宠物源人兽共患病霍乱讲义.ppt

宠物源人物源人兽共患病共患病霍乱霍乱讲义霍乱（霍乱（cholera）一、疾病概要一、疾病概要1 1、霍乱霍乱：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病2 2、起病急，传播快，属国际检疫、起病急，传播快，属国际检疫3 3、我国列为、我国列为甲类传染病甲类传染病4 4、病理变化：霍乱弧菌肠毒素引起、病理变化：霍乱弧菌肠毒素引起5 5、临床表现：、临床表现：重者：重者：剧烈吐泻大量米汤样排泄物、脱水、剧烈吐泻大量米汤样排泄物、脱水、肌肉痉挛、代谢性酸中毒及周围循环衰竭肌肉痉挛、代谢性酸中毒及周围循环衰竭2020/11/32霍乱弧菌（霍乱弧菌（vibriocholerae）G G-，呈逗点状或弧形，呈逗点状或弧形，无芽孢、荚膜，无芽孢、荚膜，（O139血清型有荚膜）血清型有荚膜）有鞭毛，活动能力强有鞭毛，活动能力强碱性环境中增殖快碱性环境中增殖快二、病原学二、病原学：1 1、特点：、特点：2020/11/332、WHO关于霍乱弧菌的分类关于霍乱弧菌的分类注：注：只有只有O1群霍乱弧菌和非群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌的的O139血清型才能引起霍乱血清型才能引起霍乱2020/11/343、霍乱弧菌的三型毒素、霍乱弧菌的三型毒素型毒素型毒素内毒素，制作菌苗引起疫苗内毒素，制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分免疫的主要成分型毒素型毒素外毒素，即霍乱肠毒素，外毒素，即霍乱肠毒素，形成霍乱腹泻症状的关键物质形成霍乱腹泻症状的关键物质型毒素型毒素意义不大意义不大2020/11/354、霍乱弧菌的抗原、霍乱弧菌的抗原菌体（）抗原菌体（）抗原特异性高，是霍乱特异性高，是霍乱弧菌分群、分型的基础弧菌分群、分型的基础鞭毛（）抗原鞭毛（）抗原霍乱弧菌所共有霍乱弧菌所共有2020/11/365、霍乱弧菌的抵抗力（、霍乱弧菌的抵抗力（1）对干燥、热和消毒剂均敏感，耐碱不耐酸对干燥、热和消毒剂均敏感，耐碱不耐酸但对低温耐受性大。但对低温耐受性大。自然环境中存活时间较长自然环境中存活时间较长-河水、井水中，埃尔托生物型存活河水、井水中，埃尔托生物型存活13周周当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长当外环境合适，甚至可存活当外环境合适，甚至可存活1年以上年以上2020/11/371、传染源：病人和带菌者、传染源：病人和带菌者-病人排菌时间：病人排菌时间：5d5d，最长，最长2 2周周 -重型病人，排菌量大，每毫升粪便含重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有有10107 710109 9弧菌，是重要的传染源。弧菌，是重要的传染源。2、传播途径：经口感染、传播途径：经口感染-被霍乱弧菌污染的水源或食物被霍乱弧菌污染的水源或食物 -日常的生活接触日常的生活接触 -水（作用最突出）水（作用最突出）三、流行病学三、流行病学2020/11/383、人群易感性：普遍易感、人群易感性：普遍易感-隐性感染者多，显性感染者少；隐性感染者多，显性感染者少；-病后可获得一定的免疫力，但持续时病后可获得一定的免疫力，但持续时间短，可再次感染。间短，可再次感染。4、流行特征：、流行特征：-热带地区：全年发病；热带地区：全年发病；-我国：分布在沿江沿海；我国：分布在沿江沿海；夏秋季流行，高峰期夏秋季流行，高峰期78月。月。2020/11/39霍乱流行史霍乱流行史第一第一六次大流行（六次大流行（18171923）：古典生物型）：古典生物型第七次大流行（第七次大流行（1961至今）：埃尔托生物型至今）：埃尔托生物型1992年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱血清型引起霍乱流行，并波及周围国家流行，并波及周围国家2020/11/3102020/11/31119612000年全球报告霍乱病例数年全球报告霍乱病例数年代2020/11/312四、发病机制与病理解剖四、发病机制与病理解剖发病与否取决于：发病与否取决于：机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力2020/11/313（一）发病机制（一）发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠进入小肠在小肠的碱性环境下大量繁殖，在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素并产生霍乱肠毒素穿过肠黏膜的黏液层穿过肠黏膜的黏液层2020/11/314霍乱肠毒素霍乱肠毒素霍乱肠毒素（也称霍乱原，霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病）在发病机制中起关键作用。