血气分析步骤-酸碱平衡的血气判断及治疗.doc

酸碱平衡的血气判断方法
第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）；

第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）；
原发PaCO2↑，引起PH↓，为呼吸性酸中毒
原发PaCO2↓，引起PH↑，为呼吸性碱中毒
原发HCO3-↓，引起PH↓，为代谢性酸中毒
原发HCO3-↑，引起PH↑，为代谢性碱中毒

第三步：判断是单纯性，还是混合性。
（HCO3-/H2CO3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡）
代偿公式：
原发 继发 公式
代酸：HCO3-↓， PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×1.2±2

代碱：HCO3-↑， PaCO2↑ PaCO2↑值= HCO3-↑值×0.7±5

呼酸：PaCO2↑， HCO3-↑
急性 HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5
慢性 HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.35±3

呼碱：PaCO2↓， HCO3-↓
急性 HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.2±2.5
慢性 HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.5±2.5

例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH 7.43， PaCO2 61mmHg，HCO3- 38 mmHg，Na＋ 140mmol/L, Cl- 74mmol/L,K＋ 3.5 mmol/L。该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×0.35]±3=31.4±3 mmol/L，但是测得值为38，说明还存在代碱。

第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱
上例中，AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。

说明：阴离子间隙（AG）公式：
AG增高表明某些固定酸过多。AG= Na＋-( HCO3-+Cl-)。具体见“基本概念”（三）。

一般速盼：PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。
PH为大方向，PaCO2为呼吸指标，HCO3-代表代谢性指标，AG代表固定酸，PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。
几个基本问题与基本概念
体内的酸与碱从何而来，如何代谢？（问题1）
（一）、酸的来源与代谢调节
进食 (三大物质) 呼吸

消化吸收

细胞内代谢

CO2

H2CO3
①非挥发酸（固定酸）
②挥发酸
糖 甘油酸、丙酮酸、乳酸

脂肪乙酰乙酸、β-羟丁酸

蛋白质硫酸、磷酸、尿酸

排出
肺
或 CO2
保留
血液
肾
(数分钟内发挥作用，30分钟达到高峰。但仅对C02起调节作用，不能缓冲固定酸)
1.只能缓冲固定酸，
2.作用最迅速，一旦酸或碱入血，马上与缓冲物质反应，但不易持久，作用较弱。
3.主要有碳酸氢盐系统，磷酸盐系统，血红蛋白系统等5个。
1.非挥发酸的主要代谢途径；
2.酸中毒时排酸保碱，碱中毒是排碱保酸。
3.发挥作用慢，但效率高，作用持久。

组织细胞

1. H+--K+，酸中毒时时钾外流，碱中毒时钾内流
H+--Na+，多存在于肾小管，调节酸碱平衡
Cl--HCO3-，HCO3-的排出只能由Cl--HCO3-完成（碱中毒时注意补Cl-）
2.组织细胞在酸碱平衡中作用很重要，常引起有钾、钙和氯离子的紊乱。

（二）、体内的碱主要来自蔬菜、瓜果，以草酸盐、NaHCO3、KHCO3等碱性盐形式存在，主要经肾代谢。

酸和碱具体到各指标上是什么？（问题2）
酸指能释放的H+的物质，如HCL,H2SO4,NH4+，H2CO3等，碱指能接受H+的物质，如OH-,NH3，HCO3-等。
最主要的变化：H2O+CO2 碳酸酐酶 H2CO3 H+ + HCO3-
H2CO3与HCO3-在同一反应两端，变化密切相关。
H2CO3为酸，HCO3-为碱。其变化对体内酸碱度影响最重要。
为何HCO3-/H2CO3决定了人体的酸碱度？（问题3）
1.HCO3-、H2CO3是衡量体内酸碱变化的基本指标，容易测得；
2.人体血液的PH值（酸碱度）取决于HCO3-/H2CO3，20:1时PH=7.4；
3.PH值取决于HCO3-/H2CO3是经过一些列复杂的方程式得出的，并非表示它们是体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要；
4. HCO3-可直接测得，H2CO3可由PaCO2反映。
为何要分为呼吸性与代谢性？（问题4）
1. 导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；
2. 体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代谢。

几个基本概念
（一）、动脉CO2分压(PaCO2)
反映肺泡通气量的情况，与肺泡通气量成反比：通气不足时升高（呼酸），通气过度时降低（呼碱）。可代表上述H2CO3浓度，是反映酸碱紊乱的重要指标，平均值为40mmHg。当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）。

