者由传染性转为非传染性,减轻组织破坏,痰菌阴转 防止耐药菌产生:防止治疗失败、复发和耐药菌的传播灭菌:彻底杀灭结核菌、防止复发和降低复发率11支气管哮喘的诊断标准?定义:由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。(1)反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学剌激、病毒感染、运动等有关。(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。(3)上述症状可经治疗或自行缓解。(4)除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽(5)临床表现不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性:支气管激发试验或运动试验阳性;支气管舒张

6、试验阳性;昼夜(PEF)变异率20。符合14条或4、5条者,可诊断。12.支气管哮喘临床表现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀,有时咳嗽可为唯一症状,哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管舒张药或自行缓解,在夜间及凌晨发作或加重。13.支气管哮喘并发症发作时可并发气胸、纵膈气肿、肺不张;长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。14支气管哮喘急性发作期治疗? 答:尽快缓解气道阻塞、纠正低氧血症、恢复肺功能、预防进一步恶化或再次发作、防止并发症。15支气管

7、哮喘与心源性哮喘鉴别? 支气管哮喘心源性哮喘病史家族史、过敏史、哮喘发作史高血压、冠心病、风心病等发病年龄儿童、青少年多见40岁以上多见发作时间夜间及凌晨夜间症状呼气性呼吸困难混合性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰体征双肺满布哮鸣音心脏体征正常双肺广泛湿罗音和哮鸣音左心界扩大、心率增快、奔马律胸片肺野清晰,有肺气肿征象肺瘀血征、左心扩大治疗支气管舒张剂有效洋地黄有效支气管哮喘:有家族史、过敏史、哮喘发作史;儿童、青少年多见;常于夜间及凌晨发作和加重;主要症状为呼气性呼吸困难;双肺满布哮鸣音;心脏体征正常;胸片示肺野清晰,有肺气肿征象;治疗时支气管扩张剂有效。心源性哮喘:有高血压、冠心病、风心病、二尖瓣

8、狭窄等病史;40岁以上多见;常于夜间发病;主要症状为混合性呼吸困难,咳粉红色泡沫痰;双肺广泛湿罗音和哮鸣音;有左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律的心脏体征;肺片示肺淤血征、左心扩大;治疗时洋地黄有效。16简述慢性支气管炎的病因? 答:慢性支气管炎的病因较复杂,迄今尚未明了,认为有关因素如下:(1)大气污染(2)吸烟(3)感染(4)过敏因素(5)其他:自主神经功能失调、老年人呼吸道防御功能下降、营养因素的缺乏、遗传也是慢支的易患因素。17慢性阻塞性肺疾病严重程度分级。COPD:是以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道及肺组织对香烟烟雾等有害气体和有害颗粒的

9、异常慢性炎症反应相关。FEV1/FVCFEV1占预计值百分比症状级70%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级70%50%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级70%30%FEV150%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级70%FEV130%预计值或FEV150%预计值伴慢性呼吸衰竭级:轻度FEV1/FVC70%,FEV180%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状级:中度FEV1/FVC70%,50%FEV180%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状级:重度FEV1/FVC70%,30%FEV150%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状级:极重度FEV1/FVC70%,FEV130%预计值,或

10、FEV160mmHg或SaO290%的前提下,尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧:给氧浓度 50% 低浓度吸氧:给氧浓度 35%。 原因: I型呼衰(急性呼衰多为此型)的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常,较高浓度的给氧可以迅速的缓解低氧血症而不会引起二氧化碳潴留,对于伴有高碳酸血症的型呼衰(慢性呼衰多为此型),往往需要低浓度的给氧。因为其呼吸中枢对CO2点反应性差,呼吸主要依靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持,若吸入高浓度氧,使血氧迅速上升,解除了低氧血症对外周化学感受器的刺激,会抑制患者呼吸,导致通气状况进一步恶化,CO2上升,严重时进入CO2麻醉状态。35慢性呼吸衰竭临

11、床表现:呼吸困难;神经症状:慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象;循环系统表现:CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤充血,温暖多汗,血压升高,心排出量增多等。36呼吸衰竭的治疗原则治疗病因,去除诱因;加强呼吸支持,包括保持呼吸道通畅(支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气),纠正缺氧(氧疗),改善通气,解除二氧化碳潴留;加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测和支持。37咯血治疗原则少量咯血时安静休息,患侧卧位,保持呼吸道通畅,可用1-2种药物止血;大量咯血时静脉使用垂体后叶素及选择1-2种药物止血,必要时气管插管或气管切开,可试行支气管动脉造影栓塞止血,出血部位明确的

