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2017下医科大药理学填空题问答题及答案精品资料2017下医科大 药理学填空题问答题及答案1、苯巴比妥与双香豆素合用及保泰松与双香豆素合用时双香豆素抗凝作用的变化分别是(减弱)和(增强)，其作用改变的机理分别是(苯巴比妥诱导肝药酶、加速双香豆素的代谢)和(保泰松与双香豆素竞争与血浆蛋白结合)。2、长期应用激动剂可使相应受体(数目减少)，这种现象叫做 (向下)调节，是(耐受性)产生的原因之一。3、促进苯巴比妥排泄的方法是(碱化 )尿液，促进水杨酸钠排泄的方法是( 酸化)尿液。4、竞争性拮抗剂存在时，激动剂的对数浓度效应曲线的变化特点是(浓度效应曲线平行右移)和(最大效应不变)。5、每隔一个t1/2给药一次，欲迅速达Css，可采用（负荷剂量 ）法。6、难以预料的不良反应有(变态反应 )和(特异质反应)。7、细胞膜对药物的转运大致分为两种形式，即(主动转运 )和(被动转运)。8、药物跨膜转运的主要方式是()，其转运快慢主要取决于(膜两侧浓度差 )、(药物的理化性质 )、(药物分子量的大小 )和(膜的通透性)，弱酸性药物在(酸性)性环境下易跨膜转运。9、药物与受体结合作用的特点包括(特异性 )、(竞争性 )、(饱和性)和( 可逆性)。10、一种药物应用于疾病，可以产生(治疗 )作用，也可以产生(不良反应)，两者因用药目的不同，有时还可以互相转化。11、用数或量表示药理效应叫(量)反应。用阳性或阴性表示药理效应叫(质)反应。12、在一级动力学中，一次给药后经过 （5）个t1/2后体内药物已基本消除。问答题1、简述糖皮质激素类药物引起消化道并发症的可能因素及后果。 使用激素而致的消化性溃疡称为黄剧醇性溃疡，可引起出血 和穿孔。这是因为糖皮质激素类药物可使胃粘膜屏障的保护功能 减弱，妨碍组织修补增加胃酸和胃蛋白酶的台成；同时它还改变 胃内环境，为胃幽螺杆菌的生长创造条件，从而诱发或加重 消化性溃疡，甚至引起溃疡穿孔、出血。类固醇性溃疡一般发生在 胃部，溃疡往往大而深，常突然发生太出血或穿孔，与太面积烧伤 所致的应激眭溃疡极为相似。爪等一综述其危险因素如 下：激素使用总量、既往消化性溃疡病史、恶忡进展性疾病、并用非 甾体消炎药。对具有两个以危险凼素的患者应给予预防治疗2、避孕药有哪些类型？目前避孕药的种类有很多，根据作用原理及作用环节不同，女用避孕药可分为：（1）关键干扰排卵的药物：通过干扰下丘脑-垂体系统分泌的促性腺激素，而干扰排卵。所用药物多为雌激素和孕激素凑集的复方制剂。（2）关键碰壁受精的药物：通过杀灭精子和扭转子宫粘液理化性质，使精子不易贯串宫腔而避孕。如低剂量孕激素，外用杀精子剂及用于输卵管堵塞的输卵管粘堵剂。（3）关键抗受精卵着床的药物：通过忍让子宫内膜健壮发育转化，而使受精卵不易着床。如较大剂量孕激素及另外事后避孕药。（4）关键牵连子宫和胎盘功效的药物：通过合拢子宫或使胎盘制造变性，坏死，使其流产而达到避孕目标。避孕药还可根据其避孕结局的长短及剂型分为：短效口服制剂，长效口服制剂及针剂，皮下埋植剂，阴道环，外用避孕药（药膜，外用避孕片，避孕栓，避孕膏）等。3、常用的抗病毒药物有哪几类?各举一个代表药物?抗病毒药物必须具有高度选择性地作用于细胞内病毒的代谢过程，并对宿主细胞无明显损害，目前临床上应用的抗病毒药主要有五类：抑制脱氧核糖核酸型病毒（抗DNA）：阿昔洛维，阿糖腺苷，阿糖胞苷等。抑制核糖酸型病毒（抗RNA）：病毒唑（三氮唑）核苷。激发宿主细胞合成抗病毒蛋白，抑制病毒繁殖，干扰素等。抑制病毒颗粒表面神经氨酸酶活性，阻止病毒释放；异喹啉类等。阻止病毒穿入宿主脱壳，防止宿主细胞感染：金刚烷胺等。其它：中草药穿心链、板蓝根、大青叶、金奶花、地丁、黄芩、紫草、贯众、茵陈、虎仗等也具有某种抗病毒作用，常常用于某些病毒感染性疾病的防治。4、常用的抗甲状腺药物有哪几类，各举出一个代表药物抗甲状腺药物常用的药物主要有两类： 1.硫脲类 如他巴唑、甲亢平、甲基硫氧嘧啶及丙基硫氧嘧啶等。临床上甲亢药物治疗应用较多的是他巴唑，其次是丙基硫氧嘧啶。.咪唑类 有甲巯咪唑、卡比马唑等。2、甲亢药物治疗适应症：病情轻，甲状腺较小者;年龄在20岁以下，孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等病而不宜手术者;术前准备;甲状腺次全切除后复发而不宜用131碘治疗者;作为放射性131碘治疗前后的辅助治疗5、雌激素类药物的常见不良反应有哪些？