（二）、AB与SB
AB（实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆HCO3-浓度，未做任何处理，因此受呼吸和代谢两方面影响；
SB(标准碳酸氢盐)即把血液经过处理后在标准条件下（把PaCO2调为40 mmHg，温度为38°C，氧分压100%）测得的HCO3-浓度，即去除过多的CO2 或加上缺失的CO2后测得的HCO3-浓度，也即去除了呼吸因素的影响，只反映代谢因素。
二者关系:正常人二者基本相等
代酸时均降低，代碱时均升高；呼酸时均降低，且AB>SB ,呼碱时均升高，且AB<SB。当然其变动也可由与代偿原因引起（见酸碱乱的代偿）。

（三）、阴离子间隙（AG）
什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义？
AG为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值。血浆中可测定阳离子为Na＋，可测定阴离子为HCO3-、Cl-。因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的，所以：Na＋+ UC= HCO3-+Cl-+ UA，AG=UA-UC= Na＋-( HCO3-+Cl-)。
其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。减低无意义。
作用:区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。
以16mmol/L为界。

（四）、缓冲碱（BB）
血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。代酸时减少，代碱时升高。
代酸时BE负值加大，代碱时BE正值加大。

（五）、碱剩余（BE）（标态：-3.0~+3.0）
用酸或碱把血液滴定到PH=7.4时用的酸或碱的量。用酸滴定表明碱过多，BE为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少BE为负值。不受呼吸影响，反映代谢指标。

酸碱紊乱时机体如何代偿？（问题5）
体内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在代偿时总是要以维持HCO3-/H2CO3的比值为目的来变化，因此其变化如下：
代酸时：HCO3-↓，为了维持比值，二氧化碳分压也下降（PaCO2↓），病人表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸）
代碱时：HCO3-↑，为了维持比值，二氧化碳分压也上升（PaCO2↑），病人表现为呼吸变浅（呼吸抑制）
呼酸时：PaCO2↑，为了维持比值，肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也上升（HCO3-↑）。
呼碱时：PaCO2↓，为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也下降（HCO3-↓）。
其各自的代偿都有一定的范围，具体见血气分析判读步骤第三步中，如果不在正常代偿范围内，则说明有混合性紊乱。

酸碱紊乱时体内K＋与Ca2+如何变化？（问题6）
酸中毒时，血液H+浓度升高，组织细胞对其进行代偿时，通过H+--K+交换，H+进入细胞内，K+从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形成低钾血症又须补钾。碱中毒时相反。
同理：血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。

钙在酸性环境中易解离，在碱性环境中多为结合钙形式。
酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙又明显减少，可出现手足抽搐。

碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显。

代谢性酸中毒
血液氢离子增加，和（或）碳酸氢根丢失，引起的PH下降，碳酸氢根离子减少。
（一）、血气指标
PH HCO3-↓，AB、BB、BE均 ，AB<SB，PaCO2代偿性 ，主要看PH、 HCO3-↓、PaCO2，其余为辅助。以后各节均如此，以后不再说明。
（二）、分类/病因
肾异常排酸减少
1.肾衰，固定酸不能排除
Ⅰ型，泌H障碍
2.肾小管功能障碍
Ⅱ型，HCO3-吸收↓
AG正常型酸中毒 （代偿性Cl升高）
3.碳酸干酶抑制剂

1.严重腹泻
HCO3-↓排出过多
。 （肠液、胰液、胆汁中HCO3-浓度高于血浆）
2.肠道引流

3.大面积烧伤

高钾血症，含Cl盐摄入过多、血液稀释

AG增高型酸中毒 （Cl正常）
①休克/心跳呼吸骤停/严重贫血/肺水肿/心衰/CO中毒 缺氧 糖无氧酵解
1.乳酸性
②肝病 乳酸利用障碍

①糖尿病
2.酮酸性
②严重饥饿 脂肪分解 酮体
③酒精中毒

3.外源性固定酸摄入过多：水杨酸、氯化铵等
（这些固定酸的氢离子被缓冲，剩余下酸根增多，所以AG增高）

（三）、代偿
1.细胞代偿，H+--K+交换，引起高钾。
2.肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分压降低。10分钟开始，30分钟可达代偿，12—24h达到高峰。
3.肾，排酸保碱。排出过多氢离子，重吸收碳酸氢根离子，尿液酸化。3—5d达到高峰，肾功能障碍时，就算作用基本不能发挥。

