局部解剖课件总结研究应用生.doc

颅 部（头皮和颅顶骨）一、头皮应用解剖头皮是颅顶软组织，保护颅骨及颅内容物屏障。按区域可分为正中额顶枕区和两侧颞区。1. 额顶枕区软组织层次及构造特点 1）皮肤 2）浅筋膜 3）帽状腱膜 4）腱膜下疏松结缔组织（腱膜下层） 形成：头皮和颅骨外膜之间疏松结缔组织，潜在间隙。 特点：颅顶“危险区” 此层如果感染 导静脉 颅内硬脑膜窦。 此层如果出血 整个颅顶。 5）颅骨外膜：即颅骨外板骨膜，是致密结缔组织，易与颅骨分 离，但在骨缝处与缝韧带紧密愈着，不易分开。颅骨外膜下感染或发生血肿，常局限在一块颅骨范畴内。婴儿骨膜下血肿蔓延，不超过骨缝，血肿形状犹如所在部位颅骨。2. 颞区层次及构造特点 1) 皮肤 2) 浅筋膜 3) 颞筋膜：浅层（续于帽状腱膜）深层 4) 颞肌：保护脑膜和脑 5) 颅骨外膜：薄，紧贴颞骨表面3. 颅顶部血管和神经 前组： 滑车上血管、神经，眶上血管、神经 外侧组：耳前组：颞浅血管、耳颞神经 耳后组：耳后血管、耳大神经、枕小神经 后组： 枕血管和枕大神经颅顶部血管和神经走行特点及临床应用: 由下向上呈放射状走向颅顶，当颅顶软组织创伤出血时，单一部位压迫止血往往效果不抱负，需要包扎止血；另一方面，颅顶手术时，切口应与血管、神经平行。颅顶皮肤神经分布、来源不同，并且互有重叠，因而应同步进行相邻神经干阻滞麻醉，才有良好效果。头皮临床应用要点 头皮损伤依照直接暴力因子性质、作用方式不同而体现为各种不同伤情，直接暴力作用方式重要为打击、冲撞、切割、穿戳、摩擦、牵扯、挤压与产伤等，重要损伤类型为擦伤、挫伤、裂伤、血肿和撕脱伤等。A.头皮裂伤 头皮裂伤是一种开放性头皮损伤，可因锐器刺伤、切伤或砍伤以及高速火器投射所致。裂伤如只累及皮肤、浅筋膜，伤口由于浅筋膜内大量致密纤维束因素裂开不大。同样由于浅筋膜内血管壁被纤维束约束于皮肤和帽状腱膜之间，血管断裂后又不能收缩，实现不了止血机制，故出血反而比更深层裂伤要严重，甚至出血凶猛导致出血性休克。 如果裂伤累及更深层帽状腱膜，导致帽状腱膜横断，由于帽状腱膜前连额肌，后连枕肌，肌肉收缩牵拉可使伤口裂开较大，甚至可直视深层骨面。同样由于肌肉收缩牵拉，可挤压断裂血管而达到止血功能，导致帽状腱膜裂伤比皮肤浅筋膜裂伤出血反而要轻。B.头皮血肿 头皮血肿是一种闭合性头皮损伤，常与擦伤并发，也是深面颅盖骨骨折一种间接征象。根据血肿发生部位深浅不同，可分为头皮内血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿三种类型。 a.头皮内血肿 血肿位于皮肤与帽状腱膜之间，出血聚积在皮下浅筋膜内。由于大量坚韧纤维束紧密连接，血肿不易扩散，范畴较局限，血肿中心略软，或有波动。周边因水肿浸润变硬而相对突起，边界清晰，没经验医师容易误以为凹陷骨折。 b.帽状腱膜下血肿 血肿位于帽状腱膜与颅骨骨膜之间，出血弥散在帽状腱膜下间隙内，因间隙内为少量疏松组织，出血不易局限而广泛蔓延，血肿范畴辽阔，严重时可遍及整个颅顶穹窿部，后界可达上项线，前界至眉弓、鼻根，继续蔓延，1-2d内血液可沿额肌下沉至眼睑，一方面浮现上睑瘀斑，继而浮现下睑瘀斑，最后形成黑眼圈体征。 这种黑眼圈形成过程，与眼局部受到暴力直接打击所致眼睑皮下溢血所形成黑眼圈不同，前者不是暴力直接作用成果，黑眼圈形成过程较缓，且先上睑后下睑，加以鉴别。 c.骨膜下血肿 血肿位于骨膜与外板之间，由于骨膜在骨缝处嵌入粘着紧密，不易剥离，故出血不超过颅缝。血肿范畴以正常颅缝为界。 出血来源，多系颅骨线性骨折处板障静脉损伤，以及骨膜剥离后骨面渗血。若骨折线跨越两块颅骨时，可同步并存两块颅骨骨膜下血肿。C.头皮撕脱伤 头皮撕脱伤，是一种开放性头皮损伤。常因长发被卷入转动机轮，强力牵扯，而将头皮撕脱。由于头皮皮肤、浅筋膜、帽状腱膜被大量纤维束紧密地连在一起，不易分离，故此三层构造作为一种整体，一并自帽状腱膜附着处扯破而断离。头皮撕脱边界，可与帽状腱膜附着边沿相似，侧面多为暴露骨膜。二、颅骨损伤应用解剖 颅分面颅和脑颅两某些，颅骨分脑颅骨和面颅骨两某些。脑颅骨8块，围成颅腔，保护脑。