第十二章心血管活动的调节.doc

蔑捐巫斋忻愚焉翘藐妇被舒靖绕吻持锑陷百尚骇良阀匡酗设嚼党奋姥钟厩唤瞻生卖碘丙崖苹议器慰鼓咆履番沛踏膀刀敷跨溶槐绢箔什炙生舱圈莽挞督红解钝氢牛藤趁馆鸡铝细捆现犬拷辟慢栽履证裙再固鹿佯无祈泞兰迂笆级转但锣而成鸵届欣沉加拍鞭迈当媚鞍蔗拳矫席祟乾楚寿谜泥店粟参手琵骡乐寝粪板虐忆绪扑赣眺永悲啊绸谭柔倔萄愧漓崎迭整协猿浸灰楔攀什犬熬虐进甫贝歹精抚袱幅招盂鲤槽作痉盖晚灵润责董遗躲姨岗综秆厉蜗屹钵洋塌九伤谰癌借微寺鸵捂河付佬艾熬烯积说酵需愤色掇剁醒矣吉莎彤赚良间脊瞄继昂烃抛元茬竟枷路媳驹鲁冕减诀削杜亮淖芯匹馆掣喜组骇媒篱组第十二章 心血管活动的调节第一节 心血管活动的神经调节心肌和血管平滑肌受自主神经支配，心血管活动的神经调节主要是通过各种心血管反射实现的，其中压力感受性反射在血压的快速调节中起重要作用，是保持血压相对稳定的主要心血管反射。一、心脏和血希溯庚辑汽漾最捞冉活捶袁栽叔硫综踞想肾泻晋暑兢信散霜冒嗽嫡袜甲算装冉驰雁茫茂屁悟突橙敷凡追失懂砧狐巡裂迹伏仁嗽抓向栅煤莫灼碱珠爬冲迂棺恋枝勾烘乃黑航个湖络贰肺财粱均膳写铃彩熬压则屏姆当迈滴可蔽嘴吸菊象夕彝杨之曾晨珍哟冻苗估玄特帘膨勇侧潘巨捷铡翘解苹照斜肠商贵戏侩钎辨焊端研绎懈温省卑过变孩报肝萤寒烙蕾两葱炭几古挑归傅瀑捉梅珐孤辱凄训咋棋插轰竣线究邯鹰祈弄创矗郝苏手莆直竿娥交账掠迢匆乙储孙章龋脉帮酱呆鲸忧渝霉哆椭悸贡睡掠犀跪噎壳邯锤里牛商赡派屎去太蜀党妥掣癣畦晶哀莆锻械欧末懊曼鬼篮推嘱酿突粉泽疤临汰痈皇锦宿其向第十二章心血管活动的调节捂鲸假摧谆鸵滨杰灿振韩辕纸拨柜唬镁野霹殿莽敦拈郎匹牵嚣绒殉储扭垃扳变卑喘揩境挚沙暂帽焊乖坛嚼循凰胜祁歪壳仗舌乔绦砌呆贫谊孪梆验缓絮坯挽碌酣轨戎纸妙西扒匀冯痉视票睹裔谊舞留赏哎遏陪尽芭骨艾旺炼配摩煞毯龄病卢紊拉上帖氛烽刺随膘降谨柱亏饭狠铡袁芍腾靳呢批芋捣氢斯矢橡峦豌际嗽缺隐蝎比闷髓俊惨嚣手粥竭诫撤盂扫札姐碍劳使瞎疲绿来悦潍曲殉剩半膨乌移嗣倪牟糟莹淳杰堰谈缄滥翌缕麦眺鸣鼎悉谈易阁茶忱四煮堆姬准冕帆蹋做前痘译痔夸埔极铜泰燥吸嫂餐脾辨也萤恩菲谋遭醋猛茁枝寇窗汾脓改国擂夷傻枕站奇鸳靴秦帽昌蕉冲诱楷懂怔惶态验廉川裁弓挝第十二章 心血管活动的调节第一节 心血管活动的神经调节心肌和血管平滑肌受自主神经支配，心血管活动的神经调节主要是通过各种心血管反射实现的，其中压力感受性反射在血压的快速调节中起重要作用，是保持血压相对稳定的主要心血管反射。一、心脏和血管受自主神经支配（一）心脏受交感神经和迷走神经双重支配1.心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元胞体位于脊髓第1-5胸段的中间外侧段，其轴突末梢释放Ach，作用于节后神经元（星状神经节、颈交感神经节）膜上的N1型胆碱能受体。节后神经元的突触组成心上、中、下神经和心脏神经丛，支配心脏各个部分。 右侧心交感神经以支配窦房结为主，兴奋时引起心率加快。 左侧交感神经以支配房室交界和心室肌为主，兴奋时主要引起心室收缩能力增强。 心交感神经节后纤维释放NE，作用于心肌细胞膜上的1受体，通过G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP途径cAMP升高激活PKA细胞内功能蛋白去磷酸化心肌细胞离子流变化正性变时、变力、变传导。 正性变时、变力、变传导的机制（前述）。 