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药理学复习考试重点.doc

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资源描述

1、-药理学一、名解:1.药理学(pharmacology):是研究药物与机体(含病原体)相互作用及其作用规律的科学。2.药效学(pharmacodynamics):药物对机体作用及其作用机制,即药物效应动力学,又称药效学。3.药动学(pharmacokinetics):研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学,又称药动学。4.首关消除(first-passeffect/elimination):某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时,被其中的酶所代谢,致使进入体循环的药量减少的一种现象。5.一级消除动力学(first-ordereliminationkinetics):是体

2、内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。6.生物利用度(bioavailability):经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。7.副反应(sidereaction):药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。8效能(efficacy):药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。9.效价(potency):引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小效价强度越大。10.治疗指数(therapeuticindex,TI):通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数11.二重感染(superinfections

3、):长期口服或注射使用广谱抗生素时,敏感菌被抑制,不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的劣势菌群变为优势菌群,造成新的感染,称作二重感染。12.肝肠循环(hepatoenteralcirculation):被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排出,经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。13.半衰期(half-life,t1/2):药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。14.不良反应(adversedrugreaction/ADR):药

4、物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。15.药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。16.激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡,Adr,ACh17.耐药性:病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失,大多由质粒介导,但亦可有染色体介

5、导。18.效价强度:用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较,达到相同药理效应时所需药物剂量的多少,反应药物效价强度的大小。二、填空题1药理学研究的内容;一是研究药物对机体的作用,称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用,称为药代动力学2药物的体内过程包括_吸收、_分布、代谢和排泄_四个基本过程。3药物慢性毒性的三致反应是:致癌、致畸胎、致突变。4药物的不良反应包括:_副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应,变态反应,特异质反应等类型。5药物的治疗作用包括_对因治疗_和_对症治疗。6写出下列药物的拮抗剂:去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。7癫痫小发作首选_乙琥

6、胺,大发作和局限性发作首选_苯妥英钠,精神运动性发作以卡马西平_疗效最佳8氯丙嗪可与_度冷丁(哌替啶)、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。9阿托品在眼科的应用_治疗虹膜睫状体炎;扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳,升高眼内压,调节麻痹。10解救有机磷中毒必须合用_解磷啶_和_阿托品。11毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_。对眼的影响有缩瞳降低眼内压调节痉挛12-内酰胺类抗生素产生耐药性的主要机制是产生白塔-内酰胺酶,为了保护-内酰胺类抗生素的活性,与白塔-内酰胺酶抑制剂组成复方制剂。13阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是:抑制体内环氧酶,阻止前列腺素的合成和释放。14糖皮质激素的短效制

7、剂有氢化可的松和可的松,长效制剂有地塞米松和倍他米松15硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为:口腔黏膜吸收和皮肤吸收;作用特点:1.扩张周围血管,降低心肌耗氧量、2.舒张冠状血管,增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量,增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞,减轻缺血的损伤。17可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_18肝素用药过量所致出血可用_鱼精蛋白_解救;其原理是_鱼精蛋白带正电中和肝素使之形成稳定复合物。19普萘洛尔为受体阻断药,可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。20一内酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。21目前临床上使用的受体阻断药分两类为_1

8、受体阻断药_和_2受体阻断药_。22肾上腺素激动1受体使皮肤、粘膜和内脏血管收缩,激动2受体使骨骼肌血管舒张。23强心苷的正性肌力作用的主要特点为:增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。24肾上腺素受体分为_受体_和_受体_。25乙酰胆碱主要是在_胆碱能神经_末梢形成,在胆碱_乙酰化酶_的催化下在乙酰辅酶的参与下,使胆碱乙酰化而生成。262受体兴奋可引起_支气管平滑肌松弛,冠脉、骨骼肌血管扩张_。27作用于和受体药物有_肾上腺素_、_麻黄碱_和_多巴胺_。28阻断和受体的药物是_拉贝洛尔_。29兴奋2受体使骨骼肌血管和冠脉扩张_;使支气管_扩张_。30传出神经兴奋时,其