泼尼松等激素的长期应用可引起大量的不良反应，表现为： 向心性肥胖、满月脸、水牛背、多毛、痤疮、高血压、糖尿病、高血脂、低血钾、骨质疏松;诱发或加重感染或使体内潜在病灶 扩散;诱发或加重胃、十二指肠溃疡;可引起饮食增加、激 动、失眠、个别人可诱发精神病，偶尔可诱发癫痫;使眼压升高，诱发青光眼、白内障。一定要在医生的指导下用药。不能自行加量或者减量停 服。如需长期口服激素，最好在早晨8时，尽可能符合激素的生 理分泌周期。若出现不良反应，则应进行积极防治6、地高辛的半衰期为36h，若每天口服一次，每次0.25mg，请问经过几天后血药浓度达到稳态水平？停药后，经过多长时间，体内药量基本消除？地高辛成人口服饱和量是1毫克到1。5毫克，每天给药0。25毫克，7到10天即血药浓度可达到稳态水平。算法：药物的半衰期乘以5或67、呋塞米利尿作用特点。 呋塞米主要作用在髓袢升支粗段髓质部和皮质部，特异性抑制管腔膜侧Na+-K+-2Cl-同向转运载体，使Na+、Cl-重吸收减少，肾脏稀释功能降低，NaCl 排出量增多，同时使肾髓质间液渗透压降低，影响肾脏浓缩功能及减少集合管对水的重吸收，从而产生强大的利尿作用。 由于排Na+较多，促进了K+-Na+交换和H+-Na+交换，尿中H+和K+排出也增多，易引起低血钾、低盐综合征。由于Cl-的排出大于Na+的排出，易出现低氯性碱中毒。呋塞米还促进Ca2+、Mg2+排出，长期使用可使某些患者产生低镁血症。由于Ca2+在远曲小管可被主动重吸收，所以一般不引起低钙血症。呋塞米可使尿酸排出减少8、钙通道阻滞药的抗动脉粥样硬化作用有哪些？近年的研究结果证实，钙离子参与了AS的形成。钙拮抗剂具有保护内皮细胞，直接抑制平滑肌细胞的增殖和迁移，抑制中性粒细胞和巨嗜细胞的趋化活动，抑制和预防脂质氧化的内皮损伤，抑制基质的合成，阻碍钙在斑块的沉积，增加一氧化氮的合成及对抗血小板聚集的作用。在动物试验模型中，各类CCB都抑制粥样硬化的形成。近期Nayler发现amlodipine也能减少动物模型粥样硬化形成，并呈剂量依赖性，虽然不影响血脂代谢，但能明显减少主动脉含量。如伴有amlodipine治疗则50%猴完全无粥样硬化形成。Opatil推测除了降血压减少内皮受损，减少细胞内钙沉淀外，CCBs在动物模型中抗粥样硬化作用可能涉及以下一些因素:延缓主动脉平滑肌受血小板源性生长因子刺激而移行；延缓单核巨噬细胞渗入皮下空间；延缓血小板聚集；延缓脂质过氧化；延缓平滑肌细胞增殖；刺激胆固醇酯水解酯水解酶活性；修复因暴露在过多胆固醇之下引起胞膜损害；减少单核细胞对内皮细胞黏附；修复动脉粥样硬化饮食引起的内皮功能异常；增强涉及清除LDL的LDL受体蛋白表达。CCBs在人类动脉粥样硬化临床防治方面，是否具有显著疗效仍有争论，目前认为至少部分CCA如nifedipine能减少早期病变的产生和发展，但不能阻止或逆转已形成的旧病灶的发展。9、钙通道阻滞药的临床应用。钙通道阻滞药的临床应用主要是防治心血管系统疾病，也可适用于其他系统疾病。高血压：二氢吡啶类药物如硝苯地平、尼卡地平等扩张外周血管作用较强，用于控制严重的高血压。维拉帕米和地尔硫*可用于轻度及中度高血压的治疗。心绞痛：钙通道阻滞药对各型心绞痛都有不同程度的疗效。硝苯地平对变异型心绞痛疗效最佳；三代钙通道阻滞药均可用于稳定型(劳累型)心绞痛；对于不稳定型心绞痛，维拉帕米和地尔硫*疗效较好，硝苯地平宜与受体阻断药合用。心律失常：钙通道阻滞药可用于治疗室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常。维拉帕米和地尔硫*减慢心率作用较明显，硝苯地平则较差，甚至会反射性加速心率，放不用于治疗心律失常。脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪等可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。其他：钙通道阻滞药还可用于外周血管痉挛性疾病、支气管哮喘、偏头痛等的治疗10、甲亢病人进行甲状腺手术前主要用哪两类药物治疗？简述其机制。硫脲类药物（如丙硫氧嘧啶）：降低基础代谢率，防止麻醉及手术后甲状腺危象的发生。大剂量碘剂：在手术前两周给药，使甲状腺组织退化，血管减少，腺体缩小，有利于手术进行及减少出血11、简述阿卡波糖的作用机理。拜唐苹为一种生物合成的口服降血糖药。