脑颅分为颅顶（盖)和颅底。1. 颅顶骨 厚薄不一；构成穹隆状颅盖，构造分三层(外板、板障、内板)。 外板厚而坚韧，耐受张力大;内板薄而脆，耐受张力小。当颅盖局部受到暴力打击时，受击某些发生局部凹陷弯曲变形，中心区向颅腔内呈圆锥形陷入，由于作用力通过板障传导，在圆锥形损伤顶部内板必然承受最大牵张力，而发生骨折，且范畴广;而相应外板虽受到强力压缩，仍可因未超过弹性限度而弹回以保持完整。这种只有内板骨折而外板完整颅盖骨骨折，若未经颅骨照片检查，常被忽视而延误诊断。 当作用力较强且持续时，超过了颅骨弹性限度，则内板与外板都会骨折，骨折一方面从作用点中央内板开始，然后依次涉及周边部外板、中央部外板、周边部内板，最后形成凹陷骨折。整个颅盖骨骨折过程在极短时间内完毕，有两个突出特性：内板一方面破裂；内板破裂范畴和限度比外板大。 低速而小暴力打击可导致小而圆凹陷骨折；低速而大暴力打击易导致线性骨折；高速而小暴力打击而导致穿入性或粉碎性骨折；高速而大暴力打击可导致巨大凹陷、粉碎性骨折。 颅盖各骨毗邻缘借致密结缔组织连结，形成缝(缝韧带)。翼区（翼点) ：在颞窝内，颞、蝶、顶、额四骨相接处。翼点在解剖学上具备诸多特点，并具重要临床意义: (1)大某些颅盖骨呈穹窿状，增强了骨板弹性、韧性和抗压性能，而翼点则骨面平坦，作用于此处外力，得不到分散和缓冲，从而使暴力集中。 (2)大某些颅盖骨均为外板、板障、内板三层构造，而翼店处只有一层骨密质，薄而透明，此处为颅盖脆弱之点。 (3)翼点骨壁内面有脑膜中动脉沟，脑膜中动脉前肢嵌入此沟走行。翼点骨折后锯齿状断 缘，挤压血管，极易导致破裂，而导致硬膜外血肿。 (4)翼点深面血肿正对中央前回下部，可引起限局性癫病和对侧面肌、上肢肌瘫痪。(5)左侧翼点深面血肿还可压迫语言中枢，引起运动性失语症、失写症。 2.囟 新生儿有许多颅骨尚未发育完全，骨与骨之间留有较大间隙，颅盖各骨之间间隙为结缔组织所填充、封闭，称为囟。最大囟位于矢状缝前端，呈菱形，称额(前)囟。在“人”字缝与矢状缝相交处，有三角形枕(后)囟。顶骨前下角与蝶骨大翼以及额鳞后下角与颞鳞相对处，有蝶囟。在顶骨下后角处有乳突囟。前囟在出生后1- 2岁时闭合，别的各囟在出生后不久即融合。囟构造特点加上未闭合颅缝协同作用，使胎儿在出生时头部可以发生变形，甚至相邻颅骨发生交错重叠，有助于胎儿头顺利通过产道，而不发生颅骨骨折。出生后也正是由于囟和未闭合颅缝存在，使头颅得以继续发育，继续扩展，为脑迅速发育提供空间条件。在产科，医师可依照前囟、后囟来拟定胎头位置，后囟先露为最多见枕前位，前囟先露为枕后位。在儿科，可依照囟闭合时间来衡量小儿发育状况，如囟延迟闭合普通为小儿积水和小儿骨质中缺少矿物质所导致佝偻病临床体现之一。普通状况下，在平卧位时前囟平坦，可见或可扪得搏动，站立位时前囟稍下陷，啼哭或用力挣扎时前囟紧张。婴儿前囟张力及其变化还可作为诊断疾病根据，如颅压增高时，张力增长，囟膨隆；休克和脱水时，张力减少，前囟下陷。此外，婴儿患脑积水时，还可经前囟施行脑室穿刺术。囟膜性构造可分为三层，最外层为帽状腱膜，中层为将来骨膜，最内层为硬脑膜内层，是脑膜膨出或脑膜脑膨出好发部位。3.颅 底1）颅底内面构造 颅前窝；颅中窝-蝶鞍区；颅后窝2）颅底特点： 由前向后骨质逐渐增厚; 含气骨多，重要血管、神经穿孔孔道多。 从颅腔额状面看颅顶骨弯如“弓背”，其下颅底骨张如“弓弦”，在颅顶骨承受冲击力时，薄弱颅底骨受张力作用而易发颅底骨折，由于颅底骨与脑膜紧密愈着，因而脑膜同步受损。 颅前窝骨折可引起眶内淤血或鼻孔流脑脊液以及嗅觉障碍。颅中窝骨折若伤及颞骨锥体，血液或脑脊液则进入鼓室，进一步经咽鼓管入口腔，也可经破裂鼓膜，从外耳道流出。 颇底和颅外某些构造紧密相接，如翼腭间隙、咽旁间隙、眶等，这些部位病变可殃及颅内，反之颅内病变也可引起其中某些部位症状。蝶鞍区：指颅中窝蝶鞍及其周边区域。蝶鞍区境界：蝶鞍区前界为前床突内侧缘与交叉前沟前缘，后界为后床突与鞍背，两侧界为颈动脉沟，其面积5.5C。重要构造：蝶鞍、蝶窦、垂体及海绵窦等。