9、末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素31麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为_镇静;_兴奋呼吸中枢_抑制腺体分泌_。32山莨菪碱的主要用途是治疗感染性休克_和_内脏绞痛_。33儿茶酚胺类药包括_肾上腺素_、去甲肾上腺素_、_异丙肾上腺素_和_多巴胺_。34新斯的明过量中毒可用_阿托品和胆碱酯酶复活药_对抗;新斯的明禁用于_机械性肠梗阻_和支气管哮喘_患者。35毒扁豆碱临床主要用于治疗_青光眼_,其作用机理是_扩瞳降低眼压_。36西地兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠,致心动过缓时首选阿托品。37巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静_、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。38过敏性休克首选_肾上

10、腺素_迅速皮下或肌肉注射。39苯二氮卓类的主要药理作用包括_抗焦虑_、镇静催眠、抗惊厥抗癫痫_、和中枢性肌松作用等。40普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常_。41红霉素的抗菌原理是_抑制细菌蛋白质的合成_是_抑菌_剂。42吗啡用于心源性哮喘的原因是_镇静消除恐惧不安,抑制呼吸中枢降低对氧化碳的敏感性,扩血管降低心脏前后负荷。43吗啡对中枢神经系统的作用包括镇静镇痛_、_抑制呼吸中枢、_镇咳_和催吐缩瞳_等作用。44阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。45硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于

11、劳累_型心绞痛。46地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢性肌松作用。47可致高血钾的利尿药有螺内酯和氨苯喋啶等两种。48长期应用糖皮质激素停药过快可致_反跳现象_和_停药症状_。49氨基苷类主要对_革兰氏阴性_菌作用强,对_革兰氏阳性菌无效,在_碱环境中抗菌作用增强。50-内酰胺类抗生素包括青霉素类和头孢菌素类。与青霉素G相比较,苄青霉素的抗菌谱特点是对革兰氏阴性菌有效。51四环素对_绿脓_杆菌、_伤寒杆菌、_结核_杆菌无效。52治疗巨幼红细胞性贫血可选用叶酸和维生素B12_。53肝素用药过量时引起的出血可用_鱼精蛋白_解救。54药物分子通过

12、细胞膜的方式有滤过、简单扩散、载体转运。绝大多数药物通过简单散方式通过生物膜的。三、简答题:1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用:(一)药理作用对眼的影响:1缩瞳:兴奋瞳孔括约肌。2降低眼内压:虹膜拉向中心,根部变薄,前房角间隙变大,易于房水进入巩膜静脉窦循环。3调节痉挛:睫状肌收缩,悬韧带放松,晶状体增厚,屈光度增加,视近物清楚,远物模糊(2)对腺体:汗腺、唾液腺分泌增加。(二)临床应用:青光眼:闭角型青光眼(充血性青光眼);开角型青光眼(单纯性青光眼)治疗虹膜睫状体炎:与扩瞳药阿托品交替使用。口腔干燥(口服);对抗阿托品中毒的M样症状2.氯丙嗪的药理作用(抗精神失常药)、临床应用及不良反应:

13、药理作用:主要是阻断DA-R,还可阻断-R和-R。对中枢神经系统的作用抗精神病作用:阻断中脑-边缘系统及中脑-皮质系统的D2样受体有关,无耐受性。安定作用:易产生耐受性。镇吐作用:有强大的镇吐作用。但对晕动病(晕车、晕船)引起的呕吐无效。a.小剂量能选择性抑制延脑催吐化学感受区(CTZ)的D2-R。b.大剂量直接抑制呕吐中枢。影响体温调节:抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,体温随环境温度的变化而升降。加强中枢抑制药的作用:可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。合用时,应适当减少后者的用量。自主神经系统的影响-R阻断作用;机理:阻断-R,翻转AD的升压效应,抑制血管运动中枢;直接扩

14、张血管降低血压。阻断M-R作用:大剂量出现口干、便秘、视力模糊、心动过速及尿潴留等不良反应。内分泌系统的影响:氯丙嗪阻断下丘脑垂体通路的D2受体,使垂体内分泌的调节受到抑制。抑制催乳素抑制因子-催乳素分泌增加临床用途:各型的精神分裂症躁狂症各种疾病及药物(除晕动症外)引起的呕吐。人工冬眠及低温麻醉神经官能症:小剂量可治疗神经官能症不良反应:一般反应:嗜睡、困倦、视物模糊、鼻塞、心悸、便秘、尿潴留、体位性低血压锥体外系反应:长期大量使用氯丙嗪时最常见的副作用。A.帕金森氏综合征。最为多见,表现为肌肉震颤、肌张力增高、表情呆板(面具脸)、动作迟缓等;B.急性肌张力障碍。表现为口舌、面、颈部大幅度怪