其降糖作用的机理是抑制小肠壁细胞-葡萄糖苷酶的活性，从而延缓碳水化合物的降解，降低餐后血糖的升高12、简述阿托品解救有机磷中毒疗效的特点。有机磷农药的中毒机制是通过抑制胆碱酯酶活性，导致体内乙酰胆碱聚积，从而引起一系列临床症状。阿托品为节后抗胆碱药，能阻断节后胆碱能神经支配的效应器中的乙酰胆碱毒蕈碱型受体，从而抑制胆碱能神经过度兴奋，消除和减轻毒蕈碱样症状，兴奋呼吸中枢，抑制多种腺体分泌，松弛平滑肌，使心跳加快。它能有效对抗急性有机磷农药中毒所致的呼吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭及其他毒蕈碱样症状，从而抢救患者生命13、简述不良反应的几种类型。药品不良反应分为A，B两大类。A类反应主要是毒副作用，B类反应则为特异质或特应性反应。少数特异质者对于某种或某几种药物可出现极为敏感或极不敏感的反应。特应性的意思是“一个人所具有的特性；特有的易感性；奇特的反应”。B类反应又可进一步分为遗传药理学不良反应和药物变态反应。14、简述磺胺类药物的主要不良反应有哪些？磺胺类药物的不良反应一般不太严重，主要表现为急性和慢 性中毒两种。(1) 急性中毒：多见于磺胺钠盐静脉注射时速度过快或剂量过 大，内服剂量过大时也会发生。主要表现为神经兴奋、共济失调、 肌无力、呕吐、昏迷、厌食和腹泻等症状。(2) 慢性中毒：多因剂量偏大、用药时间过长而引起15、简述甲硝唑的药理作用、临床应用及不良反应？临床应用：抗阿米巴作用；抗滴虫作用；抗厌氧菌作用；抗贾第鞭毛虫作用。不良反应：常见的有头痛、口腔金属味、恶心、呕吐等消化道症状，极少数可出现神经系统症状；干扰乙醛代谢，服药期间饮酒可导致急性乙醛中毒；长期使用有致畸和致突变作用16、简述抗血小板药的分类？抗血小板药又称血小板抑制药：即抑制血小板黏附、聚焦以及释放等功能的药物。（1）抑制血小板代谢的药物：环氧酶抑制剂；TXA 2合成酶抑制和TXA 2受体阻断剂，10试述抗血小板药的作用机制与临床应用（2）阻碍ADP 介导的血小板活化的药物：噻氯匹定选择性及特异性干扰ADP 介导的血小板活化，不可逆地抑制血小板聚集和黏附。主要用于预防脑中风、心肌梗死及外周动脉血栓性疾病的复发。（3）凝血酶抑制剂：阿加曲班与凝血酶的催化部位结合，抑制凝血酶的蛋白水解作用，阻碍纤维蛋白原的裂解和纤维蛋白凝块的形成。水蛭素是强效、特异的抑制血栓形成。主要用于预防术后血栓形成、预防经皮冠状动脉形成术术后冠状动脉再阻塞、血液透析机体外循环等。 （4）GPII b /IIIa 受体阻断药：阿昔单抗是PGII b /IIIa 受体单克隆抗体，抑制血小板聚集作用明显，对血栓形成、溶栓治疗、预防血管再闭塞有明显治疗作用。17、简述硫脲类抗甲状腺药及大量碘剂的作用机理，并说明两药治疗甲亢时对甲状腺组织的影响。硫脲类的基本作用机制是抑制甲状腺激素的合成，丙硫氧嘧啶尚可抑制外周组织的T4转化为生物活性较强的T3。还有免疫抑制作用。硫脲类使TSH分泌增多，使腺体增生，组织脆而充血。大剂量碘则可产生抗甲状腺作用，其机制主要是抑制甲状腺激素的合成，还能拮抗TSH促进激素释放的作用。碘剂能使甲状腺组织变硬，血管减少，有利于进行部分切除术18、简述普萘洛尔与硝酸脂类联合应用抗心绞痛的药理基础。硝酸脂类和扑来洛尔合用加强心肌收缩力 减少耗氧量硝酸脂类抑制B受体阻断药扩张心室 心室增厚B受体阻断药抑制硝酸脂类的加快心率 进而达到治疗心绞痛19、简述肾上腺素治疗支气管哮喘的机制。您好肾上腺髓质分泌的一种儿茶酚胺激素。在应激状态、内脏神经刺激和低血糖等情况下，释放入血液循环，促进糖原分解并升高血糖，促进脂肪分解，引起心跳加快。 指导意见： 意见肾上腺素：1能激动支气管平滑肌的2受体，发挥强大舒张作用。2并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等。3还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 麻黄碱：有松弛支气管平滑肌、收缩血管、兴奋中枢等作用。坐拥相似于肾上腺素，但是较温和。抗过敏和抗水中作用不似肾上腺素20、简述筒箭毒碱过量中毒应用新斯的明的原因筒箭毒碱能与乙酰胆碱竞争神经肌肉接头的N胆碱受体，能竞争性阻断乙酰胆碱的除极化作用，使骨骼肌松弛；而新斯的明是抗胆碱酯酶药，可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥完全拟胆碱作用，即可兴奋M、N胆碱受体，故新斯的明可解筒箭毒碱中毒。