12、大出血者可考虑手术治疗。心血管系统38.心力衰竭的分期:A期:心力衰竭高危期,尚无器质性心脏病或心力衰竭症状。B期:已有器质性心脏病变,如左室肥厚,LVEF降低,但无心力衰竭症状。C期:器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状。D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。39心力衰竭的分级:级:患者患有心脏病,但日常活动不受限,一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等心衰表现。级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现心衰症状。级:心脏病患者体力活动明显受限,低于平时一般活动即引起上述症状。级:心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下也出现心衰症状,活动后

13、加重。40心力衰竭的病因和诱因:病因:1) 原发性心肌损害:缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病(糖尿病心肌病)2) 心脏负荷过重:压力负荷过重(高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄); 容量负荷过重(心脏瓣膜关闭不全、贫血、甲亢)诱因:1)感染:呼吸道感染最常见、最重要的诱因,感染性心内膜炎亦不少见2)心律失常:心房颤动是器质性心脏病诱发心力衰竭最重要的因素,各种心律失常均可诱发心力衰竭3)血容量增加:钠盐摄入过多,静脉液输入过多过快等4)过度体力消耗和情绪激动:如妊娠后期及分娩过程、暴怒等5)治疗不当:如不恰当停用利尿药和降血压药等6)原有心脏病加重或并发其他疾病:

14、如冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病出现风湿活动,合并甲状腺功能亢进或者贫血等41慢性左心衰临床表现: 以肺淤血及心排血量降低为主1)症状a.程度不同的呼吸困难:劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。b.咳嗽、咳痰、咯血。c.乏力、疲倦、头晕、心慌。d.少尿及肾功能损害。2)体征肺部湿罗音、心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。42慢性右心衰临床表现: 以体静脉淤血为主1)症状a.消化道症状:腹部胀满、恶心、呕吐。b.劳力性呼吸困难。2)体征a.水肿:皮肤等软组织水肿。b.颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张为主要体征,肝颈静脉反流征阳性更具特征性。c.肝脏肿大。

15、d.右心室显著扩大出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。43.急性心力衰竭AHF的Killip分级级:无AHF;级:AHF,肺部中下肺野湿性啰音,心脏奔马律,胸片见肺淤血;级:严重AHF,严重肺水肿,满肺湿罗音;级:心源性休克。44.急性心衰处理治疗原则? 答:(1)患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流;(2)高流量鼻管给氧;(3)用吗啡镇静;(4)快速利尿(呋塞米);(5)血管扩张剂(硝酸甘油,硝普钠,重组人脑钠肽);(6)正性肌力药(多巴胺,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂);(7)洋地黄类药物;(8)机械辅助治疗;(9)待症状缓解后,应着手对诱因及基本病因治疗。45.心力衰竭的治疗除缓解症状外还应

16、达到哪些目的? 答:提高运动耐量、改善生活质量,防止心肌损害进一步加重,降低死亡率。急性左心衰病因及抢救措施病因1)急性心肌损害:急性心肌梗死、急性心肌炎;2)急性心脏后负荷过重:高血压心脏病血压急剧升高。3)急性容量负荷过重:急性心肌梗死、感染性心内膜炎、外伤引起的瓣膜穿孔、乳头肌腱索断裂所致瓣膜性急性反流,输液过多过快。4)其他:原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常等。抢救措施“坐下喝茶吸氧气,洋人玛丽轮流扩”:坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄、吗啡、利尿剂(呋噻米)、四肢轮流结扎、血管扩张剂(硝普钠)A. 基本处理:1)体位:患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。2)吸氧:高流量

17、鼻管给氧或面罩呼吸机持续加压给氧(50酒精吸氧)3)救治准备:静脉通道开放,留置导尿管,心电监护及经皮血氧饱和度监测。4)吗啡:35mg静脉缓注。必要时每隔15分钟重复一次,共23次。禁用于低血压或休克、慢性肺疾病、有呼吸抑制患者,老年患者可酌减剂量或改为皮下或肌肉注射。5)快速利尿:呋赛米20-40mg静注于2分钟内推完,10分钟内起效,可持续3-4小时,4小时后可重复一次。6)氨茶碱:可解除支气管痉挛,并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管的作用。7)洋地黄类药物:静脉应用毛花苷丙,最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。剂量:首剂可给0.4-0.8mg,2

18、小时后可酌情再给0.2-0.4mg。B. 血管活性药物:1)血管扩张剂(硝酸甘油,硝普钠,重组人脑钠肽);2)正性肌力药(多巴胺,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂);C机械辅助通气D病因治疗E. 临床应用注意:1)急性心肌梗死在急性期24小时内不宜应用洋地黄类药物;2)二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率,有利于缓解肺水肿。46. 慢性收缩性心力衰竭的治疗按心功能NYHA分级:级 控制危险因素,ACE抑制剂级 ACE制剂、利尿剂、受体阻滞剂级 ACE抑制剂、利尿剂、受体阻滞剂、地高辛级 ACE抑制剂、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂、病情稳