机制中起关键作用。Figure The bacterium produces a toxin(left)that is the cause of the cholera.The toxin molecule is composed of several parts,one of which(coloured blue)penetrates the cell membrane(yellow)2020/11/315霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（1）霍乱肠毒素由霍乱肠毒素由1个个A亚单位和亚单位和5个个B亚单位组成亚单位组成B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合结合(A)Cholera toxin approaching target cell surface.(B)Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.(C)Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit(black)to cell surface.AB2020/11/316霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（2）A亚单位移至细胞内并水解成亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段片段A1片段催化从片段催化从NAD转移出转移出ADPribose至至G蛋白蛋白(E)Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione,freeing A1 and A2.(F)Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and nicotinamide.(D)Entry of A subunit.2020/11/317霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（3）G蛋白的蛋白的ADPribose抑制其抑制其GTP酶活性酶活性ATP不断转变为不断转变为cAMP刺激刺激隐窝细胞分泌隐窝细胞分泌水、氯化物及水、氯化物及碳酸氢盐碳酸氢盐，抑制抑制绒毛细胞对钠的绒毛细胞对钠的重吸收。重吸收。(G)ADP-ribosylation of G protein,inhibiting action of GTPase and“locking”adenylate cyclase in“on”mode.第二信使2020/11/318（二）病理生理（二）病理生理霍乱病人的粪便为等渗性，其中霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的度为血中浓度的25倍倍。见下表：。见下表：剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分1351510045正常血浆含量正常血浆含量1361483.85.09810624322020/11/319四、临床表现四、临床表现潜伏期潜伏期：1 13d3d临床表现与感染菌型相关临床表现与感染菌型相关古典生物型与古典生物型与O O139型症状较重型症状较重 埃尔托生物型所致者常为轻型埃尔托生物型所致者常为轻型2020/11/320典型霍乱的病程典型霍乱的病程1、泻吐期、泻吐期2、脱水虚脱期、脱水虚脱期3、恢复及反应期、恢复及反应期2020/11/321（一）泻吐期（一）泻吐期（1）先泻后吐先泻后吐持续数小时或持续数小时或12 d12 d一般无发热（一般无发热（O O139139型除外型除外）2020/11/322（一）泻吐期（一）泻吐期（2）腹泻的特点：腹泻的特点：v量多、次频量多、次频v初稀便，后黄色水样、清水样便初稀便，后黄色水样、清水样便v米泔水样便米泔水样便、血水样便、血水样便v粪臭不明显粪臭不明显v多无腹痛多无腹痛（O O139139型除外型除外）和里急后重和里急后重 2020/11/323（一）泻吐期（一）泻吐期（3）呕吐的特点：呕吐的特点：v恶心少见恶心少见v喷射性呕吐喷射性呕吐v呕吐物初为胃内呕吐物初为胃内容物，后为水样容物，后为水样2020/11/324（二）脱水虚脱期（二）脱水虚脱期（1）1、脱水、脱水烦躁不安烦躁不安口渴、声音嘶哑口渴、声音嘶哑眼窝凹陷眼窝凹陷舟状腹、皮肤弹性差舟状腹、皮肤弹性差2020/11/326（二）脱水虚脱期（二）脱水虚脱期（2）烦躁声嘶口渴烦躁声嘶口渴眼窝深陷，眼窝深陷，两颊深凹两颊深凹2020/11/327（二）脱水虚脱期（二）脱水虚脱期（3）舟状腹舟状腹“洗衣工手洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性皮肤干皱、湿冷无弹性2020/11/328（二）脱水虚脱期（二）脱水虚脱期（4）2、循环衰竭、循环衰竭血压下降血压下降意识障碍意识障碍少尿或无尿少尿或无尿2020/11/329（二）脱水虚脱期（二）脱水虚脱期(5)3、电解质及酸碱平衡失调、电解质及酸碱平衡失调（1）代谢性酸中毒：碳酸氢根离子丢失）代谢性酸中毒：碳酸氢根离子丢失呼吸深长，可有意识障碍。