20第四篇第20章抗慢性心功能不全药.doc

第20章 抗慢性心功能不全药
教学要求
掌握强心苷类药物的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应及用药护理；熟悉抗慢性心功能不全药的分类及代表药；熟悉血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体阻断药抗慢性心功能不全的作用、临床应用及用药护理。
学习重点
强心苷类药物的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应及用药护理。
教学难点
强心苷类药物的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应及用药护理。
重点、难点解析
1．抗慢性心功能不全药物分类
类 别 代表药
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药
卡托普利、依那普利
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
氯沙坦、缬沙坦
抗醛固酮药
螺内酯
β受体阻断药

卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔
利尿药

氢氯噻嗪、呋塞米、氨苯蝶啶
正性肌力作用药
强心苷
地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K

非强心苷类正性肌力药
多巴酚丁胺、氨力农、米力农
血管扩张药

硝苯地平、硝酸甘油、硝普钠、哌唑嗪
2. 强心苷类药物的主要药理作用
（1）正性肌力作用。
（2）负性频率作用。
（3）负性传导作用。
（4）收缩血管作用。
（5）利尿作用。
3. 正性肌力作用的特点
（1）增强心肌收缩效能，收缩期缩短、舒张期相对延长，有利于衰竭心脏充分休息、静脉回流和冠状动脉的血液灌注。
（2）降低衰竭心脏的耗氧量。
（3）增加衰竭心脏的心排出量。
4. 强心苷加强心肌收缩力的机制
强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体（Na+-K+-ATP酶）结合并抑制其活性，使心肌细胞内Na+浓度增加，K+浓度降低，此时通过双向性Na+-Ca2+交换机制，使Na+内流减少而Ca2+外流减少，或Na+外流增加而Ca2+内流增加，最终使心肌细胞内Ca2+增加，又进一步促使肌浆网Ca2+释放，从而使心肌收缩力增强。
5. 强心苷的临床应用
（1）治疗CHF：对伴有心房颤动及心室率快的CHF疗效最好；对风湿性心脏病（严重二尖瓣狭窄除外）、高血压心脏病、先天性心脏病及冠状动脉粥样硬化性心脏病等引起的CHF疗效较好；对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症等能量代谢障碍的CHF疗效较差；对肺源性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎（如风湿活动期）的CHF不但疗效较差，且易发生中毒；对缩窄性心包炎、心包填塞等机械因素引起的CHF几乎无效。
（2）治疗心律失常：心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速。
6. 强心苷的不良反应
（1）胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，应注意与强心苷用量不足而使心衰症状未得到控制时引起的胃肠道反应症状相鉴别。
（2）中枢神经系统反应：有眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄及视觉障碍等，视觉障碍如视物模糊、黄视症、绿视症等。视觉异常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。
（3）心脏毒性：心脏毒性是强心苷最严重、最危险的不良反应，中毒时快速型和缓慢型心律失常均可发生。
①快速型心律失常：室性早搏出现最早、最常见，也可发生二联律、三联律及室性心动过速甚至心室颤动、心室扑动。
②缓慢型心律失常：表现为窦性心动过缓或房室传导阻滞。
7. 强心苷类药物的中毒防治
（1）中毒的预防　
强心苷中毒的诱因包括低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺氧及老年人肾功能低下等，应警惕并注意排除，以预防强心苷类药物中毒。
（2）中毒的诊断　
警惕中毒先兆的出现，如一定次数的室性早搏、窦性心动过缓（低于60次/min）、视觉障碍等，同时注意心电图的变化与血浆电解质水平。测定强心苷的血药浓度对确诊有重要意义。
（3）中毒的解救
一旦出现强心苷中毒，应立即停用强心苷及排钾利尿药，并根据中毒症状的类型和严重程度，及时采取措施：①快速型心律失常：应及时补钾，对严重室性心律失常可用苯妥英钠、利多卡因治疗。其中苯妥英钠是强心苷中毒所致的频发性室性期前收缩、室性心动过速的首选药物；②缓慢型心律失常：可用阿托品治疗，不宜补钾。
课时安排
本章安排2课时。
教学大纲
第一节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药
二、血管紧张素Ⅱ受体阻断药
三、醛固酮拮抗药
第二节 β受体阻断药
第三节 利尿药
第四节 正性肌力药
一、强心苷类
二、非苷类正性肌力药
1. β1受体激动药
2. 磷酸二酯酶抑制药
3. 钙增敏药
第五节 血管扩张药
主要概念
1. 正性肌力作用 2. 全效量
实践教学内容
实验七 强心苷对离体蛙心的影响（八木法）
1.实验目的：观察强心苷对离体蛙心收缩强度、频率和节律、输出量的影响以及强心苷和钙离子的协同作用。
2.技能要求：观察强心苷对离体蛙心收缩强度、频率和节律、输出量的影响以及强心苷和钙离子的协同作用。联系其临床应用及强心苷临床用药注意事项。