19、定后,谨慎应用受体阻滞剂。47. 洋地黄:适应症:急慢性心功能不全,室上性快速性心律失常,充血性心力衰竭伴房颤禁忌症:预激综合征伴房颤,肥厚性梗阻性心肌病,急性心肌梗死,缓慢性心律失常,二尖瓣狭窄,低血钾,高血钙中毒表现:心律失常,常见室性期前收缩二联率,非阵发性交界区心动过速,房性期前收缩,心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心率失常伴传导阻滞为特征性表现中毒处理:立即停药,对快速性心率失常者,如低血钾则静脉补钾,血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠,有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品。48高血压的发病机制:交感神经系统功能亢进肾性水钠潴留肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活细胞膜离子转运异常

20、胰岛素抵抗49. 高血压的定义及分级:定义为收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg。根据高血压的水平,将高血压进一步分为:1级:收缩压 140-159mmHg,舒张压 90-99mmHg;2级,收缩压 160-179mmHg,舒张压 100-109mmHg;3级,收缩压180mmHg,舒张压110mmHg。50. 恶性或急进性高血压的临床特点:发病较急剧,多见于中、青年;舒张压持续130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿;肾脏损害突出,表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿,进展迅速,如不给予及时治疗,预后不佳;可死于肾衰竭、脑卒中和心力衰竭;病理上以肾小动脉纤维素样坏死为突出

21、特征。51. 什么是高血压急症,临床表现和治疗原则:高血压急症:指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和明显升高(一般超过180/120mmHg),伴有进行性心脑肾等重要靶器官功能不全表现临床表现:发生在高血压患者表现为高血压危象或高血压脑病。发生在心脑血管急性阶段,表现脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性脑梗死、急性左心室心力衰竭、心绞痛、急性主动脉夹层和急慢性肾衰竭等。治疗原则:及时降低血压;控制性降压;合理选择降压药物;避免使用禁忌药物。52. 高血压病应当与哪些疾病进行鉴别(9点):应与继发性高血压鉴别慢性肾脏疾病肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤库欣综合症睡眠呼吸暂

22、停综合症主动脉缩窄药源性高血压53. 高血压的并发症(心脑肾)脑血管病,心力衰竭和冠心病,慢性肾衰竭,主动脉夹层。54. 高血压脑病的机制及症状:机制:由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿。症状:临床表现有严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱,甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。55. 高血压药物和非药物治疗方法?答:(1)非药物治疗:改善生活行为:减轻体重,减少钠盐的摄入,补充钙和钾盐,戒烟限酒,增加运动。(2)药物治疗:降压药的种类:利尿剂(D),受体阻滞剂(B),钙通道阻滞剂(C),血管紧张素转化酶抑制剂(A),血管紧张素受体阻滞剂(A)。从小剂量开始,逐渐加量;长

23、期治疗,不要随意停止治疗或频繁改变方案,强调依从性;血压平稳12年后可根据需要逐渐减少药物种类和剂量;2级以上高血压应采用两种药物联合应用;AB/CD联合原则;3种药物联合应用除有禁忌证外必须有利尿剂。56. 高血压有并发症和伴发症时用药策略:脑血管病:降压应该缓慢、平稳,最好不减少脑血流量。ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。冠心病:心绞痛患者用阻滞剂、转换酶抑制剂和长效钙拮抗。心肌梗死患者使用ACEI、阻滞剂。尽量使用长效制剂。心力衰竭:利尿剂、ACEI或ARB和阻滞剂联合治疗。慢性肾衰:3种或3种以上降压药联合使用。糖尿病:ARB、ACEI、长效钙拮抗和小剂量利尿剂。57. 试述有哪

24、几类降压药,每类药物举一个常用药 :对象:高血压2级以上者;高血压合并糖尿病,或已有心脑肾损害或并发症;血压持续升高,改善生活方式仍未获得有效控制者。降压药应用基本原则:小剂量,优先选择长效制剂,联合用药及个体化;(1)利尿剂:噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂,如氢氯噻嗪 (2)受体阻滞剂:美托洛尔(3)钙通道阻断滞剂:硝苯地平 (4)血管紧张素转换酶抑制剂:卡托普利(5)血管紧张素II受体阻断剂:氯沙坦58高血压的诊断标准?高血压治疗的目的是什么及血压控制目标值?临床上治疗高血压的药物有哪些? 答:高血压诊断标准即收缩压140mmHg和或舒张压90mmHg。治疗目的:不仅仅是控制血压,更重要的是