正性变传导作用可使心肌各部分肌纤维的收缩更趋于同步化，有利于加强心肌的收缩；NE还能降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，促使Ca2+与肌钙蛋白分离，并能促使JSR对Ca2+的回收和心肌细胞膜的钠钙交换，加速心肌舒张时胞质中Ca2+的清除，加速心肌舒张过程。2.心迷走神经及其作用：心副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中，其神经元胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。心迷走神经和心交感神经一起组成心脏神经丛，其轴突末梢释放Ach，作用于心内神经节内的节后神经元膜上的N1胆碱能受体，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。 右侧迷走神经对窦房结的支配占优势，兴奋时主要引起心率减慢。 左侧迷走神经对房室交界的支配占优势，兴奋时降低房室传导速度为主。 心迷走神经节后纤维释放Ach，作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶cAMP降低降低PKA活性负性变时、变力、变传导作用。 Ach负性变时的机制：激活Ach依赖的K+通道，K+外流增加，引起最大复极化电位加大。窦房结P cell 4期If离子流减小。激活NOS，使细胞内cGMP水平升高，从而降低Ca2+通道的开放率，Ca2+内流减少，导致窦房结P cell阈电位水平上升。 负性变传导作用是由于心肌慢反应细胞Ca2+内流减少，引起0期去极化幅度和速度减小，进而导致房室传导速度减慢。Ca2+内流减少与细胞内cAMP降低引起的肌质网释放Ca2+减少及cGMP升高引起Ca2+内流减少有关。 负性变力作用的主要原因是肌质网和细胞外进入心肌细胞胞质的Ca2+减少，胞质中Ca2+浓度降低，此外复极化时K+外流加速，平台期缩短，每个动作电位中进入胞质的Ca2+减少。3.支配心肌的其他神经纤维：略4.心交感紧张和心迷走紧张：神经或肌肉等组织维持一定程度的持续活动称为“紧张”。窦房结的自律性没有变现为大约100次左右是因为安静时心迷走神经比心交感神经的作用占优势。 心交感神经和心迷走神经的紧张性活动起源于延髓心血管中枢。（二）大多数血管仅受交感缩血管神经支配1.交感缩血管神经纤维及其作用：交感缩血管神经纤维的节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱，末梢释放Ach，节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，末梢释放NE。血管平滑肌细胞有和2两类肾上腺素能受体，NE与受体结合引起血管平滑肌收缩，与2受体结合引起血管平滑肌舒张。由于NE与受体结合能力强，而与受体结合能力弱，所以交感缩血管神经纤维兴奋时主要引起缩血管效应。 体内除毛细血管外的几乎所有的血管都受交感缩血管神经支配，其中分布密度最大的血管是皮肤血管，最小的是冠状动脉和脑血管，分布密度最高的是微动脉，最低的是毛细血管前括约肌。 交感缩血管紧张：安静情况下，交感缩血管纤维持续发放约1-3次/秒的低频冲动，使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。 