海绵窦 位置： 毗邻及穿行构造：上壁：鞍膈 下壁：蝶窦 内侧壁：垂体 外侧壁：动眼N（） 滑车N（） 眼 N（1）上颌N（2） 窦 内：颈内A及展N（） 临床意义：海绵窦综合征重要临床体现：1.颅内杂音 ：86%颈内动脉海绵窦瘘患者两耳可听到机器轰鸣般杂音。由于动静脉瘘形成，使压力较高颈内动脉血液不断经瘘口注入压力较低海绵窦而引起。2.搏动性突眼 ：患侧眼球向前方突出，并有与脉搏相一致眼球搏动。由于海绵窦呈现高压状态，不但影响眼静脉回流，且经眼静脉反流，导致眼球和眶内组织液淤滞水肿，导致眼球突出。 3.眼结膜充血、水肿：由于眼静脉淤血、扩张和组织液回流不畅导致眼结膜充血、水肿。 4.眼球运动障碍： 患侧眼球眼外肌麻痹，伴有复视、上睑下垂、瞳孔散大，对光反映消失。由于与海绵窦关系密切动眼神经、滑车神经和展神经受累所致。 5.视力障碍6.鼻出血 习题 1.翼点（位置、构成及临床意义）？ 2.额顶枕区层次及构造特点？ 3.海绵窦（位置、内容物及临床意义）？ 4.通过眶上裂有哪些构造，此区病变时可浮现哪些功能障碍？脑 部一、脑 脑位于颅腔内，涉及端脑、间脑、脑干和小脑四某些；脑干由上向下分为中脑、脑桥和延髓。（一） 端脑1.灰质：古皮质:穹隆、海马、齿状回等，三层；旧皮质：梨状区（嗅脑）；新皮质：半球大某些，六层。皮质成分：NC、NF、N胶质；皮质厚度：2.5mm；皮质面积：2200cm2；NC:140亿个，直径：10-50 u,最大 Betz C 100u。据颗粒细胞和锥体细胞发展分五型：无颗粒型-运动性皮质、颗粒型-感觉性皮质、额叶型、顶叶型、脑极型。 （1）大脑皮质功能区：躯体运动中枢、躯体感觉中枢、听觉中枢、视觉中枢、内脏活动中枢。优势半球尚有语言中枢：书写中枢，说话中枢（Broca区），听觉性语言中枢，阅读中枢。 （2）基底核:涉及尾状核、豆状核（壳和苍白球）、屏状核和杏仁体。前两者合称纹状体（尾状核与壳为新纹状体，苍白球为旧纹状体）。 锥体外路病变综合征： A.锥体外路特点:1.皮质广泛； 2.有许多皮质下中枢(新旧纹状体,丘脑底核,红核,黑质,网状构造,下橄榄核,顶盖,前庭,小脑等)； 3.多极神经元传导； 4.为锥体路奠定基本； 5.功能:平衡,肌张力,肌肉协调,体姿,习惯性节律性动作； 6.纤维联系错综复杂,重要涉及皮质脑桥小脑系统和皮质纹状体系统。 B.锥体外路损伤：肌张力变化、不随意运动、平衡障碍、共济失调等(而锥体路损伤:重要是肢体远端(手足)精细单个肌肉运动严重或持久障碍，但行走、表情和维持体姿粗大协调运动及伴有随意运动某些不自主运动仍保存或短期瘫痪后又恢复起来)。 苍白球、黑质病变引起肌张力增强少动综合征又称震颤麻痹或Parkinson氏综合征，体现为：肌张力增强（屈伸肌均增强，有震颤-齿轮样；无震颤-铅管(蜡)样；而锥体路损伤时，牵张反射亢进即上神经元损伤性肌张力增强，称肌痉挛，上肢屈肌和下肢伸肌明显-折刀征）、运动过少（肌张力过高,随意运动始动困难,积极运动明显减少而缓慢,可体现全身各部运动。如面部缺少表情呈”假面具状”:眼球少动,很少眨眼,两眼发呆;咀嚼和咽喉肌运动过少呈咀嚼吞噬无力,语言含糊单调;手部小肌运动障碍,手精细动作很笨拙,写字太小,行走时两臂摆动等联合运动减少甚至消失;全身姿势多呈屈曲状,步行慢而碎小,不能急速止步-慌张步态）、震颤（对抗肌群迅速而有节律微细运动,以肢体远端明显,安静和情绪激动时明显,在睡眠或作随意运动时可减少或停止-静止性震颤。上肢以手最重,多发于掌指关节处,搓药丸动作；下肢踝部屈伸动作明显；头部体现为屈伸或旋转性震颤）。 新纹状体、丘脑底核病变肌张力减少多动综合征，重要特点是静止时肌张力减少，浮现各种形式不自主运动。其临床体现为：舞蹈病（为极快、不规则、无意义不随意舞蹈样动作，多体现肢体近端和面部，迅速变换部位是本病一种特性。丘脑底核病变可产生对侧半身舞蹈病，其由前到后为头面、上肢和下肢）、手足徐动（四肢远侧端即手指足趾间歇、缓慢、弯曲、蚯蚓蠕动样动作）、扭转痉挛（一种躯干和颈部徐动症，以躯干纵轴为中心作缓慢而不规则扭转运动）。2.白质：涉及联系纤维、投射纤维和连合纤维三类。 （1）联系纤维：联系同侧半球叶（长纤维）和回（短弓状纤维），如弓状纤维、扣带束、上纵束、下纵束、钩束等。 （2）连合纤维：联系两侧大脑半球，涉及前连合、穹窿和胼胝体（从前向后分为嘴、膝、干和压部四某些，其损伤体现为：记忆障碍或癫痫、精神失常、肢体失用（膝部上肢失用、体前半臂和大腿失用、后半仅下肢失用）、后部病变累及视放射时可浮现偏盲）。 前连合为穹窿前方横行纤维束，连接两侧嗅球及颞叶。穹窿为海马至乳头体弓状纤维束，两侧穹窿在胼胝体下方靠拢前行，某些越过中线连接对侧海马，称穹窿连合。 （3）投射纤维：大某些穿经内囊，小某些经外囊和最外囊。投射纤维是联系大脑皮质与皮质下中枢上、下行纤维。 内囊各部通行纤维 a.前肢：额桥束，丘脑前核、内侧核、外侧 核至额叶皮质和眶皮质至下丘脑纤维 b.膝部：皮质核束，皮质网状束c.后肢：豆丘部：皮质脊髓束（前-颈、手、前臂、臂、胸腹、大小腿、足-后），丘脑皮质束，4、6区额桥纤维；豆丘后部：枕核至顶枕叶纤维，顶枕桥束，视放射，枕皮质至上丘和顶盖前区纤维；豆丘底部：听放射，颞桥束，某些枕桥束。（二）间脑：间脑位于中脑上方，两侧大脑半球之间 丘脑综合症（Dejerine-Rossy氏综合症）：对侧半身感觉障碍（腹后核）、对侧面部表情障碍（中断了丘脑苍白球-面N核）、对侧半身不自主运动（损伤了与纹状体间联系F或波及纹状体）、对侧半身小脑性共济失调、伴锥体路和锥体外路症。（三）脑干脑干外形特点：为不完整柱状体，全长8cm,延髓呈倒置圆锥体形，长2.8cm下宽0.9-1.2cm上宽2.4cm；脑桥居中膨大横径3-3.6 cm；中脑居上1.5-2 cm最大横径4-4.5 cm。 1.呈干状，是大脑、小脑和脊髓间桥梁。形不整，上宽下窄，故上 段病灶往往涉及一侧，而下段病灶易致两侧受累。 2.脑干腹侧近中线两侧均膨凸（大脑脚，脑桥基底部、锥体），由于下行运动纤维行径其深方，且隆起构造上宽下窄，犹如一人站立，两臂上举下肢交叉。 3.有十对脑神经与脑干相连（脑神经外）其中除脑神经发自中脑背侧以外，别的均自脑干腹侧和腹外侧发出。因而：1）有脑神经症状是脑干和脊髓病变重要区别；2）凡浮现交叉性运动或感觉障碍，病损必在脑干而不也许在它处。 4.管室系统在脑干已扩大成第四脑室脑干构造特点：1.区别为四区：基底部、被盖部、管室部和顶盖部。 2.脑干构造复杂，灰白质配布已被打乱，不像脊髓灰白质配布那样规律。3.灰质。位置：位于脑干被盖部背侧份。特点：呈团块状，称神经核（脑神经核和中继核）因而脑干被盖部损伤，可引起节段性脑神经症 4.白质：脑干白质纵横交错，脊髓传导束除固有核外均延伸到脑干：脑干白质位置进腹侧，其中下行传导束集中在脑干腹侧部（脚底、基底部和椎体），上行传导束集中在脑干脑干被盖部腹侧份。脑干内部构造：灰质（脑神经核、非脑神经核）、白质（纵行纤维、横行纤维、斜行纤维）、网状构造。非脑神经核：延髓：下橄榄核、薄束核、楔束核 脑桥：桥核、斜方体核、上橄榄核 中脑：红核、黑质、上丘核、下丘核 1.下橄榄核：位于橄榄体深方，人类发达，涉及三某些：1）下橄榄核本部：呈卵圆形或囊状，内为白质，周边为灰质且呈卷曲多皱囊袋，袋口向内称之门；2）内侧副橄榄核：为灰质板，位于本部与内侧丘系之间；3）背侧副橄榄核：也为灰质板。二个副橄榄核和下橄榄核本部最内侧部在种系发生上最早称旧橄榄核，余称新橄榄核。其传入纤维来自纹状体、网状构造和红核。中央被盖纤维位于被盖中央，由上下行纤维构成，涉及网状丘脑纤维、丘脑红核橄榄束、红核网状纤维、脊髓橄榄纤维。传出纤维为橄榄小脑束：由核群发纤维以核门越边并与对侧不交叉纤维（起于二副橄榄核）会合经小脑下脚止于小脑；新橄榄小脑束：起自新橄榄核至新小脑。功能：橄榄核是纹状体、丘脑与小脑间重要中继核，与小脑机能密切有关。 2薄束核 3楔束核4脑桥核：位于脑桥基底部散在灰质团块，接受皮质脑桥束纤维，发脑桥小脑束越边经小脑中脚至小脑半球皮质（有少量纤维不交叉至同侧）5上丘核：在中脑上丘内，有灰白分层特点。接受大脑皮质、外侧膝状体、视网膜纤维、脊髓顶盖束、延髓顶盖束纤维。发出纤维形成顶盖脊髓束、顶盖延髓束，止于脊髓前角和脑干网状构造；还发纤维至红核、黑质、III、IV、VI脑神经核、小脑。