（四）、影响
1.高钾血症 ①心律失常、心脏骤停
心肌
外周血管

2． H+ 对儿茶酚胺反应性下降 血管扩张 ②BP

(因此治疗休克时，首先要纠正酸中毒，否则会导致休克加重)
乏力、意识障碍、知觉迟钝、嗜睡、昏迷。
呼吸及血管中枢抑制导致死亡
ATP减少 脑功能不足
3. 代酸
γ氨基羟丁酸增多 抑制中枢

③
（五）、治疗
1.①治疗原发病、去除诱因（肾衰、腹泻、糖尿病、药物等）
②补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等。
③改善肾功能

2.碱性药物应用
① 轻者，口服碳酸氢钠
② 重者，静脉补充碱性药物，主要为碳酸氢钠
轻度代酸（HCO3->16mmol/L）时可以不补。
补碱应在血气监护下分次补充。

呼吸性酸中毒
二氧化碳排出障碍，或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高，PH下降。
（一）、血气表现
PH↓，PaCO2升高， HCO3-代偿性升高，AB、BB、BE（+）均升高，AB>SB。
（二）、分类/病因
急性呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸
急

性

中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒）
<24h 急性气道阻塞 （喉头水肿/痉挛、溺水、异物堵塞）
呼吸机麻痹 （有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质
炎、脊神经根炎等）
急性肺水肿、气胸、肺部广泛性炎症等

慢

性
慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘（急性发作时可致急性呼酸）
>24h
通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）
（三）代偿
急性：主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿， 使HCO3-代偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。
慢性：主要靠肾代偿。>24小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并重吸收碳酸氢根离子。3—5天才能完全发挥作用。
（四）影响
1.心律失常、外周血管扩张、血钾升高。（与代酸同）
2.C02 ①扩血管（脑血管） 持续性头痛（夜间、晨起重）
②肺性脑病：精神错乱，谵妄，嗜睡、昏迷，震颤等。（这些中枢症状在呼酸时较代酸更为明显）
1. 畅通呼吸道，
2. 解除气管痉挛/堵塞
3. 必要时：呼吸中枢（+）剂，人工呼吸器
4. COPD/哮喘: 控制感染，强心（必要时），解痉，祛痰
（五）治疗
1.病因治疗

2.发病学治疗：改善通气功能使二氧化碳分压逐步下降。但切忌使PaCO2迅速降至正常（肾反应慢，来不及代偿，结果HCO3- 由代偿性升高变为绝对升高，从而出现代碱）
3.慢性呼酸时（COPD/哮喘），由于神排酸保碱作用，使HCO3-升高，应慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。
代谢性碱中毒
体内（细胞外液）碱增多，或酸丢失过多引起血浆HCO3-增多，PH上升。
（一）血气表现
PH减低，HCO3-升高，PaCO2代偿性升高。AB,BB,BE(+)均升高，AB>SB。
（二）分类/病因
胃液丢失（H+）
盐水反应性
经胃丢失
同时伴有丢失K，CL

根据给予盐水后代碱能否得到纠正
①利尿剂使排酸增加
病

因
经肾丢失 （排H+与CL,重吸收HCO3-）
②肾上腺皮质激素过多促进排H+

服用过多NaHCO3
HCO3-过多 NaHCO3升高
盐水抵抗性
脱水丢失水和NaCL

H—K交换，H+内移，PH下降。
低钾血症
肾小管排H+增多，致反常性酸性尿

肝衰竭：血氨（NH3）升高，尿素合成障碍。
（HCO3-和Cl是最主要的阴离子，可以认为二者此消彼长，对于盐水反应型代碱补充Cl可促进HCO3-的排出）

（三）代偿
1.组织细胞：H+--K+交换
2.肺：PH下降致呼吸中枢抑制，进而呼吸浅慢。二氧化碳分压升高，维持HCO3-/H2CO3比值。（数分钟即开始起作用，12—24h达到最大作用）
3．肾：作用晚，H+、PH升高，使肾减少泌H+，并减少对HCO3-的重吸收。