15、异动作。C.静坐不能:出现坐立不安,反复徘徊。D.迟发性运动障碍:表现为不自主的呆板运动(吸吮、舐舌、咀嚼等)及四肢舞蹈动作,停药后不消失。心血管系统:直立型低血压。过敏反应:皮疹、皮炎、肝损害、粒细胞减少。内分泌障碍:长期用药可见乳房增大、泌乳、排卵延迟、月经不调或停闭、儿童生长迟缓等。3. 试诉阿托品的药理作用及临床应用(一)药理作用1.解除平滑肌痉挛:松弛多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较,胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管。2.抑制腺体分泌:唾液腺、汗腺呼吸道腺、泪腺胃腺3.对眼的作用:(1)散瞳(2)升高眼内压(3)调节麻痹4.心血管系统:(1)解除迷走神经对心脏的抑制,使

16、心率加快和传导加速(2)扩张血管,改善微循环。5.中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经(二)临床应用1缓解内脏绞痛2抑制腺体分泌:(1)全身麻醉前给药(2)严重盗汗的流涎症3眼科:(1)虹膜睫状体炎(2)散瞳检查眼底(3)验光配镜4感染性休克:暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克5缓慢型心律失常:窦性心动过缓,I II度房室传导阻滞6解救有机磷农药中毒4.糖皮质激素的生理及药理作用及临床应用:(一)生理作用:糖代谢:加速糖原异生,降低外周组织对G、S的摄取和利用蛋白质代谢:促进皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解;抑制合成;影响生长发育、伤口愈合脂代谢:促进分解,抑制合成血中游离脂肪酸增加

17、,胆固醇含量增加脂肪重新分布。水、盐代谢:长期大量用可致水钠潴留抗VD的作用,降低钙的吸收,促进排泄导致低钙、低磷、脱钙。(二)药理作用:抗炎作用:非特异性强,各种原因所致类症反应均有效。免疫抑制抗过敏作用:作用于免疫过程中多个环节:小剂量抑制细胞免疫,大剂量干扰体液免疫。抗休克抗毒作用:为炎症的一种全身性表现。其他功能系统的作用:退热.中枢兴奋.促进消化等。(三)临床应用:肾上腺皮质功能不全(替代疗法)严重感染休克治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症;自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应;血液病;皮肤病。5.试述抗高血压药按其作用机理不同可分为几类?请各举一代表药。利尿药:氢氯噻

18、嗪肾素血管紧张素系统抑制药:血管紧张素转化酶(ACE)抑制药:卡托普利血管紧张素II受体阻断药:氯沙坦肾素抑制药:雷米克林钙拮抗剂:硝苯地平交感神经抑制药:中枢性抗高血压药:可乐定神经节阻断药:美加明去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利舍平肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔扩血管药:肼屈嗪、硝普钠、米诺地尔6. 试述强心苷的药理作用、机理、临床应用和不良反应。(一)药理作用:1.正性肌力作用(加强心肌收缩)机制:强心苷(治疗量)抑制心肌细胞膜上的Na+、k+、ATP酶(20%),提高心肌细胞内Ca2+的含量,从而加强心肌收缩力。2.负性频率作用(窦性频率减慢)机制:正性肌力的继发作用(迷走神经兴奋、交感

19、神经活性降低)3.对心肌电生理特性的影响:机制:兴奋迷走神经,抑制Na+、k+、ATP酶4.对心电图的影响。5.其他系统(1)血管:正常人收缩血管,外周阻力增加,局部血流减少;心衰病人强心苷抑制交感神经,外阻降低,局部血流增加(2)肾:利尿,机制(心衰患者)强心苷-CO增多-肾血流量增Na+、K+、ATP酶减少(肾小管细胞)-Na+重吸收降低(3)对激素影响:抑制RAAS活性并拮抗作用(4)神经系统:中毒量呕吐(CTZ)、CNS兴奋(二)临床应用:1.慢性心功能不全(不同原因,疗效差异)(1)伴心房颤动或心室率过快(2)心瓣膜病、先天性心脏病、高血压(3)继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏(