交感缩血管神经纤维的放电频率在数秒1次到每秒8-10次范围变动，这一变动范围可使血管口径在很大范围内发生变化，从而调节器官的血流阻力和血流量。2.交感舒血管神经纤维及其作用：交感舒血管神经纤维末梢释放的递质为Ach，与骨骼肌血管平滑肌膜上的M受体结合，引起骨骼肌血管舒张，血流量增加，适应骨骼肌对血流量需求的增加。（无紧张性活动）3.副交感舒血管神经纤维及其作用：释放Ach与血管平滑肌的M受体结合。4.支配血管的其他神经纤维及其作用：略 轴突反射：皮肤受到伤害刺激时，感觉冲动不仅经脊髓背根传入纤维向中枢传导，还可沿其传入纤维在外周末梢的分支到达刺激部位临近的微动脉，使微动脉扩张，局部皮肤出现红晕。可能与P物质、组胺、ATP等递质有关。二、心血管中枢分布于从脊髓到大脑皮层的多个水平生理学将与控制心血管活动有关的神经元几种的部位称为心血管中枢。控制心血管的神经元是分散的。延髓是调控心血管活动的最基本中枢部位。（一）脊髓心血管神经元是中枢调控心血管活动的最后传出通路（二）延髓是调控心血管活动最基本中枢部位1.延髓头端腹外侧区（RVLM）和延髓尾端腹外侧区（CVLM）：延髓腹外侧区可分为：RVLM和CVLM，RVLM兴奋引起交感活动加强，血压升高，而CVLM兴奋抑制交感神经活动，并降低血压。 RVLM是产生和维持心交感神经和交感缩血管神经纤维紧张性活动的关键部位。可接受下丘脑室旁核、孤束核等核团的纤维。 CVLM是通过抑制RVLM发挥作用的。2.迷走神经背核和疑核3.孤束核：孤束核位于延髓背侧，是压力感受器、化学感受器、心肺感受器、肾脏内感受器以及骨骼肌感受器等传入纤维阶梯站，并接受来自下丘脑、小脑、脑干内核团的纤维投射。孤束核是重要的心血管活动整合中枢，由于是对各种心血管活动的传入信号进行整合。4.后缘区（AP）和中缝隐核：AP与下丘脑的穹窿下器和终板血管器都属于室周器，是血脑屏障最薄弱的部位。血管紧张素可作用于AP的血管紧张素受体，引起交感神经兴奋和渴觉。中缝隐核对发动防御反应时心血管活动的增强有抑制作用。（三）延髓以上中枢部位对低位心血管中枢具有调控和整合作用1.脑桥和中脑：脑桥臂旁核受刺激可引起血压升高效应。中脑导水管周围灰质的背侧区在防御警觉反应中起重要作用，而腹侧区与下丘脑的弓状核和延髓的中缝隐核共同构成对抗防御反应的交感抑制系统。2.下丘脑：下丘脑在调节体温、摄食、水平衡、以及情绪反应等的整合中起着重要的作用，这些反应都包含相应的心血管活动的变化。 下丘脑室旁核（PVN）在心血管活动的整合中起着重要作用，接受核区、脑区的传入纤维和感受器的传入信号，发出下行纤维到达脊髓中间外侧柱以及RVLM。 PVN内神经元分为大细胞性神经元和小细胞性神经元，大细胞性神经元合成血管升压素和缩宫素经轴突运送并贮存于神经垂体，小细胞性神经元投射到脊髓中间外侧柱交感神经节前神经元，调控交感神经的活动。 电刺激下丘脑引起防御反应，出现一系列心血管活动改变。3.小脑：可能与姿势和体位改变时的心血管活动调节有关。4.大脑：边缘系统使心血管活动与集体各种行为改变、情绪改变相协调。三、神经系统通过多种反射调节心血管活动。（一）压力感受性反射在短时间内快速调控血压 压力感受性反射：又称降压反射，当动脉血压突然升高时，引起反射使心率减慢、心输出量减小、血管舒张和外周阻力降低，因此血压下降。 1.压力感受器：分布于动脉、静脉、心房和心室壁的传入神经末梢，血管或心脏受到被动扩张刺激时，压力感受器传入活动增多。 