呼吸深长，可有意识障碍。（2）肌肉痉挛：低钠）肌肉痉挛：低钠（腓肠肌和腹直肌）（腓肠肌和腹直肌）痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。（3）低血钾）低血钾肌张力减低，腱反射消失肌张力减低，腱反射消失鼓肠鼓肠心律失常心律失常2020/11/330（三）恢复及反应期（三）恢复及反应期少数病人有反应性低热少数病人有反应性低热反应性低热顺利恢复脱水纠正后，症状和体征逐渐消失脱水纠正后，症状和体征逐渐消失。2020/11/332“干性霍乱干性霍乱”（cholerasicca）起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。迅速出现中毒性休克，死亡率很高。2020/11/333临床分型临床分型表现表现 轻型轻型 中型中型 重型重型 大便次数大便次数1010次以下次以下10201020次次2020次以上次以上脱水（体重脱水（体重%）5%5%以下以下5%5%10%10%10%10%以上以上神志神志清清不安或呆滞不安或呆滞烦躁，昏迷烦躁，昏迷皮肤皮肤稍干稍干干燥，弹性差干燥，弹性差干皱弹性消失干皱弹性消失口唇口唇稍干稍干干燥，发绀干燥，发绀极干，青紫极干，青紫前囟、眼窝前囟、眼窝稍陷稍陷明显下凹明显下凹深凹目不可闭深凹目不可闭肌肉痉挛肌肉痉挛无无有有多多脉搏脉搏正常正常稍细，快稍细，快细速或摸不到细速或摸不到血压血压正常正常12129.3 kPa9.3 kPa9.3 kPa1.0401.0402020/11/334并发症并发症肾功能衰竭肾功能衰竭 -循环衰竭、肾缺血、毒素、低血钾循环衰竭、肾缺血、毒素、低血钾急性肺水肿、心衰急性肺水肿、心衰 -代酸、大量不含有碱的盐水补充代酸、大量不含有碱的盐水补充2020/11/335（一）血液检查：（一）血液检查：1、血浆比重与、血浆比重与RBC压积升高，压积升高，2、WBC，N，单核，单核3、血、血K+,Na+,Cl-,HCO3，4、BUN（二）尿液检查：（二）尿液检查：有蛋白，有蛋白，RBC，WBC及管型及管型。六、实验室检查六、实验室检查2020/11/336（三）粪便检查（三）粪便检查大便常规大便常规：可见黏液和少许红、白细胞可见黏液和少许红、白细胞。涂片染色涂片染色：革兰革兰G G-弧菌，呈鱼群样排列弧菌，呈鱼群样排列动力试验动力试验：悬滴镜检见弧菌穿梭活动，悬滴镜检见弧菌穿梭活动，滴加霍乱弧菌多价血清后，运动力减弱滴加霍乱弧菌多价血清后，运动力减弱或静止。是早期快速诊断的重要参考依或静止。是早期快速诊断的重要参考依据。据。增菌培养增菌培养2020/11/337（四）血清学检查（四）血清学检查抗凝集素抗体双份血清滴度抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高，倍以上升高，有诊断意义有诊断意义主要用于：流行病学的追溯诊断，粪便主要用于：流行病学的追溯诊断，粪便培养阴性可疑病人的诊断培养阴性可疑病人的诊断2020/11/338符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：有泻吐症状，粪便培养阳性有泻吐症状，粪便培养阳性流行区人群，有典型症状，血清凝集抗体流行区人群，有典型症状，血清凝集抗体4 4倍以上增长倍以上增长无泻吐症状，粪便培养阳性，且在粪检前后无泻吐症状，粪便培养阳性，且在粪检前后5d5d内曾有腹泻表现，并有密切接触史内曾有腹泻表现，并有密切接触史七、诊断七、诊断2020/11/339治疗原则治疗原则及时补液及时补液辅以抗菌和对症治疗辅以抗菌和对症治疗严格隔离严格隔离八、治疗2020/11/341（一）补液：（一）补液：1 1、静脉补液：、静脉补液：治疗关键治疗关键（1 1）补液原则：）补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补碱、纠酸补碱、见尿见尿补钾。补钾。（2 2）常用液体种类：）常用液体种类：早期生理盐水，血压回升后加滴糖液，早期生理盐水，血压回升后加滴糖液，如如541541液液（最合适）（最合适）或或3 3：2 2：1 1液。液。