20、4)活动性心肌炎、心肌损伤及肺原性心脏(5)严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎2.某些心律失常心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。(三)不良反应1.胃肠道反应:常见的有厌食、恶心、呕吐、腹泻。剧烈呕吐可、因失假而加重中毒反应。2.中枢神经系统反应:可有眩晕、头疼、疲倦、失眠、谵妄等;还有引起视觉障碍。视觉障碍为中毒先兆反应。3.心脏反应:(1)快速性心律失常:室性早搏(早见、多见,33%)、房性、房室结或室性心动过速、室颤-浦肯野纤维自律性提高及迟后除极触发活动所致的异位节律出现(2)房室传导阻滞-抑制房室结的传导性窦性心动过缓;心率低于60次/分钟-窦房结自律性降7.阿司匹林(解热镇痛药)的

21、体内过程、药理作用、临床应用及不良反应:(一)体内过程:PO易吸收,其吸收度和溶解度与胃肠pH有关。与血浆蛋白结合率高达80%90%。主要经肝药酶代谢,大部分代谢物质与甘氨酸或葡萄糖醛酸(少部分)结合,由肾排泄;可通过血脑屏障及胎盘屏障;尿液的pH变化对其排泄影响大。(二)药理作用与临床应用:解热、镇痛:有较强的解热镇痛作用,常与其他解热药配成复方(APC),用于头痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛经及感冒发热等。抗炎抗风湿:抗炎、抗风湿作用也较强,且随剂量增加而增强。用于风湿性及类风湿性关节炎。抗血栓形成(小剂量):主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、急性心肌梗死等。(三)不良反应:胃肠道反应:最常

22、见。表现为上腹不适、胃出血(无痛性出血)及加重胃溃疡。胃溃疡患者禁用。措施:饭后服药,同服抗酸药或服用肠溶片可减轻。凝血障碍:出血时间延长,用VitK防治。与抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有关。过敏反应:偶见荨蔴疹、血管神经性水肿、过敏性休克。某些可诱发哮喘-阿斯匹林哮喘。瑞夷综合征:多见于极少数患病毒性感染伴有发热的青少年,虽少见,但可以致死。其表现为开始有短期发热等类似急性感染症状。水杨酸反应(5g/d):表现有头痛、头晕、耳鸣、视、听力减退,重者精神紊乱、呼吸加快,酸碱平衡障碍。停药,静脉注射碳酸氢钠加速水杨酸排泄。(四)药物相互作用:本药与双香豆素合用,因蛋白置换作用,可使游离型双香

23、豆素的血浓度提高,增强其抗凝作用,易致出血;本药与肾上腺皮质激素合用,可使激素抗炎作用增强,但可诱发和加重溃疡;本药与口服降糖药(甲磺丁脲)合用,可增强其降血糖作用,易致低血糖反应。与呋噻米合用,可使后者排泄减慢,易致蓄积中毒。8.苯二氮类的药理作用及临床应用,作用机制:(一)药理作用临床应用:抗焦虑作用:主要用于焦虑症及神经官能症,首选地西泮和氯氮卓。镇静催眠作用:用于失眠症、术前镇静。抗惊厥、抗癫痫作用:用于破伤风、小儿高热、子痫等引起的惊厥,首选地西泮和三唑仑;能抑制由大脑皮层、丘脑、边缘系统等癫痫病灶异常放电的扩散,癫痫持续状态首选安定。中枢性肌松作用:用于肌肉痉挛、腰肌劳损及肌僵直。

24、(二)作用机制:地西泮与苯二氮卓受体(BDZ-R)结合调控蛋白变构GABAA-R与氯通道偶联当GABA激活GABAA-R后Cl-通道开放,Cl-内流神经细胞超极化增强GABA的中枢抑制作用。9.吗啡的主要药理作用及临床应用是什么?(一)药理作用:1.对中枢神经系统的作用a镇痛b镇静和欣快感c抑制吸d镇咳e其他中枢作用缩瞳2.对心血管系统的作用有血管扩张,血压降低3.平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌,作用强持久b增强胆道平滑肌张力4.其他:免疫抑制(二)临床应用1.镇痛:吗啡有强大的镇痛作用,并且持续时间长。2.镇静吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3.止咳:能抑制大脑呼吸中枢和咳