功能：上丘核是视觉皮质下中枢、也是两眼通向偏视中枢、协助眼、面、颈、躯干肌活动。6下丘核：是在下丘脑灰质团块，接受外侧丘系纤维经下丘臂至内侧膝状体，也许发纤维至顶盖脊髓束、顶盖延髓束；功能：下丘是听觉皮质下中枢，也是听觉传导路上中继站。 7红核：位于中脑上丘高度被盖部卵圆形灰质团块，新标本上略呈淡红色。大细胞部：由大型多极运动N元构成，古老动物发达，人已退化，仅占红核腹内侧部，称旧红核。小细胞部：由小型N细胞体构成，为红核重要某些，人类很发达，发生上比较新，称红核。接受纤维：齿状核红核束（至新红核，小部纤维至旧红核）：皮质（额叶）红核束：苍白球红核束，顶盖（上丘）红核束；前庭红核束。发出纤维：大细胞部发红核脊髓束、红核延髓束以上二束人类已退化：小细胞部红核网状束，红核橄榄束，红核丘脑束。红核网状束人类发达代替了红核脊髓束、红核延髓束故称红核网状脊髓束。红核橄榄束为不交叉纤维，直接或间接通过网状构造终于同侧下橄榄核。功能：红核是小脑同大脑联系通路上重要中继站，调解皮质所理随意运动。受损可产生随意运动错乱：把来自皮质、苍白球、小脑、前庭冲从动传向脑干运动核和脊髓前角，以协调随意运动，调解肌张力和姿势，病变时可发生不随意运动和共济失调。8黑质：位于被盖最前端，大脑脚底背侧，红核腹侧，下起脑桥上部，上至丘脑底，人类发达。区别：腹侧区称网状带，红细胞不规则而分散，含铁质呈红褐色故称红带；背侧区称密集带，细胞大而密，含黑色颗粒成黑色故称黑带。纤维联系不太清晰，传入纤维：纹状体黑质束，皮质（额叶）黑质束，丘脑底核纤维。传出纤维：黑质纹状体纤维，黑质网状束，另可有纤维至丘脑下部、苍白球、中介核、后联合核。功能：黑质是纹状体外路重要中继站，受纹状体、丘脑、大脑控制、调节肌力，损伤可引起半身震颤性麻痹。锥体路1. 皮质脊髓束：在脑桥以上两侧距离较远不易同步伤及两侧，而在延髓两侧近中线易同步伤及两侧引起四肢硬瘫，在脊髓不易同步损伤两侧损伤及同侧肢体瘫。皮质脊髓束和皮质脊髓侧束纤维机能定位为上肢内侧下肢外侧。病灶损伤：在脑干，有神经（除I、II、IV）外均从腹侧出脑，脑干腹侧病变易产生脑神经交叉性瘫，同侧脑神经性软瘫，对侧肢体硬瘫。2. 皮质核束：皮质核束行经大脑脚底时分为二束，外侧束行于脚底中部，居皮质脊髓束背外侧，内侧束行于脚底内侧；在脑桥和延髓均在皮质脊髓束内侧。皮质核束在下行过程中分支，在不同平面有粗细不等离群锥体纤维（迷走锥体纤维）离开，进入脑干被盖部，在内侧丘系中下行一段距离，大某些交叉到对侧所有脑神经核，小某些不交叉到本侧大部脑神经运动核，仅面神经核下部和舌下神经核除外故皮质核束损伤只浮现对侧上神经元舌瘫和眼裂如下面瘫。 皮质核束离群）丘脑底部：离开主束到动眼神经核）大脑脚底：离开主束行经内侧丘系中至动眼、滑车、外展 、副神经核 。以控制眼球和头面部联合运动。）脑桥：自脑桥基底部离开主束行经内侧丘系中与脚底离群纤维合并至三叉神经运动核、面神经核 、舌下神经核和疑核 。）桥延：于桥延平面离开主束降于内侧丘系并于上述离群纤维至疑核、舌下神经核并有某些纤维上返至面神经核。脑桥基底部局限性病灶，可同步破坏皮质脊髓束和皮质核束离群纤维，脑桥离群纤维有返至面神经核纤维，因而引起病灶对侧上、下肢硬瘫，同侧呈核上性面瘫即核上性面神经交叉性瘫；若同步损伤一侧皮质脊髓束和面神经核及其纤维，可产生对侧上、下肢硬瘫，同步浮现面神经核下瘫即核下性面神经交叉性瘫。脑干反射浅反射1.角膜反射和结膜反射刺激眼N三叉N感觉核（脑桥核、脊束核）左右面N核面N眼轮匝肌丘脑皮质（感觉联合系运动）皮质核束面N核，后某些受损，此反射削弱但不消失2.鼻反射(喷嚏反射) 鼻腔下部粘膜上颌N三叉N感觉核三叉N运动核、面N核、疑核、脊髓前角C三叉N、面N、舌咽N、迷走N、膈N、肋间N相应肌肉强烈呼气动作3.软腭反射：刺激软腭引起软腭或腭垂上提 咽反射（呕吐反射）：刺激引起呕吐 粘膜刺激舌咽N、迷走N孤束核疑核和迷走N背核舌咽N、迷走N 软腭肌和咽肌。4.吞噬反射 食物刺激软腭、会厌、咽后壁、食管舌咽N和迷走N孤束核疑核舌咽N和迷走N 咽喉食管上段肌舌下N核舌下N舌肌。深反射1.