八、治疗2020/11/342静脉补液静脉补液的的种类种类2020/11/343头头24h用量：用量：成人（mL）儿童（mL/kg）含钠液量（mL/kg）轻型300040001201506080中型4000800015020080100重型800012000200250100120（3 3）输入液量：）输入液量：可根据失水程度决定。可根据失水程度决定。2020/11/344纠正休克期：纠正休克期：4080mL/min维持血压期：维持血压期：2030mL/min纠正脱水期：纠正脱水期：510mL/min维持输液期：维持输液期：35mL/min(4)(4)静脉补液速度静脉补液速度2020/11/3452 2、口服补液、口服补液：对轻、中型病人及重症病人经补液情况改善、对轻、中型病人及重症病人经补液情况改善、血压回升、呕吐停止者均可口服补液。血压回升、呕吐停止者均可口服补液。（二）抗菌药物治疗（二）抗菌药物治疗：重要辅助措施重要辅助措施目的：减少腹泻量，缩短泻吐期及排菌期目的：减少腹泻量，缩短泻吐期及排菌期，但不但不能代替补液措施。常用药物有诺氟沙星、多西环素、能代替补液措施。常用药物有诺氟沙星、多西环素、复方新诺明复方新诺明（O O139139不敏感）不敏感）。（三）抑制肠道分泌的药物（三）抑制肠道分泌的药物：氯丙嗪、黄连素。：氯丙嗪、黄连素。2020/11/346口服补液口服补液(ORS)v原理：原理：肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收带动水的吸收 带动电解质吸收带动电解质吸收 2020/11/347v口服补液盐（口服补液盐（ORSORS）配方：配方：葡萄糖葡萄糖2020g g氯化钠氯化钠3.5g3.5g碳酸氢钠碳酸氢钠2.5g2.5g氯化钾氯化钾1.5g1.5g溶于溶于10001000mLmL可饮用水内可饮用水内（1 1份大便份大便 1.51.5份液体）份液体）2020/11/348纠正酸中毒纠正酸中毒纠正低血钾纠正低血钾纠正休克纠正休克治疗肺水肿治疗肺水肿按甲类传染病隔离按甲类传染病隔离症状消失症状消失6日后，日后，每日粪便培养，连续每日粪便培养，连续3次培养阴性，可解次培养阴性，可解除隔离除隔离（五）严格隔离（五）严格隔离（四）并发症治疗（四）并发症治疗2020/11/3491 1、控制传染源：、控制传染源：建立、健全腹泻病门诊建立、健全腹泻病门诊 及早发现病人及带菌者，按规定进行隔离治疗。及早发现病人及带菌者，按规定进行隔离治疗。对密切接触者严格检疫对密切接触者严格检疫5天给予预防性服药。天给予预防性服药。2 2、切断传播途径：、切断传播途径：改善环境卫生，改善环境卫生，积极杀蛆灭蝇积极杀蛆灭蝇 以饮食卫生为重点，把好以饮食卫生为重点，把好“病从口入病从口入”关。关。加强饮水消毒和食品管理加强饮水消毒和食品管理严格粪便管理。严格粪便管理。3 3、提高人群的免疫力、提高人群的免疫力：流行时接种菌苗流行时接种菌苗九、预防九、预防2020/11/350十、护理十、护理 （一）常见的护理诊断（一）常见的护理诊断 1 1、腹泻：与细菌外毒素作用致肠细胞分泌功、腹泻：与细菌外毒素作用致肠细胞分泌功能增强能增强有关。有关。2 2、体液不足：与大量腹泻、呕吐有关。、体液不足：与大量腹泻、呕吐有关。3 3、潜在并发症：休克、电解质紊乱、急性、潜在并发症：休克、电解质紊乱、急性肾功能衰竭。肾功能衰竭。2020/11/351（二）护理措施（二）护理措施1 1、发现疫情就地隔离，、发现疫情就地隔离，并立即上报防疫部门，并立即上报防疫部门，采取措施防治疫情扩散。采取措施防治疫情扩散。2 2、消化道严密隔离、消化道严密隔离。3 3、休息、休息 绝对卧床休息绝对卧床休息 4 4、饮食、饮食：有剧烈泻、吐者应禁食，呕吐停止、：有剧烈泻、吐者应禁食，呕吐停止、腹泻缓解时给温热低脂流质、易消化，不胀气食腹泻缓解时给温热低脂流质、易消化，不胀气食物，恢复期给予易消化的半流质饮食。少量多餐。物，恢复期给予易消化的半流质饮食。少量多餐。2020/11/3525 5、病情观察、病情观察：1 1）测生命体征，）测生命体征，q.1-2hq.1-2h，以便及时发现休克。，以便及时发现休克。2 2）密切观察腹泻、呕吐的量、颜色、性状、次数。）密切观察腹泻、呕吐的量、颜色、性状、次数。3 3）严格记录）严格记录2424小时出入量。小时出入量。4 4）观察水电解质及酸碱平衡紊乱症状。）观察水电解质及酸碱平衡紊乱症状。6 6、液体治疗的护理、液体治疗的护理：迅速建立静脉通道，大量、快速输入液体迅速建立静脉通道，大量、快速输入液体（37383738），以尽快纠正脱水，并注意观察脱水改，以尽快纠正脱水，并注意观察脱水改善情况及有无急性肺水肿表现，一旦出现立即通知并善情况及有无急性肺水肿表现，一旦出现立即通知并配合医生进行抢救。配合医生进行抢救。7 7、对症护理。、对症护理。2020/11/353医学资料仅供参考,用药方面谨遵医嘱