25、嗽中枢活动,使呼吸减慢并产生镇咳作用.4.止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌,有止泻和通便的作用。5.治疗心源性哮喘10.氨基糖苷类的不良反应1.耳毒性:前庭功能损害耳蜗听神经损害,耳鸣、听力减退、永久性耳聋,避免与耳毒性药物合用,万古霉素、呋塞米等2.肾毒性:蛋白尿,管型尿、血尿,氮质血症、肾功能降低,避免与肾毒性药物合用。3.神经肌肉接头阻滞作用,避免与肌松剂合用,一旦中毒,可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。4.过敏反应:皮疹、发热、血管神经性水肿,过敏性休克(葡萄糖酸钙+AD)11.抗心律失常药的分类、代表药及其用于何种类型的心律失常:抗心律失常药的分类、代表药类:钠通道阻滞药:a类适

26、度阻滞钠通道,降低动作电位0相上升速率,降低K+、Ca2+通透性,延长ERP。b类:轻度阻滞钠通道,轻度降低动作电位0相上升速率,降低自律性,缩短活不影响动作电位时程。c类:重度阻滞钠通道,显著降低动作电位0相上升速率和幅度,减慢传导性的作用最为明显类:受体阻断药:阻滞钠通道,降低动作电位0相上升速率而减慢传导性,减慢4相舒张期除极速率而降低自律性:普萘洛尔类:延长动作电位时程药:延长APD和ERP,AP幅度和去极化速率影响小:胺碘酮类:钙通道阻滞药:降低窦房结自律性,减慢房室结传导:维拉帕米抗心律失常药用于何种类型的心律失常:a类奎尼丁:室上性及室性心动过速b类利多卡因:急性心梗致室性心律失

27、常的首选药物b类苯妥英钠:用于室性心律失常;Ic类普罗帕酮:对室性及室上性心律失常均有较好的疗效。类药受体阻断药普萘洛尔:室上性心律失常类药延长APD药物胺碘酮:广谱抗心律失常药,可用于各种室性及室上性心律失常。12. 细菌耐药的机制1.干扰细菌壁合成:内酰胺类抗生素2.增加细菌胞浆膜的通透性:多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物3抑制细菌蛋白质合成:氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素4.抗叶酸代谢:磺胺类药、甲氧苄啶(TMP)5.抑制核酸代谢:利福平、喹诺酮类(DNA回旋酶)13.抗菌药的抗菌机制:抑制细菌细胞壁的合成改变胞浆膜的通透性抑制蛋白质的合成影响核酸和叶酸代谢1

28、4.青霉素引起过敏性休克的主要防治措施。(1)认真掌握适应症,避免滥用和局部用药;(2)详细询问病史,对青霉素过敏者禁用,对其它药物过敏者慎用;(3)注射前必须作皮试,初次用药或停药37天后再重复用药或更换另一批药物时,必须做皮肤过敏性试验;(4)避免在饥饿时用药,注射后应观察30分钟;(5)临用前配制;(6)注射时应做好急救准备15. 肾上腺素的用途?(1)抢救心跳骤停;(2)抢救过敏性休克;(3)治疗支气管哮喘急性发作或持续状态;(4)局部止血:鼻粘膜和牙龈出血;(5)与局麻药配伍。5.常见抗癫痫药物的临床应用。局限性发作:单纯局限性发作:卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥复合局限性发作(神经运

29、动性发作):扑米酮、丙戊酸钠、拉美酸纳全身性发作:失神性发作(小发作):乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪肌阵挛性发作:首选糖皮质激素、丙戊酸钠强直-阵挛性发作(大发作):卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、丙戊酸钠癫痫持续状态:地西泮、劳拉西泮、苯巴比妥、苯妥英钠16.钙通道阻滞药的药理作用及临床应用(一)药理作用:对心肌的作用:负性肌力作用;负性频率和负性传导作用。对平滑肌的作用:血管平滑肌:该类药物能明显舒张血管,主要舒张动脉,对静脉影响较小。可用于治疗外周血管痉挛性疾病。其他平滑肌:对支气管平滑肌的松弛作用较为明显,能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。抗动脉粥样硬化作用对红细胞和血小