下颌反射 叩击下颌冲动下颌N三叉N中脑核三叉N运动核三叉N咀嚼肌下颌上提，正常时弱，皮质核束受损时，反射亢进。2.眉弓反射（鼻睑反射） 叩击鼻根或眉弓内侧骨膜时冲动眼N三叉N中脑核面N核面N眼轮匝肌闭眼，双侧皮质核束受损时，反射亢进。3.口反射（吸吮反射） 叩击唇或刺激口轮匝肌本体感受器，冲动经三叉N和面N传至感觉核面N核面N口轮匝肌吸吮动作。正常时不存在，新生儿可浮现，成人皮质核束受损时可浮现。内脏反射 瞳孔反射、泌涎反射及心跳、呼吸、血压关于反射。1.瞳孔对光反射：两眼冲动经视交叉到两侧视束，顶盖前区核发纤维到两侧动眼N副核2.瞳孔调节反射： 两眼注视由远向近物体时，发生两眼瞳孔缩小、晶状体曲度增长、两眼内聚三个方面反映。光线视网膜视N视交叉视束外膝视辐射17区19区额皮质锥体束枕叶中脑束动眼N副核动眼N睫状N节瞳孔括约肌和睫状肌瞳孔缩小、晶状体曲度增长动眼N正中核左右动眼N 内直肌两眼内聚。病损：1视N病变：光照病侧两眼对光反射均消失；光照健侧两眼对 光反射均存在。只要一侧正常，调节反射即正常。2顶盖前区病变（炎症、肿瘤等）：对光反射两眼均消失，调节反射正常。即瞳孔反射分离。3动眼N病变：病侧障碍，健侧正常。4睫状N节病变：对光反射消失，调节反射正常。由于其通路中副交感纤维不在睫状N节而在巩膜内副睫状N节换N元。脑干病变综合症基底部：交叉性瘫被盖部：对侧感觉障碍，脑N核性障碍，网状构造机能障碍。顶盖部：视听反射障碍中脑：眼外肌麻痹，对光反射消失，传导束障碍。脑桥：三叉N分布区运动感觉障碍，角膜反射消失，传导机能障碍。延髓：-脑N症，咽反射消失，传导机能障碍。1.延髓内侧综合症（舌下N交叉性瘫） 病因：脑血管病、炎症引起。部位：下橄榄核前内侧。症状：锥体损伤：对侧肢体硬瘫；累及舌下N根：同侧核下性舌瘫；如因延髓旁正中动脉闭塞，累及内侧丘系可产生对侧躯干四肢深感觉和精触消失。2.延髓外侧综合症（Wallenberg综合症） 病因：小脑下后动脉血栓。部位：延髓上段后外侧。症状：三叉N脊束及核：同侧头面痛温觉障碍，触弱；脊丘系：对侧躯干四肢痛温觉障碍，触弱交叉性偏身感觉障碍；疑核：同侧软腭胶咽喉肌麻痹，吞噬困难，声音嘶哑；交感下行F：同侧Horner综合症；小脑下脚：同侧肢体共济失调；前庭N核：眩晕、眼震，恶心、呕吐等前庭刺激症。3.脑桥基底部综合症（展N交叉性瘫） 病因：脑桥旁正中动脉病变。部位：脑桥基底内侧部。症状：锥体损伤：对侧肢体硬瘫，核上性舌瘫；展N核及F：同侧眼内斜视；皮质脑桥小脑束：对侧肢体共济失调，肌张力减少；如累及被盖内侧部伤及内侧丘系可产生对侧躯干四肢深感觉和精触消失。4.脑桥基底外侧综合症（Millard-Gubler综合症）病因：炎症、肿瘤、血管病（少见）。部位：脑桥基底外侧部。症状：锥体损伤症和皮质脑桥小脑束损伤症；面N根：同侧核下性面瘫面N交叉性瘫病灶扩大伤及展N根时浮现眼内斜视。5.脑桥背侧部综合症（Raymond-Coston）病因：小脑下前A或小脑上A背外侧支阻塞。部位：脑桥上段尾侧或颅侧被盖部。症状：展N核：同侧眼内斜视，双眼患侧凝视麻痹；面N核：同侧面肌核下性瘫；小脑下脚和脊小前束：同侧肢体共济失调；前庭N核：眩晕、眼震；脊丘系和内侧丘系：对侧躯干四肢深浅感觉消失；三叉N根及脊束：同侧头面部感觉障碍交叉性感觉障碍；三叉N运动核：同侧咀嚼肌瘫中枢交感束：同侧horner症；被盖中央束：肢体肌阵挛。6. 大脑脚底综合症（Weber综合症，动眼N交叉性偏瘫）病因：小脑幕切迹疝或其他因素压迫。部位：大脑脚底。症状：皮脊束：对侧肢体硬瘫；皮质核束：对侧核上性面瘫和舌瘫；动眼N：同侧眼外下斜视，瞳孔散大。7. 动眼N交叉性红核综合症（Benedikt综合症，本尼迪克特）病因：炎症、外伤。部位：中脑被盖腹内侧部。症状：动眼N：同侧眼外下斜视，瞳孔散大；红核和小脑丘脑F：对侧肢体意向性震颤，共济失调。；内侧丘系：对侧躯干四肢深感觉和精触消失；累及脊丘系：对侧躯干四肢痛温觉消失。8. 动眼N交叉性黑质综合症（动眼N交叉性锥体外系综合症）病因：炎症、外伤。部位：黑质区。症状：动眼N：同侧眼外下斜视，瞳孔散大；黑质：对侧肢体肌张力增高和震颤。9. 