简单说糖皮质激素是有抗炎作用 ，但是抗炎作用是非特异性的 ，不杀菌不杀病毒，所以抗生素必须同时应用并且覆盖糖皮质激素应用的时间。再个长期应用副作用大，股骨头坏死之类的，还有突然停药反应大，要缓慢停药。糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如物理、化学、生理、免疫等所引起的炎症。在炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等症状；在后期可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止糖连及瘢痕形成，减轻后遗症。炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。因此，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍创口愈合。21解热镇痛抗炎药的共同药理作用是什么？尽管本类药物种类多，但都具有解热镇痛抗炎和抗风湿等共同的药理作用，仅作用强度各异，而作用机制相似。解热镇痛药的作用机制是抑制机体内前列腺素(prostaglandin，PG)的生物合成。PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸，广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织和体液中，多种细胞都可合成PG。细胞膜的磷脂中以脂化方式结合有花生四烯酸(arachidonic acid，AA)，在磷脂酶A2的作用下，AA可从磷脂中释放出来。游离的AA转化途径有二：一是经细胞微粒体内PG合成酶 (环氧酶，cyclo-oxygenase，COX)的催化生成各种PG，如PGE2、PGF2、PGI2及血栓素A2 (TXA2)等22、抗疟疾药的分类及其代表药物是什么?1)主要用于控制疟疾症状的药物：氯喹、奎宁、青蒿素。(2)主要用于控制疟疾复发和传播的药物：伯氨喹。(3)主要用于预防疟疾的药物：乙胺嘧啶。23、抗心绞痛药物的分类及代表药。常用的抗心绞痛药包括如下几类： 硝酸酯、亚硝酸酯类，以硝酸甘油为代表； -肾上腺素受体阻滞剂，如美托洛尔、普萘洛尔等； 钙离子拮抗剂，如普尼拉明（心可定）、硝苯地平、维拉帕米、哌克昔林等； 其他抗心绞痛的药，如吗多明（脉导敏）、双嘧达莫（潘生丁）等； 中草药及其制剂，如丹参、川芎、毛冬青的有效成份等24、抗肿瘤药按细胞增殖周期如何分类并解释其意义，各举一代表药。根据药物对细胞增殖周期作用特点，抗恶性肿瘤药可分为周期非特异性药物和周期特异性药物两类。(1)周期非特异性药物。主要作用于增殖细胞群中的各期细胞。作用快而强，因药物对瘤细胞的杀伤随剂量增加而加强，故本类药多采用间歇大剂量给药，使药物发挥最大的治疗作用，如烷化剂(氮芥、环磷酰胺、塞替派)和抗癌抗生素(丝裂霉素、放线菌素D、多柔比星、博来霉素)等。(2)周期特异性药物。仅作用于细胞周期中某一时相的细胞，作用弱且疗效缓慢，用药达到一定剂量后再增加剂量不能增加疗效，故多采用缓慢静注或肌注给药。如作用于S期的药物有抗代谢药(甲氨蝶呤、阿糖胞苷、羟基脲)和作用于M期的药物(长春新碱)等25、氯沙坦对抗心衰的作用机制与ACE抑制剂的区别？目的:心力衰竭严重威胁人拉的生命健康ACE抑制剂治疗心衰能够缓解症状,改善预后,已获得充分肯定和.普遍应用.近年来出现的新药-血管紧张素受体拮(ARB),作用机制 类似,人们寄予很大希望.该文通过对比ARB(氯沙坦)与ACE抑制剂(洛汀新)在重度心衰病人治疗中的近期效果,采用无创监测中最准确的平衡法放射性核素心血池显像技术监测服药后的心功能参数,初步证明氯沙坦与洛汀新疗效近似,副作用较少.对临床重度心力衰竭治疗有参考价值.结论:在重度心力衰竭治疗近期方面,作为ARB代表的科素亚和作为ACE抑制剂代表的咯汀新疗效相似,并且没有干咳发生.因此认为在不能耐受ACE抑制的重型心力衰竭 病人中可以用ARB如氯沙坦作为替代药物,在既往有过服用ACE抑制剂发生副作用的病人可以考虑首选ARB26、麻黄素属弱碱性药物，pKa为9.4，苯巴比妥为弱酸性药物，pKa为7.9，请问两药主要吸收部位在何处？为什么？