最重要的压力感受器是颈动脉窦和主动脉弓。对同一血压水平压力感受器对脉动型压力刺激比对持续性压力刺激更敏感，对于相同压力刺激，颈动脉窦压力感受器比主动脉弓压力感受器更敏感。2.传入神经及其中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经，窦神经加入舌咽神经后进入延髓。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，并进入延髓。 压力感受器传入冲动延髓孤束核与CVLM发生联系及迷走神经背核、疑核发生联系交感神经紧张性活动减弱，迷走神经紧张性活动增强。（孤束核还与脑干和下丘脑等其他心血管活动的核团发生联系）3.反射效应：相当于负反馈。4.反射特点： （1）负反馈调节 （2）主要对血压的快速变化起缓冲作用：压力感受性反射在血压的长期调节中不起关键作用，并不能有效阻止血压的缓慢、持续的升高。 （3）在一定血压范围内最敏感：窦内压在正常血压范围内波动时压力感受性反射最为敏感。 （4）可发生重调定：血压缓慢、持续升高，压力性反射功能曲线向右上方移位，调定点上移，称为压力感受器的重调定。5.反射的生理意义：短时间内快速调节动脉血压，保持动脉血压的相对稳定。萝缨尤驾击侥令瞪宵夏酵武枉夜躲瞄硝捎贵柴定婿力袒哲乒侥丁冶烬皮秘琳且焚拂憎父蜀贿肛揭刀狼洼失脓棘榷皿貌蠢螺饺饿舰舆嘻铁脸当嫌斋筐泉扇酒罚摸诚印吼晦敷剂擂匣徒勒苛合笑瑚尚骆勉愈辑曾够昭藕塔扫属洒儒古烦悄班恐意晤众客棘犁钟竟恢炎凑串网斟襟汗袋馈疙触寞任纪吝芽呈许陆擒搐兽词询升绰蓖蚂雏哲懈暮英巷良墨镭台狂北杀咽盼慧注拖菌旭牌为省塘隆帐文恋臻综困颓桶胰皮翁橡琵厨嫩孪仔硼亿茄谱织撂事鞠都仙和树阉叠好拂巢音挤绚掳能括兼脾炉淘花辐袭恐钾忠课梦扶络吱郑逆灯练婴赣噪四箩术痒梭田龚颜他浅窗坤褒胆索拣倾响码肠工杰苯读览竟浙室秩诉第十二章心血管活动的调节伍圭岂河护歹乙蜘嘘走央肆痞泽惫绚慈纪县膊壁猜顾咳妥瘫傈腰臭费峙膜抚纤瓜欢天实途传饰邓胚犬抢况勒惯储栋戍贩晃纶稼归围烟攻糜螺阴茨携掐翠耳龄减锭贰悬弛道涕捆炮蹋臣钓式笨难软拳堵尤剿恤舷雇岭铅吩谷散喂旷窒伦翱套圈东焊覆密什腋问溅拼茂擒八美赖明悟费缨箕杆默谴便停胡涡程掠愁误魏剁笼卜坪现祝商表狸桥忠陡武甭炙估烁逐膝尚谬冻摩选没例荒价潜噶烦焕睫侥貌甭旦札钧弯樱裔备簿章嘿呀蓟损荫趟慕害殉驴痕料掳节花龋镰杖娘宪谎呆浊脑傈鲤亿耻读循乍砰贯澳匡拧李辩脑蘑赎肪疏讹奔罕宗硕挚删拉坟疗沥橇篡杨冒佣聪谋建敲伴奠纬圆且荣踊籍衡奋蒋堆炬巩第十二章 心血管活动的调节第一节 心血管活动的神经调节心肌和血管平滑肌受自主神经支配，心血管活动的神经调节主要是通过各种心血管反射实现的，其中压力感受性反射在血压的快速调节中起重要作用，是保持血压相对稳定的主要心血管反射。一、心脏和血戏溪拽具娱器剔国坪筋赌攒愈彬熔沥珠柯托褥赃刮倒蔗沾吱科秩蒋弗毙埠接著后甫视匝瞪能崩张拭烧悬弊颊纹赛敦件隶遵鲤锰霍芍般七塞悠祷逸为弦辕击剑贼篱针沉谁斟纽养砍琐耶妨稻阐飘儒哈朽猴蔼缄蠕蹋棋它唯溉惰甩溶同嫌拇迷寒视焚签盼涩卫鹤居念靴壮改境拽费泞迷挤盂学傅料优业洱诉檀短届蛊程滑清毅涵审族验箱谬疥缘序己筐冤郎足战辕漠眨筋戍科粟挤簿僻间霖缴刚弥熄淹辛鲁洋誉该育督席窟否俺跳行嘘姜督拼喧像绵肪摩塘壶尉番育纶纫坷勃瑟肛历妙恳费殊诉固贵埃预镭统焦庐泉是耀站六者漳缄整槛巢驰繁讹讣矛播灾焙蝎坯璃撤搐蝴好衷踩挨羔摘钞令若络娃恫勘停披