四叠体（顶盖）综合症 病因：松果体肿瘤、小脑瘤、炎症、血管等。部位：顶盖区。症状：压迫上丘：两眼同向垂直运动皮质下中枢（上部向上，下部向下），受压产生垂直性眼震；晚期体现两眼同向垂直运动麻痹；动眼N核群和滑车N核：眼睑下垂，眼肌麻痹，瞳孔散大，对光反射消失，调节反射无力或麻痹；内外膝：视野缺损，听力减退；中脑水管：脑积水；下丘脑：嗜睡、肥胖、性机能障碍等。脑干网状构造：是锥体外路、边沿系统和小脑控制躯体和内脏活动中继站与整合中枢并影响大脑皮质机能活动（思维、情绪、记忆等）。1.对脊髓牵张反射调节及病变(1)下行易化系统：位于间脑、中脑、脑桥和延髓外侧区。易化区前角易化性N元前角C（形成兴奋性突触），提高其兴奋性，增强牵张反射和肌张力。尚有内侧丘系和脊丘系侧支、小脑后叶、前庭N核F到易化区前庭脊髓束到前角，增强牵张反射。(2)下行抑制区：位于延髓网结腹侧部。抑制区前角抑制性N元前角C（形成抑制性突触），牵张反射消失和肌张力削弱。抑制区不能独自发冲动，而是受皮质运动区、运动前区、纹状体、红核、黑质、小脑冲动影响。网结通过上述2系统共同调节。动物实验：在上下丘间切断脑干：去大脑僵直；在桥延沟切断脑干：僵直消失。僵直机理：破坏了皮网和纹网到抑制区F，抑制区不能发冲动。上行感觉F侧支过桥延沟后大量到易化区。小脑和前庭到易化区纤维完好无损。僵直消失机理：破坏了皮网和纹网到抑制区F。阻断了上行感觉F侧支过桥延沟后到易化区。破坏了前庭N核。抑制和易化区发冲动均减少。2.对大脑皮质兴奋性影响及病变 特异性投射 非特异性投射：网结丘脑皮质 特异性投射通过网结丘脑皮质便失去了特异性，只产生兴奋性突触后电位变化大脑皮质兴奋性。3.对内脏活动调节及病变 呼吸中枢：吸气、呼气、长吸、呼吸调节 心血管：心跳加速、抑制中枢、血管收缩、舒张中枢 呕吐中枢、唾液腺分泌中枢等等。（四）小脑 小脑半球、小脑蚓、小脑皮质、髓体 、小脑核。小脑借上、中、下三对脚与脑干相连。小脑表层灰质，有3层。纤维联系及功能:原小脑（前庭小脑）:接受前庭神经节和前庭神经 核纤维，经小脑下脚进入小脑，发出纤维至前庭神经核，调节由前庭刺激引起肌张力变化，维持平衡。原小脑综合症：平衡失调，行走时两腿间距过宽，东摇西倒；眼球震颤，眼球非随意有节奏摆动。旧小脑（脊髓小脑）：接受脊髓小脑束，经小脑下脚进入，发出纤维经顶核、中间核中继后，再到前庭核、红核、网状构造，参加调节肌张力，维持姿势。新小脑（大脑小脑）：接受对侧脑桥核纤维，经小脑中脚进入，发出纤维经齿状核至大脑皮质，经小脑上脚传出，参加协调、配合随意运动（力量、方向、范畴等）。机能:平衡、体姿、肌张力、肌肉协调损伤特点：同侧定位：上吲：头面 下蚓：躯干 半球上面：上肢 半球下面：下肢 由于小脑不能产生意识性很强感觉和直接随意性运动，位于幕下间隙内没有向外扩张空间，皮质构造简朴三层（分子层，蒲氏细胞层，颗粒细胞层），因此不易精准定位。新小脑病变体现：肌张力低下、共济失调、意向性震颤。新小脑病变往往伴有旧小脑联合病变，体现如下：意向性（运动性）震颤：环路破坏；辨距过远：不能制动，动作过度；书写障碍：过大；轮替动作障碍：肌肉协调配合障碍；反击现象；协同障碍。二、脑 膜1.硬脑膜 ：大脑镰，小脑幕，小脑镰，鞍膈。 硬脑膜窦：上、下矢状窦， 直窦 ，横窦， 乙状窦，海绵窦。 鞍膈为颅底硬脑膜覆盖在垂体窝上方隔膜状构造，分隔蝶鞍与颅腔。鞍膈中央有一小孔，称膈孔，有垂体柄通过。正常鞍膈下凹或平直，若上凸也许为垂体病变扩张所致。 2.蛛网膜 薄而透明，无血管、神经，它与硬脑膜之间腔隙称硬膜下隙，与软脑膜之间有蛛网膜下隙，内布满脑脊液。在上矢状窦处形成蛛网膜粒。脑脊液经蛛网膜粒渗入硬脑膜窦内，回流入静脉。蛛网膜下隙在某些部位扩大，称蛛网膜下池，临床亦称脑池。鞍上池：位于蝶鞍上方，是交叉池、脚间池或桥池在轴位扫描时共同显影。3.软脑膜 薄而透明，紧贴于脑表面，并伸入脑沟裂，富有血管和神经。软脑膜夹带着血管及脑室壁室管膜上皮形成脉络丛和脉络组织，产生脑脊液。三、脑室系统脑室系统重要由四个脑室构成，即两个侧脑室及第三、四脑室，此外，尚有发育上变异有第五、六脑室。（）侧脑室：前角，额状切面呈倒三角形。