麻黄素属弱碱性药物可直接激动肾上腺素受体，也可通过促使肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而间接激动肾上腺素受体，对和受体均有激动作用，苯巴比妥为弱酸性药物酸性药物的pKa值大于消化道体液pH时（pKapH），分子型药物所占比例高；当pKa=pH时，未解离型和解离型药物各占一半；通常酸性药物在pH低的胃中、碱性药物在pH高的小肠中的未解离型药物量增加，吸收也增加，反之都减少。例如，弱酸性药物如水杨酸和巴比妥类药物在酸性的胃液中几乎不解离，呈分子型，易在胃中吸收。弱碱性药物如奎宁、麻黄碱、氨苯砜、地西泮在胃中几乎全部呈解离形式，很难吸收；而在肠道中，由于pH比较高，容易被吸收。碱性极弱的咖啡因和茶碱，在酸性介质中解离也很少，在胃中易被吸收。强碱性药物如胍乙啶在整个胃肠道中多是离子化的，以及完全离子化的季铵盐类和磺酸类药物，消化道吸收很差27、吗啡用于心源性哮喘的理由有哪些 。1.吗啡能镇静和产生欣快感，迅速缓解病人紧张和窒息感。2.抑制呼吸中枢对co2的敏感性，是呼吸变深慢，减少心肌耗氧量。3.扩张外周血管，降低外周阻力，则减少回心血量，有利于左心衰和肺水肿的消除28、某三种同类受体激动药物A、B、C的KD值分别为100，10-1，10-2mol/L，请问三药的EC50和效价强度各是多少？定时定量多次给药时到达稳态浓度Css的时间为5个半衰期（不受给药剂量及给药间隔时间的影响）；实际Css过高或过低时按已达到的Css及原给药速度RA调整给药速度的公式；决定Css高低的公式（Css=FDm/KeVdr）：即定时定量多次给药的血药浓度，与生物利用度（指吸收率）及给药剂量呈正比，而与给药间隔时间、表观分布容积及消除速度常数呈反比；一般按每个半衰期给药时负荷剂量是维持剂量的2倍（即首剂加倍）29、普萘洛尔治疗心绞痛的药理学原理心脏前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。心脏后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷30、强心苷中毒时应如何处理？停药；补充KCl ；用抗心律失常药；中断肝肠循环；用地高辛抗体等。 简述强心苷加强心肌收缩力的特点。31、渗透性利尿药应具备哪些特点才能较好地发挥作用。易经肾小球滤过，不易被肾小管再吸收，在体内不被代谢，不易从血管渗入组织32、什么是频率依赖性的钙通道阻滞作用？举出具有此种作用的钙拮抗药。药理作用1对心肌的作用（1）负性肌力作用（2）负性频率和负性传导作用2对平滑肌的作用（1）血管平滑肌：因血管平滑肌的肌浆网的发育较差，血管收缩时所需要的Ca2+主要来自细胞外，故血管平滑肌对钙通道阻滞药的作用很敏感。该类药物能明显舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。动脉中又以冠状血管较为敏感，能舒张大的输送血管和小的阻力血管，增加冠脉流量及侧枝循环量，治疗心绞痛有效。脑血管也较敏感，尼莫地平舒张脑血管作用较强，能增加脑血流量。钙通道阻滞药也舒张外周血管，解除其痉挛，可用于治疗外周血管痉挛性疾病。三种钙通道阻滞药对心血管作用的比较见表21-1。（2）其他平滑肌：钙通道阻滞药对支气管平滑肌的松弛作用较为明显，较大剂量也能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。33、什么是新药？简述新药研发的步骤。从新化合物的发现到新药成功上市的过程通常被称为新药研发。新药研发是 一项系统的技术创新工程，其通过试验不断改进药物性能，并证明该药物的有效 性和安全性，同时经过严格的科学审查，最后取得发给的允许上市的证明文件。 从完整意义上说，新药的研发过程需要历经“药物发现”、“药物临床前研究”及 “药物临床研究”三个阶段34、试比较肝素和双香豆素的抗凝血机制和临床应用。相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性疾病；不良反应均易出 血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快，维持时间短，机制是激 活和强化抗凝血酶，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋 白解救。华法林口服有效，起效慢，但维持时间长，机制是维生素K拮抗剂， 只有在体内有效，体外无效，自发性出血用VitK解救。35、试比较螺内酯、氨苯蝶啶作用的异同。