（四）影响
无力、肌痉挛、直立性眩晕 细胞外液量下降
1.轻度，可无症状，或
多尿、口渴 低血钾

3. 严重者可见以下症状
烦躁不安、谵妄、精神错乱、意识障碍、昏迷

γ氨基羟丁酸分解增加 对中枢抑制减弱 ①

呼吸浅慢
②
PH
升高

组织缺氧 脑组织缺氧

手足抽搐
血浆游离钙减少 ③ （若伴低钾，可暂无抽搐，一旦低钾纠正，即发生抽搐）

肌肉无力
④
心律失常
H+--K+交换 低钾血症
⑤

（五）、治疗 治疗基础病
原则：促使过多的HCO3-从尿中排出
取出代碱维持因素

消除浓缩性碱中毒
盐水反应性:口服/经脉补充等张盐水/半等张盐水。
促进HCO3-排出

伴有严重缺钾者：必须补充KCL才有效。（其它阴离子不能代替Cl）
伴有游离钙减少者：可补CaCL2。
总之，补充Cl即可排除HCO3-

尿中PH上升，CL浓度增高证明有效。（特别是反常性酸性尿者，治疗PH前多<5.5,治疗后可>7.0/8.0）

盐水抵抗性：

全身水肿者:减少利尿剂的应用（呋塞米、氢氯噻嗪等），因为它们可以促进K和Cl的排出。
排H+减少 纠正碱中毒
乙酰唑胺 抑制 碳酸酐酶 排HCO3-
排Na增加 减轻水肿

肾上腺皮质增生 排H+增多
肾上腺肿瘤 醛固酮增多 保钠
排钾增加 碱中毒
库欣综合症 糖皮质激素增多
抗醛固酮药物、补钾

呼吸性碱中毒
由于过度通气导致的血浆HCO3-下降，PH升高。
（一）血气表现
PH升高，PaCO2降低，HCO3-代偿性降低，SB、BB、BE（-）均降低，AB<SB

（二）分类/病因
低氧：肺炎、肺栓塞
急 呼吸中枢:脑血管意外、脑炎、脑外伤、脑肿瘤，水杨酸兴奋呼吸中枢
性 精神因素:癔病发作
代谢：高热、甲亢
呼吸机使用不当

肺部疾病：间质性肺疾病
慢性
慢性颅脑疾病

（三）、代偿
急性:组织细胞代偿，氢离子外流，钾离子内流；
肾来不及代偿
慢性：肾代偿，排碱保酸。

（四）、影响

眩晕，四肢及口周感觉异常，意识障碍（比代碱更易出现）
钾外流+肾脏排钾过多 ①低钾血症

低碳酸血症 脑血管收缩 ②精神症状

游离钙减少 ③抽搐

精神性过度换气：头痛、气急、胸闷（与碱中毒无关）

（五）、治疗
1.治疗原发病，去除病因
吸入含5%CO2的混合气体
急性
嘱患者反复憋气
2. 改善过度通气
精神性:适量镇静剂

抽搐：静脉补葡萄糖酸钙
混合性酸碱平衡紊乱
呼吸（肺）和代谢（肾）同时出现问题，相互不能代偿，导致双重或多三重紊乱。
一、 呼酸+代酸（PH , HCO3-下降，PaCO2升高，K升高，AG升高，
SB、BB、均下降，AB>SB）
①严重通气障碍
②心跳/呼吸骤停 持续缺氧，肺肾不能相互代偿，PH明显下降。
③COPD+心衰
④DM酮症酸中毒+肺感

二、 呼碱+代碱（PH , HCO3-升高，PaCO2降低，K降低SB、BB均升高，
AB<SB)
①高热（呼碱） + 呕吐（代碱）
②肝衰竭 血氨过高
③败血症 过度通气 + 利尿剂/呕吐
④创伤疼痛
呼碱 代碱

三、 呼酸 + 代碱（PH变化不大，PaCO2升高，HCO3-升高，SB、BB均升
高）
COPD + 呕吐/心衰应用利尿剂

慢性呼酸 氯离子、钾离子减少 碱中毒

四、代酸 + 呼碱（PH变化不大，HCO3-下降，PaCO2降低，SB、BB下降）
常由慢性代酸患者并发急性过度通气引起

① DM 发热
② 肾衰 代酸 + 呼碱
③感染性休克 机械通气过度
④慢性缺氧（心、肺病）
⑤水杨酸/乳酸/丙酮酸 代酸 刺激呼吸中枢 通气过度
五、 代酸 + 代碱（PH及HCO3-可正常，PaCO2可正常）
①DM
②尿毒症（代酸）
常见于:1. 大量失H、Cl 代碱
+ ③频繁呕吐
2.严重胃肠炎呕吐加腹泻，伴低钾、脱水
代碱 代酸 代碱
测量AG很重要

六、三重紊乱
①呼酸+AG增高性代酸+代碱
②呼碱+AG增高性代酸+代碱
分析:在“五”的基础上加上急性呼吸功能障碍,非常复杂。