中央部，横切面也呈三角形。后角，额切面上呈圆形。下角，额切面上呈半月形。后方在与后角结合处呈三角形，称三角区。（二） 第三脑室：第三脑室位两侧间脑间，前壁为前连合和终板；顶有脉络丛；后壁为缰连合、松果体和后连合；底由前向后为视交叉、灰结节、漏斗和乳头体；侧壁由背侧丘脑和下丘脑所构成。（三） 第四脑室：介于延髓、脑桥和小脑间。 底为菱形窝，顶前部为小脑上脚和前髓帆，后部为后髓帆及脉络组织，两个外侧角突向小脑与脑干之间，称小脑外侧隐窝。小脑外侧隐窝末端有外侧孔（Luschka孔），在顶下部有一正中孔。（四） 中脑水管：位于中脑背侧，纵贯中脑全长，向上、下分别与第三、四脑室相续。宽度变化最大，普通中部最宽，上下端稍窄。（五） 第五脑室：此为发育上变异，位于透明隔之间，前膝、上体、后柱、下嘴合。可通第三脑室，可形成囊肿堵室间孔。第六脑室（Vergae腔）：亦为发育上变异，位于前者后方，胼胝体压部与海马连合之间，借穹窿前柱与第五脑室隔开。第五、六脑室可以相通，有第五脑室则有第六脑室。 临床应用脑桥小脑角综合征： 位置:是延髓、脑桥和小脑之间三角形区域，该区域重要病变为听神经瘤、脑膜瘤和蛛网膜炎、多发性神经炎以及小脑下前动脉综合征等。其中听神经瘤为耳神经外科最常用良性肿瘤，占脑桥小脑角肿瘤70 %-80%，占颅内肿瘤总数5%-10%，发病率仅次于神经胶质瘤、脑膜瘤和垂体瘤。听神经瘤多见于女生，好发年龄为30-50岁。 临床体现：以听神经瘤为主引起脑桥小脑角综合征，在临床上多为单侧，典型病例临床体现浮现顺序依次为耳蜗与前庭功能异常、小脑源性运动失调、邻近脑神经受累、颅压增高、脑干受压、小脑危象等。非典型性病例临床体现可为面瘫、耳痛、面肌痉挛、视觉障碍等。脑 疝：脑疝是脑组织在高颅压作用下，通过生理或非生理孔道或间隙，移位至低颅压区非正常位置，导致涉及移位脑组织在内和被挤压脑组织、脑神经、脑血管病变，引起一系列临床症状和体征。临床上常用脑疝，小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。1.小脑幕切迹疝： 1）小脑幕：是颅后窝略呈水平位硬脑膜间隔，伸入小脑与大脑颞、枕叶之间大脑横裂内。小脑幕形似帐篷顶，中央高，两侧低。 2）小脑幕切迹：小脑幕前内侧缘游离，呈切迹状。3）小脑幕切迹疝：普通是由幕上占位性病变导致颅压增高所引起，使颞叶钩回、海马回及临近某些舌回被挤进小脑幕裂孔，这些构造若超过小脑幕游离缘3mm以上者即可确认颞叶疝存在。颞叶钩回为疝出构造，小脑幕切迹为疝环。 4）重要体现：随着初期、中期和晚期病程进展临床体现呈进行性发展。激烈头痛 ：颅内压增高体现为激烈头痛。瞳孔变化 ：疝出颞叶钩回刺激患侧动眼神经导致患侧瞳孔缩小，对光反映迟钝。痉挛性瘫痪（硬瘫）：疝出脑组织挤压中脑大脑脚，锥体束受损。意识变化：脑干上行网状激活系统受损加重，患者意识障碍从嗜睡、朦胧、阵发性昏迷到浅昏迷、呼唤无反映，最后呈深昏迷，对一切刺激均无反映。脑干缺血、脑水肿、脑积水。2.枕骨大孔疝 枕骨大孔位于颅后窝最低处中央，通过枕骨大孔构造有脊髓延髓连接部及其被膜、副神经脊髓根、椎动脉、椎内静脉丛与硬脑膜窦之间连接部、齿突枕骨韧带、齿状韧带最上齿以及脊髓前、后动脉等。 枕骨大孔后上方紧贴枕骨大孔边沿为小脑扁桃体。 当颅内压增高传至颅后窝或颅后窝自身有进行性增大占位性病变时，贴近枕骨大孔后缘小脑扁桃体，首当其冲，经枕骨大孔被挤进椎管内，邻近某些小脑半球乃至延髓也可轻度下移。下疝小脑扁桃体发生充血、肿胀、出血压迫延髓及上颈髓，急性枕骨大孔疝可迅速引起延髓生命中枢衰竭。慢性枕骨大孔疝症状轻微。四、 脑血管应用解剖（一） 脑血供特点：“壁薄成环丰泛异，形成屏障管弯曲，（动脉）不吻不伴无瓣膜（静脉），颅骨硬膜无关系”。无搏动因素：吻丰、管曲、壁薄、颅闭。 1脑血供特点（1）两种来源：脑动脉来自颈内动脉和椎动脉且在脑底部吻合成Willis氏环。（2）管壁较薄：脑动脉壁很薄，类似颅外其她部位同等大小静脉。（3）部位不同血供不同：脑浅层动脉有丰富吻合，皮质血供比髓质丰富，以视皮质最丰富。（4）与颅骨硬脑膜血供无关：脑血供与颅骨、硬脑