答：相同点：均作用于远曲小管和集合管，抑+制Na /K交换。单用利尿作用弱，长期服用可致高血钾症。临床上常与中效或强效利尿药合用。不同点：螺内酯竞争性对抗醛固酮的作用而呈+现保钾排钠作用；氨苯蝶啶则直接抑制K -Na 交换。对切除肾上腺的动物，螺内酯无利尿作用，而氨苯蝶啶仍可产生利尿作用。36、试述H2受体的分布及其效应,常用H2受体阻断药(列举3种)。受体阻断药是一类能选择性地与肾上腺素受体结合，从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药作用的药物。根据受体阻断药作用特性可将其分为两类：1、2受体阻断药，常用药物为普萘洛尔；1受体阻断药，常用药物为美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。按照有无内在拟交感活性，又可分为两类，即有内在拟交感活性和无内在拟交感活性药物37、试述碘解磷啶解救有机磷酸酯类中毒的机理。碘解磷定的作用机理。碘解磷定不能对抗ACh堆积引起的M样作用，也不能对抗有机磷酸酯分子中磷的毒性，而是靠其分子中的肟基与有机磷酸酯分子中的磷原子结合生成磷酰化碘解磷定排出体外，使磷酰化的胆碱酯酶复活；同时阻止游离的毒物继续抑制AChE活性。38、试述多巴胺的药理作用、作用方式及其应用。（1）对心脏的作用：多巴胺兴奋受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，血压上升，对心率影响不明显，极少发生心悸和心率失常。 （2）对血管的作用：较大剂量的多巴胺能选择性的收缩皮肤医学教育网搜集整理、粘膜和骨骼肌血管，并使内脏血管扩张，如肠系膜血管、肾血管、冠状血管。 （3）对肾脏的作用：多巴胺可舒张血管医学教育网搜集整理，使肾血流量增加，肾小球滤过率也增加，尿量增多。39、试述酚妥拉明治疗心功能不全的药理学基础。心功能不全者心输出量不足，可反射性引起交感神经张力增加，外周血管阻力增高，加剧心脏功能衰竭。酚妥拉明可阻断受体及直接松弛血管平滑肌，使小静昧扩张，回心血量减少，心前负荷减轻。小动脉扩张，外周阻力下降，心后负荷减轻，还可降低肺毛细血管压，减轻肺水肿。并解除或缓解心衰引起交感张力增高。另外可阻断突触前膜2受体，使末梢去甲肾上腺素释放增加，可增加心肌收缩力和心输出量。综上的作用，可改善心功能，用于治疗心功能不全40、试述磺胺类药物的基本结构与抗菌作用机制?细菌不能直接利用其生长环境中的叶酸，而是利用环境中的对氨苯甲酸(PABA)和二氢喋啶、谷氨酸在菌体内的二氢叶酸合成酶催化下合成二氢叶酸。二氢叶酸在二氢叶酸还原酶的作用下形成四氢叶酸，四氢叶酸作为一碳单位转移酶的辅酶，参与核酸前体物（嘌呤、嘧啶）的合成。而核酸是细菌生长繁殖所必须的成分。磺胺药的化学结构与PABA类似，能与PABA竞争二氢叶酸合成酶，影响了二氢叶酸的合成，因而使细菌生长和繁殖受到抑制。41、试述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制？TMP（甲氧苄氨嘧啶）抗菌机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸的合成和利用。 SMZ(磺胺甲恶唑)抗菌机制是通过与PABA竞争性抑制二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的形成，从而影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。 两药合用，使细菌的四氢叶酸合成受到双重的阻断，使磺胺药的抗菌作用增强数倍至数十倍。42、试述氯霉素的主要不良反应?要不良反应是抑制骨髓造血机能。症状有二：一为可逆的各类血细胞减少，其中粒细胞首先下降，这一反应与剂量和疗程有关。一旦发现，应及时停药，可以恢复；二是不可逆的再生障碍性贫血，虽然少见，但死亡率高。此反应属于变态反应与剂量疗程无直接关系。可能与氯霉素抑制骨髓造血细胞内线粒体中的与细菌相同的70S核蛋白体有关。为了防止造血系统的毒性反应，应避免滥用，应用时应勤查血象，氯霉素也可产生胃肠道反应和二重感染。此外，少数患者可出现皮疹及血管神经性水肿等过敏反应，但都比较轻微43、试述螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同点。螺内酯-药理毒理 本药结构与醛固酮相似,为醛固酮的竞争性抑制剂.