30、板结构与功能的影响(二)临床应用:高血压:维拉帕米、地尔硫卓心绞痛:硝苯地平心律失常脑血管疾病尼莫地平、氟桂嗪等可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。其他:用于外周血管痉挛性疾病,硝苯地平和地尔硫卓可改善大多数雷诺病患者的症状。还用于预防动脉粥样硬化的发生。还可用于支气管哮喘、偏头痛等。17.受体阻断药的主要临床应用有哪些?心律失常:室上性和室性过速型心律失常心绞痛和心肌梗死:对稳定型和不稳定型心绞痛较好;可降低心肌梗死患者的复发率和死亡率高血压:高肾素水平高血压及心排出量偏高的高血压充血性心力衰竭甲状腺功能亢进及甲状腺危象的辅助治疗。18.苯妥英钠(抗癫痫药)的药理作用、临床应用、

31、体内过程及不良反应:药理作用与临床应用:抗癫痫:为治疗大发作的首选药,对小发作无效。外周神经痛:用于三叉神经痛、舌咽神经和坐骨神经痛。抗心律失常体内过程:碱性强,不宜i.m,口服吸收慢而不规则,癫痫持续状态可i.v。经肝药酶灭活。血药浓度个体差异大,应根据疗效和毒性调整剂量。不良反应:口服可引起胃肠道刺激反应,静注可致静脉炎。久用可致牙龈增生。为胶原代谢改变引起结缔组织增生所致,多见于青少年。经常按摩牙龈可减轻。神经系统反应:眼球震颤、共济失调、复视、精神错乱。造血系统反应:久用巨幼红细胞性贫血。为叶酸吸收及代谢障碍所致,用四氢叶酸防治。定期检查血象。其他常见药热、皮疹。长期使用可致低血钙症,

32、必要时应用维生素D预防。19.利尿药的药物分类、作用机制、代表药及其特点:碳酸酐酶抑制药:主要作用于近曲小管,抑制碳酸酐酶活性,利尿作用弱,代表药为乙酰唑胺。渗透性利尿药:也称为脱水药。主要作用于髓袢及肾小管其他部位,代表药为甘露醇。袢利尿药:又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段,利尿作用强,代表药为呋塞米。噻嗪类利尿药:又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药,主要作用于远曲小管近端,如噻嗪类等。保钾利尿药:又称为低效能利尿药。主要作用于远曲小管远端和集合管,利尿作用弱,能有减少K+排出,如螺内酯、氨苯蝶啶等。20.平喘药的分类及其代表

33、药:临床常用的平喘药按作用方式可以分为:抗炎平喘药、支气管扩张药、抗过敏平喘药。支气管扩张药:肾上腺素受体激动药:盐酸乙丙肾上腺素、盐酸沙丁胺醇、盐酸特布他林、盐酸克伦特罗。茶碱类:氨茶碱、胆茶碱。抗胆碱药:异丙托溴胺、氧托溴铵。抗炎平喘药:糖皮质激素类药:倍氯米松、丙酸氟替卡松、布地萘德、曲安萘德。抗过敏平喘药:肥大细胞膜稳定药:色甘酸二钠、奈多罗米钠。抗白三烯药物:半光氨酰白三烯、扎鲁司特钠。H受体阻断药:酮替芬21.治疗消化性溃疡的药物分类:抗酸药:氢氧化铝、氢氧化镁等H2-受体阻断药:西咪替丁、雷尼替丁等M-胆碱受体阻断药:阿托品等胃壁细胞H+泵抑制剂:奥美拉唑胃泌素阻断药:丙谷胺胃粘膜保护药:前列腺素衍生物抗幽门螺杆菌药:抗生素联合用药 (注:专业文档是经验性极强的领域,无法思考和涵盖全面,素材和资料部分来自网络,供参考。可复制、编制,期待你的好评与关注)

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