25、提高高血压患者生活质量,减少高血压患者心、脑血管疾病的发生率和死亡率。目前临床上常用的治疗高血压药物分为利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素lI受体拮抗剂(ARB)。血压控制目标值:一般主张血压控制140/90mmHg。糖尿病或慢性肾病合并高血压应130/80mmHg。老年收缩期性高血压的降压目标,收缩压140-150mmHg,舒张压50%胸痛2小时内基本消失2小时内出现再灌注心律失常血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)67. 急性心肌梗死溶解血栓疗法国内常用的溶栓剂有哪几种? 答:尿激酶链激酶重组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA

26、)。68. 心绞痛和心肌梗死的鉴别? (240页图表)答:心绞痛:疼痛部位位于中下段胸骨后方,为压榨性或窒息性疼痛,劳力、情绪激动、受寒、饱食等为其诱因,疼痛时间短,在15分钟或15分钟以内,频繁发作,硝酸甘油能显著缓解;极少有气喘或肺水肿;血压升高或无显著改变;无心包摩擦音和坏死物质吸收表现;心电图无变化或暂时性ST段和T波变化。急性心梗:疼痛部位和疼痛性质与心绞痛相似,但可在较低位置或上腹部且程度更剧烈,诱因不常有,疼痛时间长,在数小时或12天,发作不频繁,硝酸甘油作用较差或无效;可有气喘或肺水肿;血压降低甚至休克;可有心包摩擦音;常有坏死物质吸收表现;心电图有特征性和动态性变化。69.

27、急性心肌梗死的鉴别诊断:1)心绞痛。2)主动脉夹层。无血清心肌坏死标记物升高。3)急性肺动脉栓塞。有右心负荷急剧增加的表现如颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等;右胸导联T波倒置等改变。4)急腹症。通过询问病史、体格检查、心电图检查等可鉴别。5)急性心包炎。心包炎的疼痛与发热同时出现,呼吸和咳嗽时加重,早期即有心包摩擦音。全身症状不如MI严重。心电图除aVR,其余导联均有ST段弓背向下的抬高,T波倒置,无异常Q波出现。ST段抬高性MI者心电图表现特点心肌缺血区的导联出现T波倒置心肌损伤区的导联出现ST段抬高呈弓背向上心肌坏死区的导联出现宽而深的Q波非ST段抬高性MI者心电图表现特点无病理性Q波,有普遍

28、性ST段压低0.1mV,但aVR导联ST段抬高,或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致无病理性Q波,也无ST段变化,仅有T波倒置改变70. 心肌梗死的并发症:乳头肌功能失调或断裂,心脏破裂,栓塞,心室壁瘤,心肌梗死后综合症。冠状动脉闭塞引起的室壁梗死 左冠状动脉前降支闭塞,引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死 右冠状动脉闭塞,引起左心室膈面(右冠状动脉闭塞占优势时)、后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结 左冠状动脉回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面(左冠壮动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结 左冠状动脉主干闭塞,引起左心室广泛梗死71. 二尖瓣狭窄是如何引起右心

29、功能不全的? 答:二尖瓣狭窄导致左房压升高,跨瓣压差明显增加,心排血量减;进而产生肺动脉高压,其原因有三点:升高的左心房压的被动向后传递;左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩;长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。肺动脉高压可导致右室后负荷增加,进而右室肥厚扩大、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰。72. 二尖瓣狭窄的并发症 (三心两肺一栓塞)答:心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染。73. 二尖瓣关闭不全的并发症:心房颤动可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全患者;感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄常见;体循环栓塞见于左心房扩大、慢性心房颤动的患者,较二尖瓣

30、狭窄少见;心力衰竭在急性者早期出现,慢性者晚期出现;74. 二尖瓣脱垂的并发症:包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。75.病窦综合征心电图表现:持续而显著的心动过缓窦性停搏与窦性传导阻滞窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存心动过速-心动过缓综合征76感染性心内膜炎的临床表现:发热心脏杂音周围体征:瘀点,指趾甲下线状出血,roth斑,Osler结节,Janeway损害动脉栓塞感染非特异症状:脾肿大、贫血77. 感染性心内膜炎的并发症:心脏:心力衰竭,心肌脓肿,急性心肌梗死,化脓性心包炎,心肌炎细菌性动脉瘤迁移性脓肿神经系统:脑栓塞,脑细菌性动脉瘤,脑出血,中毒性脑病,脑脓肿,化脓性脑膜炎肾脏:肾动脉栓塞梗死,免疫复合物所致的局灶性和弥漫性肾小球肾炎、肾脓肿78. 甲亢心脏病的诊断标准:确诊为甲亢;甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常:明显心律失常(

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