作用于远曲小管和集合管,阻断Na+-K+和Na+-H+交换,结果Na+、C1-和水排泄增多,K+、Mg2+和H+排泄减少,对Ca2+和P3-的作用不定.由于本药仅作用于远曲小管和集合管,对肾小管其他各段无作用,故利尿作用较弱.另外,本药对肾小管以外的醛固酮靶器官也有作用.氨苯蝶啶-药理毒理；。 本药直接抑制肾脏远端小管和集合管的Na+-K+交换,从而使Na+、C1-、水排泄增多,而K+排泄减少.44、试述吗啡的作用特点，作用机理，应用及主要不良反应。吗啡类药物作用机制：通过与不同脑区的阿片受体结合，模拟内源性阿片肽的作用，抑制P物质的释放，干扰痛觉冲动传入中枢而发挥镇痛作用。吗啡类药物对不同类型阿片受体亲和力及内在活性不完全相同，与脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体结合可引起镇痛作用。 【临床应用】 1镇痛 吗啡对锐痛、钝痛及内脏绞痛均有效，但因久用易成瘾，所以除癌症剧痛可长期应用外，仅短期用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、战伤、烧伤痛等。对于心肌梗塞引起剧痛，如血压正常可用吗啡止痛。2心源性哮喘 左心衰竭患者可突然发生急性肺水肿而引起呼吸急促和窒息，称心源性哮喘，对此除采取吸氧和静注速效强心苷、氨茶碱外，静脉注射吗啡可产生良好效果。其作用机制是：（1）吗啡有镇静作用，有利于消除患者由于窒息感带来的恐惧、不安情绪；（2）吗啡降低呼吸中枢对CO2敏感性，减弱无代偿的呼吸过度兴奋；（3）吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，有利于肺水肿消除，可减轻心脏负荷。但对于伴有昏迷、休克及严重肺功能不全者禁用。 3止泻 适用于急、慢性消耗性腹泻以减轻症状。可选用阿片酊或复方樟脑酊；如为细菌感染，应同时服用抗菌药45、试述糖皮质激素治疗支气管哮喘的作用机制。糖皮质激素在控制哮喘气道炎症作用最强的药物，在哮喘治疗作用机制中主要就是局部抗炎，因为哮喘是自身免疫性疾病 ，抗生素对哮喘的炎性反应效果不佳，给药途径包括吸入、口服或静脉应用，吸入为首选途径46、试述脱水药的共同特点。脱水药是一类静脉给药后能迅速提高血浆渗透压使组织脱水的药物。由于有渗透利尿作用，又称渗透性利尿药。多数脱水药的特点是：静脉注射后不易从血管透入组织液中；易经肾小球滤过；不易被肾小管重吸收；在体内不易被代谢。常用药物有甘露醇、山梨醇和葡萄糖等47、试述维生素K促凝血作用机制。各种维生素K 的促凝血作用机制相同，均可参与肝脏内凝血因子H 、W 、IX 、X 的合成。维生素K 作为肝微粒体酶系统梭化酶的辅酶，可催化凝血因子前体中谷氨酸残基的狡化过程，形成可供Ca , 结合的位点，从而使这些因子具有凝血活性。在梭化过程中，氢醒型维生素K 被转化为环氧型维生素K ，后者在NADH 作用下又还原为氢醒型，继续参与狡化反应。当维生素K 缺乏或环氧型维生素K 还原受阻时，凝血因子n 、姐、IX 、X 的合成停滞于前体状态，凝血酶原时间延长，凝血过程迟缓，可引起出血症状48、试述纤维蛋白溶解药的临床应用, 并比较尿激酶与链激酶的作用与不良反应。纤维蛋白溶解药（fibrinolyticdrugs）激活纤溶酶而促进纤溶，也称溶栓药（thrombolyticdrugs），用于治疗急性血栓栓塞性疾病1 。对形成已久并已机化的血栓难以发挥作用。目前应用的纤溶药主要缺点是对纤维蛋白无特异性，诱发血栓溶解同时伴有严重出血。较新纤溶药t-PA，scu-PA有一定程度的特异性，但人体应用仍有出血并发症，半衰期又短。为加强特异性以减少出血并发症，并延长半衰期，采用生物工程学方法研制开发高效而特异的新纤溶药的工作正在进行49、体重50kg的妇女，一次静脉注射300mg药物，血药浓度为0.01mg/ml，计算此药的表观分布容积？此药主要分布在何部位？表观分布容积计算公式 Vd=X/C0=300/0.01=30L 此药物是均匀地分布于各种组织与体液中，且其浓度与血液中相同50、为何不用酚妥拉明治疗高血压？酚妥拉明是非选择性受体阻断药，既能阻断1受体，又能阻断2受体。酚妥拉明具有阻断血管平滑肌1受体和直接扩张血管的作用，使外周阻力降低，血压降低。此外酚妥拉明还能兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加（这是对高血压不利的）。这种兴奋作用一部分是由于血管舒张、血压降低，反射性地兴奋交感神经引起的，一部分是由于阻断神经末梢突触后膜2受体，从而促进去甲肾上腺素的释放，激动心脏1受体的结果51、维拉帕米对心脏的作用有哪些？维拉帕米（Verapamil）为钙通道离子阻滞拮抗剂，通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度：1.维拉帕米扩张心脏正常部位和缺血部位的冠状动脉主干和小动脉，增加冠状动脉痉挛患者心肌氧的递送，降低心肌耗氧量。2.维拉帕米可降低慢性心房颤动和心房扑动患者的心室率，减少阵发性室上性心动过速发作的频率，但可导致病窦综合征患者窦性停搏或窦房阻滞；维拉帕米不改变正常心房的动作电位或室内传导时间，但它降低被抑制的心房纤维去极化的振幅、速度以及传导的速度，加速房室旁路合并心房扑动或心房颤动患者的心室率，甚至会诱发心室颤动。3.通过降低体循环的血管阻力产生降低血压作用，一般不引起体位性低血压或反射性心动过速52、硝苯地平的药理作用有哪些？硝苯地平的作用与维拉帕米不同，它对窦房结房室结及心收缩性的抑制作用较弱，对血管的舒张作用明显。给药量略大反能加速房室传导，是交感神经活性反射性增高之故。与此同理，在整体中它对心肌也不降低收缩性，因此可与-受体阻断药合用。硝苯地平舒张冠脉特别是已痉挛收缩的狭窄冠脉，故能增加缺血区流量，可治心绞痛。也能舒张外周小动脉，降低血压，可治高血压，硝苯地平还降低肺血管阻力及肺动脉压，可治肺动脉高压症。53、心衰时有哪些调节机制发生变化？心衰的发生机制： 1）心肌收缩性减弱收缩相关蛋白破坏心肌能量代谢紊乱:能量生成障碍、能量利用障碍 心肌兴奋收缩偶联障碍 心肌肥大的不平衡生长 2）心室舒张功能异常 钙离子复位延缓肌动-肌球蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少心室顺应性下降 3）心脏各部舒缩活动不协调 心律失常 心室病变区域性分布，病变轻重差异 54、乙酰水杨酸和水杨酸的pKa分别为3.5和3.0，在胃中吸收较好的药物是哪一种，为什么？解热镇痛药阿司匹林（乙酰水杨酸）是一种一元酸,其pKa=3.50,服用后以未离解的分子型体在胃中被吸收.如果患者先吃了调节胃液酸度的药物,使得胃的内容物的酸度保持为pH=2.95,再吃两片阿司匹林药片,其中含阿司匹林0.65g.假如服后阿司匹林可立即溶解,且不改变胃内容物的酸度,则可能被吸收的阿司匹林有 g.55、乙酰唑胺的作用机制是什么？乙酰唑胺（Acetazolamide），中华药典名为乙酰偶氮胺，商品名为丹木斯（Diamox），学名为N-(5-氨磺酰基-1,3,4-噻二唑-2-基)乙酰胺。乙酰唑胺为利尿药。碳酸酐酶抑制剂，服后抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶，使H2CO3的形成减少，H+的产生随之下降。因此，H+与Na+的交换大为减慢，结果HCO3-、Na+、K+排出增加，尿量增多。该品尚能抑制房水分泌过程，使眼压下降。用于治疗青光眼，轻度心脏性水肿等。56、异丙肾上腺素气雾剂长期使用对支气管哮喘患者有何不良反应？常见的不良反应有：口咽发干、心悸不安；少见的不良反应有：头晕、目眩、面潮红、恶心、心率增速、震颤、多汗、乏力等。57、在乙酰胆碱的反应系加入终浓度为10-9.2mol/L的阿托品后，恰好使乙酰胆碱必须增加一倍剂量才能达到不加阿托品时的效应，问阿托品的拮抗参数pA2是多少?阿托品是从颠茄和其他茄科植物提取出的一种有毒的白色结晶状生物碱C17H23NO3，主要用其硫酸盐解除痉挛、减少分泌、缓解疼痛、散大瞳孔。阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌；唾液腺和汗腺最敏感，在用0.5mg阿托品时，就显着受抑制，引起口干和皮肤干燥，同时泪腺和呼吸道分泌也大为减少。阿托品阻断M胆碱受体，因而使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹，导致畏光。阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显着 教育之通病是教用脑的人不用手，不教用手的人用脑，所以一无所能。教育革命的对策是手脑联盟，结果是手与脑的力量都可以大到不可思议。仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除 谢谢28